首页 > 文献资料
-
IgA肾病患者高尿酸血症患病率及其相关危险因素分析
目的 探讨IgA肾病患者高尿酸血症的患病率及其临床、病理危险因素.方法 回顾性分析1996年1月至2012年12月于中山大学附属第一医院行肾穿刺活检确诊为IgA肾病的2566例患者的临床及病理特征,行多因素Logistic回归分析IgA肾病患者高尿酸血症发生的影响因素.结果 2566例IgA肾病患者中,高尿酸血症的患病率为36.6％,其中CKD 1～5期各期患者高尿酸血症的患病率分别为16.2％、37.4％、66.4％、87.7％和76.4％.IgA肾病患者伴发高尿酸血症的相关危险因素包括:男性、CKD分期高、肾活检病理球性硬化比例高.肾功能正常(CKD 1～2期)IgA肾病患者伴发高尿酸血症的相关危险因素包括:男性、CKD分期高、血胆固醇水平升高及肾活检病理球性硬化比例高.肾功能受损(CKD 3～5期)IgA肾病患者伴发高尿酸血症的相关危险因素包括:CKD分期高及肾活检病理球性硬化比例高.结论 IgA肾病患者高尿酸血症的患病率为36.6％,明确IgA肾病肾功能正常及受损患者发生高尿酸血症的相关危险因素有利于本病的综合防治.
-
贫血加重IgA肾病患者的临床和病理改变
目的 分析IgA肾病合并贫血患者的临床病理特征.方法 收集经肾活检确诊的IgA肾病患者临床资料409例,按照贫血与否分为非贫血组和贫血组,回顾性分析两组患者的临床和病理资料.结果 与非贫血组比较,贫血组患者的肾小球损伤和肾小管间质萎缩程度较重、24 h尿蛋白增多和eGFR降低.Spearman相关分析结果显示,血红蛋白、eGFR与肾脏病理损伤呈负相关(P＜0.05),血尿酸、24h尿蛋白与肾脏病理损伤呈正相关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析发现贫血是肾小管间质萎缩的独立危险因素.结论 IgA肾病合并贫血患者的临床和病理损伤重于IgA肾病非贫血的患者,贫血参与IgA肾病的进展.
-
IgA肾病患者腭扁桃体单个核细胞IgA类别转换基因表达变化
目的 研究脂多糖(LPS)或溶血性链球菌(HS)刺激IgA肾病和非肾脏疾病慢性扁桃体炎患者腭扁桃体单个核细胞Iα-Cα胚系转录本、激活诱导的胞嘧啶脱氨酶(AID)mRNA和蛋白的表达,以探讨IgA肾病腭扁桃体单个核细胞IgA及IgA1产生异常的分子机制.方法 入组2009年1月到2010年2月在我院住院的IgA肾病患者27例,非肾脏疾病慢性扁桃体炎患者27例作为对照.通过单个核细胞分离液和密度梯度离心法分离出腭扁桃体单个核细胞.IgA肾病组及非肾脏疾病慢性扁桃体炎组腭扁桃体单个核细胞分别分为3组:LPS刺激组,HS刺激组和未刺激组.ELISA法检测培养上清中IgA和IgA1的浓度.实时PCR检测Iα-Cα胚系转录本和AID mRNA的表达；Western印迹检测AID蛋白的表达.结果 IgA肾病组腭扁桃体单个核细胞IgA和IgA1的分泌,特别是IgA1/IgA较慢性扁桃体炎组显著增加(P＜0.05),Iα-Cα和AID mRNA和AID蛋白的表达较慢性扁桃体炎组显著增加(均P＜0.05).IgA肾病组腭扁桃体单个核细胞IgA和IgA1的水平在刺激后明显增加(P＜0.05)；Iα-Cα和AID mRNA的表达明显上调(均P＜0.05)；AID蛋白表达明显增加(LPS刺激组P＜0.05,HS刺激组P＜0.01).结论 LPS和HS均能够诱导IgA肾病患者腭扁桃体单个核细胞IgA和IgA1的分泌、AID和Iα-Cα的表达增加,提示IgA肾病患者腭扁桃体IgA和IgA1的分泌增加可能与IgA类别转换相关基因AID和Iα-Cα高表达有关.
