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因消化道出血而确诊的老年慢性粒细胞白血病1例
Case presentation A male patient, 86 years old, was admitted to our department on Dec 13, 2008 because of melena, fatigue and loss of appetite for 3 days. Present history. Three days ago, the patient's food intake decreased significantly with no obvious incentives, and his complaints were left upper abdominal discomfort and sour regurgitation after meal, with a little melena once on that day, but without fever, bone pain, nausea and vomiting, hemoptysis, mucosanguineous feces, and tenesmus, so he did not care.
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儿童慢性粒细胞性白血病治疗进展
儿童慢性粒细胞性白血病(childhood chronic myeloid leukemia,CCML)是一种少见的儿童获得性造血干细胞恶性克隆增殖性疾病,仅占儿童白血病的3%~5%。由于CCML罕见,诊治方法多借鉴成人CML的治疗经验,对其发病、诊断、治疗的儿童特征及其预后有待进一步追踪和探讨。本文将根据近年发表的相关文献及国外指南和推荐,就目前CCML的诊断及治疗进展进行综述。
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雷帕霉素治疗伊马替尼耐药的难治性慢性髓系白血病急髓变
伊马替尼是治疗慢性髓系白血病(CML)有效的药物,但其耐药性的产生以及微量残留病的存在严重影响了伊马替尼的疗效.耐药性的产生与几种不同的机制有关,其中包括Abl激酶区域的突变,BCR-ABL的过表达,代偿性的PI3K/Akt/mTOR通路的激活[1-2].
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伊马替尼治疗初发慢性髓系白血病髓外T淋巴细胞急变一例报告附文献复习
髓外急变(EBC)是慢性髓系白血病急变期(CML-BP)的一种特殊类型,急变发生于骨髓外部位,骨髓象既可表现为慢性期(CP)或加速期,也可表现为BP[1].EBC的发病率较低,其中初发CML患者髓外T淋巴细胞急变非常少见.我们报道1例伊马替尼治疗初发CML髓外T淋巴细胞急变患者.
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酪氨酸激酶抑制剂与慢性髓系白血病干细胞
甲磺酸伊马替尼(IM)问世是转化医学成功的标志.IRIS试验[国际随机对比IM和干扰素α(IFN-α)加阿糖胞苷(Ara-C)治疗初治慢性期慢性髓系白血病(CML-CP)疗效]进一步肯定IM是CMI-CP的首选治疗.IM一线治疗553例初治CML-CP患者,8年55%的患者仍在继续治疗中,总生存(OS)率85%,92%患者未进展至加速/急变期(AP/BC).
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不典型慢性髓系白血病的临床研究——附九例报告
不典型慢性髓系白血病(atypical chronic myeloid leukemia,aCML)是一组造血干/祖细胞恶性克隆性疾病,以往称之为Ph染色体阴性的慢性髓系白血病(Ph-CML).鉴于aCML兼有血细胞发育异常和骨髓异常增殖的特点,在2001年WHO公布的造血和淋巴系统肿瘤的新分类标准中,将其归属于骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病(myelodysplastic/myeloproliferative disease,MDS/MPD)中.
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中国慢性髓系白血病诊断与治疗指南(2011年版)
慢性髓系白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%[1],全球年发病率为1.6~2.0/10万.我国1986至1988年在22个省(市、自治区)46个调查点进行白血病发病情况调查显示CML的年发病率为0.36/10万[2].此后国内几个地区的流行病学调查显示CML的年发病率为0.39~0.55/10万[3-6].中国CML患者较西方更为年轻化,国内几个地区的流行病学调查显示CML中位发病年龄为45~50岁[3-6],而西方国家CML的中位发病年龄为67岁.
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地西他滨治疗不典型慢性粒细胞白血病1例
不典型慢性粒细胞白血病(atypical chronic myeloid leukemia ,aCML )是一种主要累及中性粒细胞系列的造血干/祖细胞疾病[1]。临床非常罕见,其临床特点为骨髓中以成熟中性粒细胞及中、晚幼粒细胞的增多,且有明显发育异常的形态学表现,外周血白细胞数增多,可伴有贫血、血小板减少等类似慢性粒细胞白血病的症状,但是Ph染色体及BCR/ABL融合基因均为阴性。目前对aCML尚无满意的治疗方法,现将浙江省立同德医院成功治疗的1例aCML患者报告如下。
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PHⅡ-7作用于慢性粒细胞白血病细胞k562的机制研究
目的: PHⅡ-7是以靛玉红为模板合成的一种抗肿瘤药物,并有显著逆转耐药作用。实验室前期研究发现在人慢性粒细胞白血病k562细胞中,PHⅡ-7可与烯醇化酶ENO1相结合。本研究旨在探究PHⅡ-7通过ENO1对k562细胞体外抑癌作用机制。方法构建ENO1表达稳定干扰细胞株k562-shENO1和对照细胞株k562-shCON。通过MTT法检测PHⅡ-7对k562-shCON和k562-shENO1细胞株的生长抑制作用;通过细胞计数法检测k562-shCON和k562-shENO1细胞株生长差异;采用流式细胞仪测定细胞凋亡水平。采用逆转录PCR,实时荧光定量PCR和免疫印迹技术检测相关基因表达水平。结果通过real-time-PCR和免疫印迹实验验证k562-shCON和k562-shENO1干扰细胞株成功建立。k562-shENO1和k562-shCON细胞株体外生长无显著差异,PHⅡ-7对k562-shENO1和k562-shCON细胞株IC50无显著性差异。PHⅡ-7可诱导k562-shENO1和k562-shCON细胞株凋亡,并可激活caspase3、caspase9和PARP等凋亡相关蛋白。与k562-shCON相比较,k562-shENO1细胞对高浓度PHⅡ-7诱导凋亡作用更敏感。结论烯醇化酶ENO1与PHⅡ-7在人慢性粒白血病k562细胞中作用密切相关,干扰ENO1表达能在一定程度上增强PHⅡ-7的抑癌作用。