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E-钙黏蛋白和波形蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达,探讨联合检测E-cadherin和Vimentin对其预后的判断价值.方法 选择94例NSCLC术后留取的蜡块及临床资料作为观察组,选择80例正常肺组织作为对照组,采用免疫组织化学染色技术检测E-cadherin和Vimentin在两组中表达,对NSCLC患者进行术后随访,进行生存分析,分析两者在NSCLC中表达的相关性和预后价值.结果 E-cadherin主要表达于细胞膜,也可以表达在细胞质.在80例正常组中有62例E-cadherin阳性表达,阳性表达率为77.50％,显著高于NSCLC组的41.49％(39/94),差异有统计学意义(x2=26.235,P=0.000).E-cadherin在NSCLC中的阳性表达与无胸膜侵袭(x2 =7.799,P=0.005)、无淋巴结转移(x2=17.094,P=0.000)、淋巴结转移个数少于4个(x2=4.309,P=0.038)、增殖细胞核抗原(PCNA)阳性率低于25％(x2=10.331,P=0.000)、高中分化程度(x2=17.355,P=0.000)、无脉管侵袭(x2=9.174,P=0.002)有关.Vimentin表达于细胞质.在80例正常组中,仅有6例呈阳性表达,阳性表达率为7.50％;显著低于NSCLC组的44.68％(42/94),两组比较差异有统计学意义(x2=43.236,P=0.000).Vimentin在NSCLC组中的表达与有胸膜侵袭(x2=8.945,P=0.003)、有淋巴结转移(x2=7.694,P=0.006)、淋巴结转移个数多于4个(x2 =4.941,P =0.026)、PCNA阳性率高于25％(x2=5.991,P=0.014)、低分化程度(x2 =6.479,P=0.011)和有脉管侵袭(x2=8.666,P=0.003)有关.经线性相关分析结果显示,NSCLC组中Vimentin及E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.793,P=0.000);生存期相关性分析结果显示,E-cadherin低表达、Vimentin高表达的患者预后差(P=0.017).结论 NSCLC组织中E-cadherin低表达、Vimentin高表达在肿瘤的侵袭和转移过程中起到了重要的调控作用,预示了患者预后不良,在临床上联合检测两种蛋白的表达有助于判断NSCLC的预后.
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上皮-间充质转化相关分子与三阴性乳腺癌不良预后的相关性
目的 检测三阴性乳腺癌(TNBC)患者的上皮-间充质转化(EMT)标记分子(波形蛋白、平滑肌肌动蛋白、骨粘连蛋白、N-钙黏素以及E-钙黏素缺失)和EMT诱导分子锌指E-盒结合同源异形盒-1 (ZEB1)的表达,探讨它们的表达与TNBC的临床病理特征之间的联系.方法 对173例TNBC乳腺癌样本上述EMT相关分子免疫组织化学检测,并将这些分子的表达与疾病的临床病理特征进行相关分析.结果 波形蛋白在基底样TNBC (87/154,56.5％)中的表达多于非基底样TNBC(3/17,17.6％).ZEB1的表达只与平滑肌肌动蛋白的表达有相关性(P =0.002).生存分析显示波形蛋白(P=O.515)、平滑肌肌动蛋白(P=0.739)、骨粘连蛋白(P =0.094)、N-钙黏素(P=0.509)和E-钙黏素(P=0.925)与患者的预后没有明显相关,而ZEB1可作为不良无病生存期的独立预后因素(P=0.007).结论 EMT相关分子可作为TNBC分化型亚组的独特标记.
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肠结核与克罗恩病肠黏膜中胶原纤维及相关蛋白的表达差异
目的 分析肠结核(ITB)与克罗恩病(CD)肠镜活检标本胶原纤维及相关蛋白转化生长因子-β(TGF-β)、波形蛋白(Vimentin)表达差异,探讨其在鉴别诊断的意义.方法 收集在我院确诊为ITB、CD患者及健康体检者的肠镜活检标本,分别行Masson染色、免疫荧光双染色、免疫组织化学染色,使用图像分析软件计算总胶原、Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β、Vimentin的表达强度,并采用受试者工作(ROC)曲线评价这些指标对鉴别两病的价值.结果 总胶原纤维量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维量、TGF-β、Vimentin在3组间表达差异有统计学意义(P＜0.05),ITB组总胶原纤维量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维量显著高于CD组(P＜0.05),CD组Vimentin的表达显著高于ITB组(P＜0.05),TGF-β表达在ITB组与CD组比较差异无统计学意义(P＞0.05).ROC曲线分析显示,总胶原纤维量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维量对鉴别两病有一定价值,其对ITB与CD鉴别诊断的灵敏度分别为80.0％、86.7％、73.3％,特异度分别为78.9％、52.6％、73.7％.而Vimentin表达水平对鉴别两病意义不大.结论 总胶原纤维、Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维量对鉴别ITB与CD有一定价值.