-
雷公藤甲素对IgA肾病患者外周血单个核细胞炎性反应及凋亡的影响
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者外周血单个核细胞(PBMC)炎性因子分泌及自身凋亡状态,以及雷公藤甲素(TP)对其调节的相关机制.方法 取IgAN患者(n=29)及健康人(n=16)外周血,分别通过酶联免疫吸附试验( ELISA)和硝酸还原酶法(Griess法)检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和一氧化氮(NO)表达情况.体外培养IgAN患者PBMC,以不同浓度TP刺激PMBC,四唑盐比色间接法(MTT)检测TP对细胞生长的抑制效应.根据MTT结果,分别分为IgAN患者PBMC组、植物血球凝集素(PHA,10 mg/L,促细胞分裂原)模型组和PHA( 10 mg/L)+TP( 12.5 μg/L、25 μg/L)处理组.ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-6的分泌情况；Griess法检测上清液中NO含量；流式细胞仪分析细胞凋亡率；RT-PCR法、Western印迹法检测PBMC中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬蛋白酶(caspase )-9、caspase-3基因和蛋白表达变化.结果 IgAN患者血浆TNF-α[( 131.57±50.61) ng/L比(30.24±18.93) ng/L,P＜0.01],IL-6[(76.36±25.21) ng/L比(35.08±16.59) ng/L,P＜0.01]和NO[(46.36± 12.93) μmol/L比(26.61:±:10.87) μmol/L,P＜0.01]均显著高于健康人,PBMC凋亡率亦显著高于健康人[(16.88±5.66)％比(8.67±3.87)％,P＜0.01].TP可抑制IgAN患者PBMC分泌TNF-α、IL-6和NO,诱导其凋亡；也可抑制Bcl-2表达,增加Bax、caspase-9、caspase-3表达.结论 IgAN患者体内PBMC处于高度活化状态,并且凋亡率增高.TP能有效抑制IgAN患者PBMC的炎性活化状态,并可能通过线粒体途径改变Bcl-2蛋白家族抗凋亡因子和促凋亡因子平衡而诱导IgAN患者PBMC凋亡.
-
鱼油治疗IgA肾病的Meta分析
目的 采用Meta分析的方法评价鱼油治疗IgA肾病的疗效,为临床实践提供理论依据.方法 计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、中国知网等数据库.文献检索起止时间均从建库至2009年9月,收集鱼油治疗IgA肾病的随机对照试验(RCT),提取资料后使用Revman软件5.0进行数据分析.结果 共纳入6个研究,包括258例对象.Meta分析结果显示,与对照组比较,鱼油组蛋白尿水平下降,差异有统计学意义[SMD=-0.27,95%CI(-0.52～-0.03),P=0.03];鱼油组肾小球滤过率(GFR)下降,差异有统计学意义[SMD=0.30,95%CI(0.05～0.55),P=0.02].结论 鱼油虽可以降低IgA肾病患者的蛋白尿,但并不能维持肾功能稳定.
-
血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响
目的 探讨血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响.方法 对我院348例经肾穿刺活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床、病理及随访资料进行回顾性分析.结果 不同肾小球滤过率(GFR)的高尿酸组患者尿蛋白量(24 h)、BUN及Scr等与非高尿酸组患者差异均无统计学意义.高血尿酸组患者球性硬化、肾小管间质积分、血管病变积分的病理改变与非高尿酸组差异有统计学意义(P＜0.05).随访结束时,高尿酸组GFR下降和终末期肾衰竭的发生率均高于非高尿酸组,分别为40.82%比15.70%和64.71%比35.00%(P＜0.05).结论 不同血清尿酸水平的IgA肾病临床表现相似,但病理存在差异,且影响患者的预后.加强血清尿酸水平随访具有重要的意义.
