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低糖基化IgA用于IgA肾病的治疗研究
目的:探讨低糖基化IgA用于预测IgA肾病治疗效果的临床意义.方法:选取IgA肾病患者106例,根据其糖基化水平分为两组.于低糖基化IgA肾病患者中选取41例患者,正常糖基化IgA肾病患者中选取32例患者.结果:随访结束时观察组患者尿蛋白＜0.15g/d者以及尿蛋白较治疗前改善超过一半者分别为19例和17例,对照组分别为18例和15例.两组患者差别不大,无统计学意义(P＞0.05).结论:IgA1低糖基化水平不能用以推测IgA肾病近期治疗效果.
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正常人ACTH与红细胞天然免疫及其它免疫相关性分析
目的探讨促肾上腺皮质激素(ACTH)对红细胞天然免疫相关性及其意义.方法用酶联免疫法、花环法,流式细胞仪及全自动化学分析仪等方法分别测定ACTH,红细胞CR1活性、红细胞CD55、CD59、IgG、IgA、IgM.结果 ACTH含量与红细胞CD35活性之间呈负相关性(P＜0.05),而ACTH含量与IgA之间呈正相关性(P＜0.05).结论 ACTH可调控红细胞天然免疫及相关免疫功能,其调控可呈正负调控.
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中西医结合治疗过敏性紫癜肾炎临床研究
目的:观察中西医结合治疗过敏性紫癜肾炎(HSPN)的临床疗效及对炎性因子的影响.方法:62例HSPN患者随机分成观察组和对照组各31例.对照组采用强的松、雷公藤多甙片和双嘧达莫片常规治疗.观察组加服自拟中药方.疗程均为16周.观察血尿、蛋白尿和中医证候积分,检测免疫球蛋白IgA,白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α (TNF-α).结果:临床疗效总有效率观察组为100％,对照组为83.9％,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).治疗前后证候积分观察组分别为(22.7±4.5)分、(5.3±2.1)分,对照组分别为(22.4±4.5)分、(9.4±3.2)分,治疗后观察组低于对照组(P＜0.01).证候疗效总有效率观察组为100％,对照组为83.9％,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).尿蛋白疗效总有效率观察组为100％,对照组为83.9％,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).尿红细胞疗效总有效率观察组为100％,对照组为83.9％,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).2组治疗后尿微量白蛋白均呈下降趋势,治疗后8周及16周观察组尿微量白蛋白均低于对照组(P＜0.01).治疗后2组IL-6、IL-8、TNF-α及IgA均较治疗前下降,观察组下降更显著(P＜ 0.01).结论:中西医结合治疗HSPN有较好的临床疗效,其作用机制可能与减轻炎症损伤有关.
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肾维宁冲剂治疗IgA肾病40例疗效观察
目的:观察肾维宁冲剂治疗IgA肾病的疗效.方法:将肾活检证实为IgA肾病的患者80例随机分为2组各40例.治疗组口服肾维宁冲剂(主要由冬虫草菌丝、黄芪、党参、茯苓、陈皮、法半夏、大黄、益母草、丹参等组成),对照组口服西药潘生丁.2组均以3月为1疗程.观察2组临床症状、体征、尿常规(尿红细胞、尿蛋白)、24小时尿蛋白定量、免疫球蛋白及肾功能等指标的变化.结果:治疗组完全缓解8例,基本缓解9例,有效12例,无效11例,总有效率72.5%;对照组完全缓解4例,基本缓解6例,有效8例,无效22例,总有效率45.0%.2组总有效率比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).而且治疗组血尿、蛋白尿改善明显优于对照组(P＜0.01,P＜0.05),血清IgA治疗后较治疗前也明显降低(P＜0.05).结论:肾维宁冲剂是治疗IgA肾病的有效中药复方制剂,对IgA肾病的血尿及蛋白尿有明显治疗作用.
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肾炎宁治疗小儿IgA肾病25例疗效观察
目的:观察肾炎宁治疗小儿IgA肾病的临床疗效.方法:对25例IgA肾病患儿应用自拟方肾炎宁(由黄芪、党参、茯苓、白术、女贞子、旱莲草、生地黄、白茅根、川芎、白花蛇舌草、三七粉、仙鹤草组成)治疗.结果:完全缓解8例,显著缓解8例,好转6例,无效3例,总有效率为88%.无不良反应.治疗后尿红细胞排泄率与治疗前比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01);尿白蛋白定量、血清IgA、血β2-MG、尿β2-MG、尿Alb、尿α1-MG、尿IgG与治疗前比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:肾炎宁治疗IgA肾病疗效确切,副作用小.