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三阴性乳腺癌中上皮-间充质转化相关标记分子的研究
目的 检测乳腺癌细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关分子标志物如钙黏蛋白、波形蛋白、表皮生长因子受体(EGFR)、血小板源生长因子(PDGF)-D和核因子-κB(NF-κB),讨论它们与EMT之间的关系以及在乳腺癌进展中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测57例浸润性导管腺癌患者钙黏蛋白、波形蛋白、EGFR、NF-κB和PDGF-D的表达.患者分为3组:A[雌激素受体(ER)+和/或孕激素受体(PR)+,人类表皮生长因子受体-2(Her-2)/neu ˉ]、B(ER+和/或PR+,Her-2/neu+)、C(三阴性:ERˉ、PRˉ、Her-2/neu ˉ).免疫组织化学镜下阅片记录染色强度(0、+、++和+++)和阳性细胞百分比,并将数据进行统计分析.结果 膜钙黏蛋白在所有57例中均表现为阳性(100％),然而,与A组比较,胞质钙黏蛋白在B组和C组有表达(B组:21％,C组:7％,A组:0％).所有A组病例波形蛋白和EGFR均为阴性.三阴性乳腺癌病例中波形蛋白、EGFR和NF-κB的表达上调,与A组和B组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 波形蛋白、EGFR和NF-κB在三阴性乳腺癌中表达明显上调,与这一类型肿瘤细胞的高侵袭特性一致.
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波形蛋白在非小细胞肺癌组织的表达及其意义
目的 观察波形蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)患者的表达及其对肿瘤转移的预测作用.方法 使用免疫组织化学法检测164例鳞状细胞癌、108例腺癌以及其他23例其他NSCLC患者波形蛋白的表达.结果 波形蛋白在上述患者中的总检出率为49.2％,主要在肿瘤/间质表面表达,与肿瘤的分化状态密切相关.随访患者表明,＞50％肿瘤细胞表达波形蛋白的患者均出现肿瘤转移.结论 波形蛋白在NSCLC患者体内有表达,它的表达与患者的肿瘤转移呈明显正相关.
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特异性核基质结合区结合蛋白1与E-钙黏蛋白、波形蛋白在前列腺癌组织的表达及相关性
目的 探讨特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)与E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)在前列腺癌组织的表达及相关性.方法 应用免疫组织化学技术检测60例前列腺癌和30例前列腺增生症组织中SATB1、E-cadherin、Vimentin基因的表达,并分析SATB1基因与E-cadherin、Vimentin基因之间的相关性.结果 SATB1在60例前列腺癌组织中有54例阳性表达,阳性率为90.00％ (54/60);而在30例前列腺增生组织中仅有4例呈弱阳性表达,阳性率为13.33％(4/30),差异有统计学意义(P＜0.05).E-cadherin在60例前列腺癌组织中有21例阳性表达,阳性率为35.00％(21/60);而在30例前列腺增生组织中有28例阳性表达,阳性率为93.33％(28/30),差异有统计学意义(P＜0.05).Vimentin在60例前列腺癌组织中有37例阳性表达,阳性率为61.67％(37/60);而在30例前列腺增生组织中有1例弱阳性表达,阳性率为3.33％(1/30),差异有统计学意义(P＜0.05).在60例前列腺癌患者的组织标本中,SATB1和E-cadherin、Vimentin经Spearman等级相关分析,差异有统计学意义(P＜0.05),说明SATB1和E-cadherin、Vimentin在前列腺癌组织中的表达具有相关性,且与E-cadherin呈负相关,而与Vimentin呈正相关.结论 SATB1可能通过调控侵袭相关蛋白E-cadherin、Vimentin促进前列腺癌的发生、转移.