-
胡桃夹综合征并发IgA肾病临床分析
目的 了解胡桃夹综合征并发IgA肾病的临床特点及提高其相应诊治水平.方法 回顾分析14例胡桃夹综合征并发IgA肾病患者(病例组)及同期36例单纯胡桃夹综合征患者(对照组)的临床资料.所有胡桃夹综合征病例均由彩色多普勒超声和磁共振血管成像(MRA)诊断;IgA肾病均由病理证实.记录两组实验室、影像学资料并进行t检验分析.结果 两组患者性别、年龄、血压差异无统计学意义.病例组Scr值高于对照组[(81.2±21.3)μmol/L比(61.2±11.8)μmol/L,P<0.01],尿蛋白量较多[(1.1±0.6)g/d比(0.3±0.2)g/d,P<0.01],血尿更明显(尿红细胞计分2.3±0.9比1.5±1.3,P<0.05).彩色多普勒超声显示两组左肾静脉狭窄处及近肾门处血流速度和内径差异无统计学意义;磁共振血管成像提示两组患者肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角差异无统计学意义.结论 对持续存在血尿和蛋白尿、异常红细胞比例较高的胡桃夹综合征患者应考虑存在并发慢性肾炎特别是IgA肾病的可能,应及早行肾活检明确诊断.
-
儿童无症状尿检异常IgA肾病的临床病理和预后分析
目的 探讨儿童无症状尿检异常的IgA肾病的临床病理特征和预后.方法 对54例IgA肾病儿童的临床和病理特征进行分析.根据起病时有无临床症状分为无症状尿检异常组和有症状肾炎组.组织病理学分级参照Lee氏和Katafuchi氏半定量积分法.结果 无症状尿检异常组18例,有症状肾炎组36例.有症状肾炎组尿蛋白量(24 h)明显高于无症状尿检异常组[(2 .3±2 .2)g比(0 .4±0 .3)g,P＜0 .05].无症状尿检异常的IgA肾病儿童表现为镜下血尿者,87%有尿微量白蛋白增高.无症状尿检异常TgA肾病患儿病理表现以Lee氏Ⅰ-Ⅱ级为主,2例表现为Lee氏Ⅳ-Ⅴ级和5例发生Katafuchi Ⅱ～Ⅲ级肾小管间质病变.有症状肾炎组Lee氏病理分级以Ⅱ～Ⅲ级为主,两者病理分级分布差异无统计学意义(P＞0 .05).全组息儿平均随访(26 .9±8 .8)月后,1例病理为Lee氏Ⅴ级患儿进入终末期肾衰竭,其余患儿Scr均无升高1倍以上.结论 无症状尿检异常的儿童IgA肾病虽临床症状轻微,但可出现病理损害严重的病例,并影响其预后.
-
甘露糖结合蛋白基因多态性与维吾尔族IgA肾病免疫病理类型的关系
目的 探讨甘露糖结合蛋白(MBP)基因多态性与维吾尔族IgA肾病(IgAN)患者免疫病理类型之间的关系.方法 选择68例经肾活检证实的维吾尔族IgAN患者为对象,对照组为200例维吾尔族健康献血员.采用PCR-RFLP的方法对MBP基因第54位密码子基因多态性进行研究.结果 (1)维吾尔族IgAN组与健康对照组MBP-54基因多态性之间差异无统计学意义.(2)维吾尔族IgAN复合沉积组GAC/GGC基因型频率显著高于单纯沉积组(44.7%比20.0%);IgAN复合沉积组等位基因GAC的发生频率(0.303)显著高于单纯沉积组(0.133),2组之间的差异有统计学意义(x2=5.461,P＜0.05).结论 维吾尔族IgAN免疫病理多样性受基因背景影响,MBP基因54位点突变型等位基因GAC与维吾尔族IgA肾病免疫复合沉积有关.
-
转铁蛋白受体在IgA肾病肾组织中的表达
目的 阐明转铁蛋白受体(CD71、TfR)在IgA肾病(IgAN)肾组织中表达的分布特点及其与IgA表达的关系,探讨其在IgAN免疫发病机制中的作用.方法 120例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为原发性IgAN组(原发组)44例、非IgAN性IgA沉积组(继发组)38例、无IgA沉积肾病组(肾病组)38例.用免疫荧光双套色法标记的抗体,在激光共聚焦荧光显微镜下观察四甲基罗丹明(TRITC)标记的CD71和异硫氰荧光素(FITC)标记的IgA在肾组织上的表达.结果 CD71的表达强度与IgA的沉积程度相一致.CD71与IgA在原发组肾小球上高表达;在继发组低表达;在对照组微弱表达或不表达.激光共聚焦荧光显微镜下观察到CD71表达与IgA表达呈现共位现象.结论 CD71在IgAN患者肾小球呈现高表达,其表达与IgA分子呈现共位状态,提示CD71可能参与了IgAN免疫发病过程.