关键词： 特异性核基质结合区结合蛋白1 E-钙黏蛋白 波形蛋白 前列腺癌 -
没食子酸拮抗环磷酰胺损伤睾丸支持细胞波形蛋白的研究
目的 观察没食子酸(GA)拮抗环磷酰胺干扰睾丸支持细胞波形蛋白(Vimentin)分布表达的作用.方法 用SK-N-SH细胞株建立3周龄C57BL/6j小鼠移植瘤模型,实验随机对照组:(1)荷瘤鼠磷酸盐缓冲液(PBS)组(PBS组),每只荷瘤鼠腹腔注射PBS 0.5ml,阴性对照;(2)荷瘤鼠环磷酰胺组(CP组),每只荷瘤鼠腹腔注射CP 75 mg/kg,2次／周,连续2周,阳性对照.(3)非荷瘤正常鼠组(NC组),用于检测小鼠生殖功能对照;实验组:(1)没食子酸组(GA组),每只荷瘤鼠腹腔注射GA 250 mg/kg,1次/2 d,连续2周;(2)荷瘤鼠没食子酸加环磷酰胺组(GA+ CP组),GA在CP给药前24 h给药,每只荷瘤鼠给药剂量、方式、时间同GA、CP组,每组10只C57BL/6j小鼠.比较各组睾丸绝对质量及脏器系数,分别应用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测睾丸支持细胞Vimentin分布、mRNA和蛋白水平变化.结果 CP治疗后睾丸脏器系数与PBS组比较显著降低(P＜0.05),GA干预后升高(P＜0.05).单用GA治疗后与PBS组差异无统计学意义(P＞0.05);CP治疗后睾丸支持细胞Vimentin分布紊乱,mRNA及蛋白表达与PBS组比较显著下调(P＜0.01),GA干预后睾丸支持细胞Vimentin分布与PBS组类似,mRNA和蛋白表达较CP组显著上调(P＜0.01),与PBS组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GA拮抗环磷酰胺干扰睾丸支持细胞Vimentin正常分布表达作用,可作为环磷酰胺损伤生殖功能的干预药物.
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膀胱癌细胞RT4和253J中转移相关蛋白的差异表达及意义
目的 检测转移相关蛋白上皮型钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)在膀胱癌细胞RT4和253J中的表达,从细胞黏附性和骨架蛋白角度探讨膀胱癌恶性进展的分子机制.方法 用Western blot法测定RT4和253J两种细胞中E-cadherin和Vimentin的表达差异,Millicell小室检测RT4和253J的体外侵袭能力,分析RT4和253J的细胞特性.结果 E-cadherin在RT4细胞中高表达、在253J细胞中低表达,而Vimentin在RT4细胞中表达缺失、在253J细胞中表达很高;Millicell证实253J细胞穿膜数较RT4细胞显著增多.结论 人膀胱癌细胞RT4和253J的E-cadherin、Vimentin表达及两种细胞的侵袭潜能差异无统计学意义,提示这两种蛋白的表达差异在促进或抑制膀胱癌的恶性进展中起重要作用.
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KRAB-相关蛋白1对胰腺癌细胞化疗耐药性的影响
目的 观察KRAB-相关蛋白1(KAP-1)对胰腺癌Capan-2细胞株化疗耐药的影响.方法 PCR扩增KAP-1序列,克隆至pGC-FU-3 FLAG-IRES-Puromycin慢病毒表达载体；双酶切及测序鉴定正确后进行慢病毒包装并进行滴度检测.构建成功后感染人胰腺癌细胞株Capan-2细胞,48 h后使用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)以及Westem blot法检测KAP-1的表达量及其相关上皮-间充质转化(EMT)标志蛋白——波形蛋白的表达.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)方法测定不同化疗药物在不同浓度下过表达KAP-1的Capan-2细胞生长及化疗药物对胰腺癌细胞的生长抑制作用.结果 构建的慢病毒载体感染细胞48 h后,在倒置荧光显微镜下观察可见绿色荧光,病毒滴度为2×108 TU/ml.RT-qPCR检测结果表明,实验组、阴性对照组、空白对照组细胞中KAP-1的mRNA相对表达量分别为9.48±0.73、0.03±0.00、0.02±0.00,差异有统计学意义(P＜0.05)；波形蛋白的mRNA相对表达量分别为7.84±0.21、0.63 ±0.07、0.59±0.12,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果表明:实验组、阴性对照组、空白对照组细胞中KAP-1的蛋白相对表达量分别为2.73±0.97、0.63±0.36、0.51±0.14,差异有统计学意义(P＜0.05)；波形蛋白的相对表达量为4.75±0.53、1.00±0.26、1.25±0.91,差异有统计学意义(P＜0.05).转染过表达KAP-1慢病毒载体的Capan-2细胞株在吉西他滨、5-氟尿嘧啶、顺铂作用下的50％生长抑制所需药物浓度(GI50)值分别为27.53、3.96、3.18；阴性对照组及空白对照组分别为0.28、0.15、0.39；0.14、0.21、0.27,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 构建了高效稳定表达KAP-1的慢病毒转染系统.KAP-1转录因子可以减慢人类胰腺癌细胞Capan-2细胞株在化疗药物的作用下的增殖速度,并降低该细胞对化疗药物的敏感性.其机制可能与过表达KAP-1影响波形蛋白上调有关.
关键词： 胰腺癌 KRAB-相关蛋白1 化疗耐药性 波形蛋白 -
NF-κB与放射线诱导的人食管癌细胞上皮间质转化间的关系
目的 探讨NF-κB与放射线诱导的人食管癌细胞上皮间质转化(EMT)间的关系.方法 累积照射食管癌Eca 109细胞60 Gy,得到Eca109R60细胞,克隆形成实验检测其放射抵抗性,显微镜下观察细胞形态学变化.Real-time PCR和免疫细胞化学检测Eca109和Eca 109R60细胞NF-κB、E-cadherin和Vimentin的表达情况.结果 Eca109R60细胞具备了EMT样表型且放射抵抗性更强.Eca109R60细胞中E-cadherin mRNA表达明显下调(P=0.003),Vimentin、NF-κB mRNA表达升高(P=0.004,P=0.004).相关性分析显示NF-κB与E-cadherin mRNA表达呈负相关,与Vimentin未见有明显相关性,但已显示出正相关的趋势.免疫细胞化学法检测Eca 109R60细胞E-cadherin阳性染色程度明显减弱,Vimentin、NF-κB p65阳性染色程度明显增强.结论 Eca109R60细胞放射抗性可能由EMT与NF-κB信号通路相互作用调控.
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三阴性乳腺癌的预后与上皮间叶转化的相关性
目的 探讨三阴性乳腺癌的预后及与上皮间叶转化的关系.方法 乳腺癌患者240例,根据ER、PR、Her-2的检测结果分为三组:三阴性组、受体阳性组和Her-2阳性组.原发灶石蜡标本制作组织芯片,免疫组织化学检测Vimentin的表达,比较三组的预后及Vimentin的表达差异.结果 三阴性组的总生存及5年生存率均比受体阳性组差,和Her-2阳性组相比,差异无统计学意义.而三阴组的Vimentin阳性表达率明显高于受体阳性组或Her-2阳性组.结论 三阴性乳腺癌的预后与上皮间叶转化有关.
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涎腺多形性腺瘤组织发生探讨
多形性腺瘤又称混合瘤,是涎腺肿瘤中常见的一种,约占唾腺肿瘤的50%,80%的涎腺肿瘤位于腮腺,本文对我院近几年来收治的14例涎腺多形性腺瘤进行了病理学观察及免疫组化测定,采用S-P法,应用细胞角蛋白(CK),波形蛋白(vimentin)和S-100蛋白进行测定,试剂由迈新公司提供.
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波形蛋白在不同类型慢性鼻-鼻窦炎中的表达及意义
目的:探讨波形蛋白(VM)在不同类型的慢性鼻-鼻窦炎中的表达和分布情况及意义.方法:将慢性鼻-鼻窦炎患者分为嗜酸粒细胞性鼻息肉(10例)、非嗜酸粒细胞性鼻息肉(12例)和不伴息肉的单纯慢性鼻-鼻窦炎(10例),将鼻中隔偏曲的肥大下鼻甲(10例)作为对照组.用免疫组织化学染色检测各组中VM的表达.并运用免疫荧光双染检测VM阳性的细胞是否同时表达上皮的连接标记上皮性钙黏蛋白,用来鉴别VM在上皮中的表达是否属于上皮来源的细胞.结果:伴和不伴息肉的慢性鼻-鼻窦炎各组以及对照组的上皮与间质中均出现VM的阳性表达.但VM阳性的细胞主要分布于黏膜的间质包括成纤维细胞、血管内皮细胞和其他间充质细胞.伴息肉的慢性鼻-鼻窦炎组VM的表达较其他组下调(P＜0.05).VM阳性的细胞为上皮来源的细胞,上皮层的VM阳性细胞尤其见于各种类型的鼻-鼻窦炎.结论:VM不仅分布于鼻黏膜的间质而且分布于黏膜上皮, 这一现象尤其见于慢性鼻-鼻窦炎,且这些VM阳性的细胞不是白细胞,可能是上皮-间充质细胞转分化的结果.VM与鼻-鼻窦炎的组织学特征密切相关,可能在慢性鼻-鼻窦炎的发病过程中发挥重要的作用.