-
合并毛细血管襻纤维素样坏死的原发性IgA肾病患者的预后
目的初步探讨合并毛细血管襻纤维素样坏死的IgA肾病(IgAN)的临床病理特点及纤维素样坏死对IgAN近期预后的影响.方法回顾分析1997年至2004年10月在北京大学第一医院肾内科经肾活检诊断资料完整的780例原发性IgAN.在46例伴有纤维素样坏死的患者中,35例有完整的随访数据,平均随访时间26个月.随机选取同期的80例无毛细血管襻纤维素样坏死的IgAN患者,平均随访时间39个月,比较两组患者的临床病理及预后情况.终点事件定义为Scr上升50%或Ccr下降33%或ESRD.采用Kaplan-Meier方法进行生存分析及Cox风险比例模型筛选预后危险因素.结果坏死组肾组织的淋巴单核细胞浸润更为明显(P=0.004);肾小球硬化比率较低(P=0.002).坏死组中仅有2例以急性肾功能衰竭(ARF)起病,3例达随访终点;80例非坏死组患者中有14例达终点.多因素分析提示,纤维素样坏死不是IgAN预后的独立危险因素,而严重慢性化病变是唯一提示预后不良的危险因素(RR=23.13,P＜0.01).结论合并纤维素样坏死的IgAN在临床病理方面并无显著特点,纤维素样坏死不影响IgAN的短期预后.
-
人类IgA肾病间质小管中炎性细胞的研究
目的探讨人类IgA肾病(IgAN)间质小管中炎性细胞(CD4+、CD8+、CD25+、MAC387+、27E10+)与临床肾功能以及病理的关系.方法对36例IgAN患者肾组织石蜡切片行PAS染色及免疫组化染色(CD4、CD8、CD25、MAC387、27E10),利用电子图像分析系统测量间质小管面积(mm2),计算单位面积间质小管中炎性细胞数目.结合病理指数(肾小球硬化,肾小管萎缩,间质纤维化程度)及肾活检前后肾功能,用SPSS软件包进行统计学分析.结果在肾间质小管中,CD4+、CD8+细胞均与间质纤维化呈正相关(r=0.38、0.37,P均＜0.05);CD8+细胞与肾小球硬化相关(r=0.40,P＜0.05).间质CD4+、CD8+以及MAC387+细胞数均与肾活检前Scr呈正相关(r=0.37、0.39、0.36,P均＜0.05).多元逐步回归分析显示,CD8+以及MAC387+细胞数是预测肾功能的主要相关因素.4例ESRD患者27E10+细胞数明显多于非ESRD患者组.结论浸润于间质小管中的CD4+、CD8+、MAC387+在IgAN的肾功能和肾组织损伤中可能发挥重要作用.CD8+、MAC387+细胞数是影响IgAN预后的独立因素.间质27E10+细胞可能是预测IgAN进展的有效因子.
-
表现为孤立性血尿的IgA肾病的病理特征和转归
目的探讨表现为孤立性血尿的IgA肾病病理特征及其与预后关系.方法分析103例经肾活检确诊的呈孤立性血尿IgA肾病患者的临床和病理特征,并观察其转归.以Scr升高一倍为终点,用Kaplan-Meier生存曲线分析肾脏无事件存活率.结果呈孤立性血尿的IgA 肾病Lee病理分级分布以Ⅱ～Ⅲ级为主,但有20.4%为LeeⅣ～Ⅴ级和12.7%有肾间质纤维化.经过(49.5±35.4)月的随访,Scr水平从(73±16)μmol/L上升至(96±114)μmol/L,但差异无统计学意义(P＞0.05).患者3、5和10年肾存活率分别为100%、100%和85.7%.结论呈孤立性血尿的IgA肾病病理改变轻,中期预后好,但应注意临床与病理不符要并长期随访、监测肾功能进展的指标.