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E-cadherin和Vimentin在OSCC上皮-间质转化中的作用及表达
目的:探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)上皮-间质转化中的作用及表达.方法:选取76例口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者和40例健康者作为对照组,利用RT-PCR检测OSCC和正常口腔黏膜组织中TGF-β1、E-cadherin和Vimentin表达.结果:OSCC患者组织中TGF-β1mRNA和Vimentin mRNA相对表达量均高于对照组,而E-cadherin mRNA相对表达量低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);TGF-β1、E-cadherin和Vimentin在OSCC组织中表达均与分化程度有关,分化程度越高,TGF-β1 mRNA和Vimentin mRNA相对表达量越高,而E-cadherin mRNA相对表达量则越低;Pearson相关分析显示,OSCC中TGF-β1 mRNA相对表达量与E-cadherin mRNA相对表达量呈负相关(r=-0.322,P=0.004),而与Vimentin mRNA相对表达量呈正相关(r=0.661,P=0.000).结论:TGF-β1和Vimentin在OSCC组织中表达增强,而E-cadherin则表达降低,提示EMT过程在OSCC发生及进展过程中发挥重要作用.
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反义及正义Vim重组逆转录病毒表达载体的构建
目的构建反义及正义波形蛋白重组逆转录病毒载体,研究波形蛋白在反应性胶质化中的功能与作用.方法应用分子克隆方法克隆、鉴定、包装并感染培养的星形胶质细胞.结果同时获得全长反义及正义Vim逆转录病毒克隆细胞株和较高滴度的病毒上清,反义Vim逆转录病毒抑制培养星形细胞的Vim表达.结论重组的反义及正义Vim逆转录病毒可用于进一步的实验研究.
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左侧肾上腺腺瘤样瘤一例
患者 男,29岁.体检时B超发现左肾上腺肿块入院.MR平扫示:左侧肾上腺区一类圆形长T1长T2信号,大小为3.0 cm×4.0 cm×2.0 cm,边缘光滑,其内见小片状更长T1、T2信号.增强扫描:病灶边缘强化明显,其内可见低信号区.ECT示:左侧肾上腺I-MIBG髓质显像阳性.血液生化检查未见异常.行左肾上腺肿块切除术,术中见左侧肾上腺增大,在肾上腺中部可见一个与MR影像相符的实性肿物,约4.0 cm×3.0 cm×2.0 cm大小,边界清晰,包膜完整.病理所见:肿瘤与周围肾上腺组织分界清晰,由不规则扩张的管或腺样腔隙组成,其内衬上皮样、内皮样及间皮样细胞,部分肿瘤细胞呈合体细胞样或印戒状.免疫组织化学:细胞角蛋白(+),间皮细胞(+),波形蛋白(+),CD34(-),上皮膜抗原(-),癌胚抗原(-).病理诊断:肾上腺腺瘤样瘤.