-
IgA肾病肾功能状态与病理分级的探讨
目的建立能够准确反映IgA肾病(IgAN)肾功能状态的病理分级系统.方法按照K/DOQI指南推荐的公式:成人(简化MDRD公式)估算GFR=186×血清肌酐(mg/dl)-1.154×年龄(岁)-0.203×(0.724,如果为女性)×(1.210,如果为黑人);儿童(Counahan-Barratt公式)估算GFR=0.43×身高(ca)/血清肌酐(mg/dl),计算861例IgAN患者的估算GFR,并按照K/DOQI指南对IgA肾病进行肾功能分期.应用半定量病理积分方法对9项病理指标(包括系膜增殖、球囊粘连/小新月体、新月体、节段硬化、全球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎细胞浸润、血管病变)与IgAN GFR分期进行了等级相关和有序logistic多因素分析,寻找与IgAN肾功能状态确切相关的病理指标.根据与IgA肾病肾功能状态确切相关的病理指标进行病理分级,通过ROC曲线比较该病理分级系统与传统Lee分级反映IgAN患者肾功能损害的敏感性和特异性.结果全球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、血管病变与IgAN肾功能分期呈等级相关,根据该4项病理指标积分进行的分级(GTIV,为四项病理指标的英文单词第一个大写字母缩写)与Lee分级相比,反映IgAN肾功能分期的敏感性和特异性更高(P值均小于0.001).结论全球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、血管病变是与IgA肾病肾功能状态相关的病理因素.与Lee分级及单项病理指标相比,GTIV分级系统反映IgA肾病肾功能状态的敏感性和特异性更高,该分级系统可能更适用于临床科研探讨和预后的判断.
-
IgA肾病呈单纯血尿和(或)轻度蛋白尿临床病理分析
目的探讨单纯血尿和/或轻度蛋白尿IgA肾病患者病理特点及临床病理相关性,并进行危险因素分析.方法选取肾脏疾病数据库1988～2001年我科收住的248例临床表现为单纯血尿和/或伴有轻度蛋白尿(尿蛋白定量≤1.0 g/d)的IgA肾病患者,血压、肾功能均正常,采用单盲法进行临床和病理分级(Haas分级),多因素回归分析法进行病理损伤的危险因素评估.结果 (1)临床特点:49%(121例)患者同时存在血尿和蛋白尿,47%(117例)为单纯血尿,4%(10例)为单纯蛋白尿;(2)病理特点:35.5%(88例)病理损伤偏重,Haas分级Ⅱ～Ⅳ级.蛋白尿是病理损伤偏重(HaasⅡ级以上)的独立危险因素(OR=3.46,95%CI:1.54～7.79,P=0.002).随着蛋白尿程度的增加,其病理损伤偏重的危险性亦明显增加.结论相当一部分临床表现轻微的IgA肾病患者病理偏重,蛋白尿是危险因子,即使轻度蛋白尿亦和病理损伤明显相关.对于怀疑IgA肾病患者,尽管只有少量蛋白尿亦应进行肾活检,有助于发现病理损伤偏重的患者.
-
62例紫癜性肾炎临床病理分析
过敏性紫癜( HSP)是以全身小血管炎为主要病理改变的炎性疾病,伴有IgA为主的免疫沉积.我们观察了62例紫癜性肾炎患者临床特征和病理变化.一、对象与方法1.对象:包头医学院第一附属医院肾内科肾穿诊断为紫癜性肾炎62例,其中男26例,女36例,发病年龄16～68岁,中位年龄32岁.
-
急性感染后IgA为主型肾小球肾炎一例
急性感染后肾小球肾炎(APGN),即毛细血管内增生性肾小球肾炎,是一类主要与A群乙型溶血性链球菌等感染密切相关的肾小球肾炎.其组织病理学特点表现为肾小球毛细血管内增生,伴中性粒细胞浸润;免疫荧光(IF)检查显示IgC和(或)C3在肾小球内沉积;电镜(EM)检查示肾小球上皮下"驼峰"样电子致密物沉积.而以肾小球IgA沉积为突出表现的APGN较为罕见[1].近年来,一种被命名为"IgA为主型APGN(IgA-dominant APGN)"陆续有文献报道[2-6].近期我们遇见1例,报告如下.
-
EB病毒转化后B淋巴细胞中IgA1糖基化相关基因ST6GALNAC2的表达变化
目的 检测EB病毒转化前后人类B细胞中与IgA1糖基化相关基因ST6GALNAC2的表达以及其所翻译的α2,6-唾液酸转移酶效应的改变情况,探讨EB病毒转化后的B淋巴细胞能否完全替代新鲜外周血中提取的B淋巴细胞.方法 IgA肾病患者2例,IgA骨髓瘤患者2例和健康对照3例为研究对象.用CD19免疫磁珠提取研究对象新鲜外周血B淋巴细胞,并用EB病毒转化获得永生化B淋巴细胞.实时定量荧光PCR法检测新鲜外周血B淋巴细胞和EB病毒转化后的B淋巴细胞中ST6GALNAC2基因的表达.用ELISA法检测外周血清和EB病毒转化后B淋巴细胞培养上清液中IgA1分子上唾液酸水平.结果 EB病毒转化后的B淋巴细胞较外周血中新鲜提取的B淋巴细胞ST6GALNAC2基因表达和分泌的IgA1分子上唾液酸水平均明显下降.结论 当研究糖基化相关基因的表达及其编码的糖基化相关酶的效应时,EB病毒转化后的B淋巴细胞不能完全替代新鲜外周血中提取的B淋巴细胞.
-
三种实验性IgA肾病模型的比较
目的 探讨建立一种理想的IgA肾病(IgAN)动物模型方法.方法 分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型.用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较.结果 (1)葡聚糖组尿蛋白增高,伴有血尿;免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积;光镜下肾小球系膜细胞增多,肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积;电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物,肝和脾可见淀粉丝样物质沉积.(2)大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高,伴有血尿;免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积;光镜下肾小球系膜细胞轻度增多,间质炎细胞浸润明显;电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物.(3)金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高,伴有血尿;免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积;光镜下肾小球系膜细胞增多,伴系膜基质轻度增生;电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物.结论 金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似,是3种IgAN模型中理想的IgAN模型.
-
伴新月体形成的IgA肾病患儿临床病理特点和预后分析
目的 观察伴新月体形成的IgA肾病患儿的临床、病理特点和预后.方法 回顾性分析山东大学齐鲁医院儿科经肾活检确诊的儿童IgA肾病38例,根据是否有新月体形成分为新月体形成组(新月体形成≥10％,n=18);选择同期肾活检、临床资料完整以及年龄、性别、病程相匹配、无新月体形成的IgA肾病患儿作为对照(无新月体形成组,n=20).比较两组患儿的临床、病理特点及预后生存率的差异.结果 新月体形成组患儿14例(77.78％)伴有肉眼血尿,12例(66.67％)有高血压;非新月体形成组8例(40％)有肉眼血尿,6例(30％)有高血压,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).新月体形成组患儿血Alb、估算肾小球滤过率(eGFR)明显低于非新月体形成组;24 h尿蛋白量、Scr明显高于非新月体形成组(均P＜0.05).新月体形成组患儿肾组织病理改变分级以Ⅱ、Ⅲ级为主,合并肾小管间质损害较多见;除IgA沉积外,多伴有IgG和(或)IgM等免疫球蛋白沉积.非新月体形成组患儿肾组织病理改变分级以Ⅰ、Ⅱ级为主,合并有肾小管间质损害者较少见,免疫球蛋白沉积以IgA沉积为主.患儿经激素和(或)免疫抑制剂治疗12周后,新月体形成组7例尿蛋白转阴,7例24 h尿蛋白量较用药前下降50％以上,4例24 h尿蛋白量无明显下降;非新月体形成组12例尿蛋白转阴,6例24 h尿蛋白量较用药前下降50％以上,2例尿蛋白量无明显下降.随访1～3年,新月体形成组14例肾功能正常,3例Scr轻度升高,1例需透析治疗;非新月体形成组19例肾功能正常,1例Scr轻度升高,未达透析标准.结论 伴新月体形成的IgA肾病患儿临床病理改变表现重,易出现肾功能不全,提示出现新月体形成是病情预后不良的指标之一.