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慢病毒介导Vimentin基因沉默抑制胰腺癌细胞侵袭和粘附的机制
目的 应用慢病毒介导的shRNA基因沉默技术,有效沉默人胰腺癌细胞株Panc-1中Vimentin表达,并探讨下调Vimentin后对Panc-1细胞侵袭运动及粘附能力的影响及其机制.方法 Lv-VIM-GFP-shRNA慢病毒转染人胰腺癌细胞株Panc-1,Real-time PCR、Western blot和免疫荧光法检测慢病毒转染后Vimentin的沉默效率;Transwell小室体外运动侵袭实验及划痕实验比较细胞运动侵袭能力变化,细胞粘附实验检测细胞粘附能力的变化;Real-time PCR 和Western blot检测肿瘤侵袭和粘附相关因子的表达,免疫荧光法观察转染前后细胞骨架蛋白F-actin和黏着斑激酶FAK的变化.结果 Lv-VIM-GFP-shRNA慢病毒转染Panc-1后能稳定下调其Vimentin的表达(P<0.01).Transwell小室及划痕实验显示,下调Vimentin后能显著抑制Panc-1细胞的侵袭及迁移能力(P<0.01).粘附实验结果显示,粘附30 min后,转染Lv-VIM-GFP-shRNA组较对照组粘附Collagen Ⅳ和FN的细胞数量均减少(P<0.05).下调Vimentin后对肿瘤侵袭及粘附相关因子的mRNA和蛋白水平无明显影响(P>0.05),但能引起细胞骨架F-actin的解聚以及黏着斑激酶FAK的重排.结论 Vimentin基因沉默后可能通过引起F-actin骨架解聚、黏着斑激酶FAK重排来降低细胞与细胞外基质的粘附及细胞运动能力,从而抑制胰腺癌细胞的侵袭和转移.
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头颈部鳞状细胞癌细胞中的上皮间质转化机制
上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)对肿瘤转移过程至关重要.在EMT形成中,两个EMT标志性蛋白E-钙粘蛋白和波形蛋白是通过多个信号转导通路被严格控制的.表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和转换生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通过调节一组独特的转录因子促进EMT的形成,这些独特的转录因子包括Snail和Twist.Snail、Twist 和Slug通过直接调控参与细胞黏附、迁移和侵袭的基因诱导EMT的发生.本文将重点阐述头颈部鳞状细胞癌细胞中EMT发生过程中的分子机制,为进一步研究头颈部鳞状细胞癌的转移机制提供理论基础.
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口腔鳞状细胞癌瘤芽与上皮-间质转化相关性分析及临床意义
目的：观察口腔鳞状细胞癌瘤芽(tumor budding)与上皮–间质转化(EMT)相关性，进一步探讨其与临床病理特征及预后的关系。方法：收集我院2007年至2013年收治的30例口腔鳞状细胞癌患者手术切除的标本，根据HE染色瘤芽数量将其分为2组，低瘤芽组(≤5)，高瘤芽组(>5)。免疫组织化学观察切片组织波形蛋白(Vimentin)表达情况，分析瘤芽数量与上皮间质转化的相关性以及与临床病理特征的关系，Kaplan-Meier法进行生存分析，组间差异采用Log-rank检验。结果：低瘤芽组共22例，高瘤芽组共18例，病理学检查发现瘤芽内肿瘤细胞形态与肿瘤主体细胞无差异，瘤芽数量与患者年龄、性别、无相关性，瘤芽与肿瘤大小、临床分期以及淋巴结转移呈正相关(P<0.05)，高瘤芽组其Vimentin的表达率明显高于低瘤芽组，提示瘤芽与口腔癌EMT过程相关，是EMT的形态学表现。两组患者的中位生存期(overall survival，OS)分别为40.4，26.5个月(χ2=5.265， P=0.012)，两组中位无进展生存期(progression-free survival，PFS)分别为35.8，22.1个月(χ2=6.744， P=0.009)。结论：口腔鳞状细胞癌组织瘤芽数量与EMT密切相关，代表恶性和侵袭能力更高的癌细胞亚群，可作为口腔鳞状细胞癌患者的预后判断指标。
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波形蛋白在不同年龄和形态包皮中的表达规律
目的 探讨波形蛋白在不同年龄和形态包皮组织中的表达规律.方法 收集52例包皮标本中有包茎22例、包皮过长30例.用免疫组织化学方法检测包皮组织中波形蛋白的表达.结果 52例包皮组织中波形蛋白的表达呈弱阳性,其在包茎和包皮过长中表达差异无统计学意义(P＞0.05).各年龄段中包茎和包皮过长之间波形蛋白的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).男子15岁以前包茎和包皮过长中波形蛋白的表达水平较15岁以后略高,差异有统计学意义(t=4.496、2.057,P=000、0.049).15岁以后包茎和单纯包皮过长中波形蛋白的表达水平开始下降.包茎与包皮过长组中波形蛋白的表达均与年龄呈负相关(r=-0.746、-0.288,P=0.000、0.123).结论 波形蛋白可能是参与形成不同形态包皮的重要因素,男子包皮组织中波形蛋白表达水平与年龄因素可能相关.