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林启展教授治疗IgA肾病经验介绍
林启展是广州中医药大学教授,广东省中医院主任中医师,从事肾脏病研究工作近20年,临床治疗IgA肾病有独到见解,现将林教授治疗经验总结介绍如下.
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灵龟八法推拿对亚健康人群IgA及血液流变的影响
目的:观察亚健康人群在灵龟八法推拿调治后IgA和血液流变的变化.方法:将143例亚健康者随机分为观察组、安慰组和中药组,分别用灵龟八法推拿、普通推拿手法和中药治疗,观察IgA和血液流变在调治前后的变化.结果:观察组、中药组的IgA、全血高切黏度、全血低切黏度和血浆黏度治疗前后比较,差异均有显著性意义(P＜0.05)；治疗后3组IgA、全血高切黏度、全血低切黏度和血浆黏度改善值分别比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).IgA、全血高切黏度、全血低切黏度和血浆黏度改善值比较,观察组和中药组均优于安慰组,差异均有显著性意义(P＜0.05)；且观察组各项指标与中药组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:灵龟八法推拿可以增强亚健康患者的免疫功能,改善其血液流变状况.
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中西医结合治疗IgA肾病61例疗效观察
目的:观察中西医结合治疗IgA肾病的临床疗效.方法:将121例IgA肾病患者随机分为2组.对照组60例,采用西医常规抗凝、抗感染、降压、利尿等治疗;治疗组61例,在对照组治疗基础上配合中药汤剂口服(处方:鱼腥草、白花蛇舌草、马鞭草、女贞子、益母草、川芎、雷公藤).30天为1疗程.结果:治疗组完全缓解30例,显效18例,好转6例,无效7例,总有效率为88.52%.对照组完全缓解7例,显效11例,好转11例,无效31例,总有效率为48.33%.2组总有效率比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).C-反应蛋白改善情况2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:中西医结合治疗IgA肾病疗效显著.
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康肾止血颗粒剂对IgA肾病治疗作用及其对尿IL-6影响的临床研究
目的:观察康肾止血颗粒剂对IgA肾病(IgAN)的治疗作用及其对尿白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法:将44例IgAN患者随机分为2组.治疗组23例口服康肾止血颗粒剂(由黄芪、白术、丹参、连翘、全蝎、牡丹皮、白茅根等组成)治疗,对照组21例口服雷公藤多甙片治疗.观察治疗前后证候积分及尿红细胞数、尿蛋白、尿IL-6、药物副作用等指标的变化.结果:2组疗效虽以治疗组为高,但差异无显著性意义(P＞0.05).而证候积分值的改善,治疗组显著优于对照组,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).2组治疗后尿IL-6均显著下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.05);但2组治疗后比较,差异无显著性意义(P＞0.05).副作用发生率对照组明显高于治疗组(P＜0.01).结论:康肾止血颗粒剂对IgAN有显著的治疗作用,且无副作用,并能下调IL-6水平.
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IgA肾病中西医结合临床诊治的思路与方法
IgA肾病是以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征的一类肾小球疾患,以中西医结合诊治不仅能使患者病情稳定,而且能延缓其进入肾功能衰竭的时间,肾穿刺是IgA肾病诊断和判断病情预后的重要手段,及时治疗、合理用药能有效控制病情,IgA肾病的研究必须辨证与辨病相结合.
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IgA肾病的中医治疗经验
IgA肾病是肾小球系膜区以IgA为主的免疫球蛋白沉积的一种原发性肾小球肾炎,临床以发作性肉眼血尿与持续性镜下血尿为主要表现.其病因多为热在下焦,但热有实热与虚热之分,实热者为热盛伤络,迫血妄行;虚热者为阴虚内热,虚火扰络,络伤血溢.其次为脾气亏虚,气不摄血以及久病入络,气滞血瘀,络脉受损.治疗方法主要有清热凉血、养阴清热、益气健脾、活血化瘀等,但宜辨证与辨病相结合,才能提高疗效.
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重视IgA肾病的中医研究
IgA肾病是一种常见的原发性肾小球肾炎.肾活检是唯一确诊依据,免疫损伤造成的形态学证据可以反映肾功能损害程度.IgA或其循环免疫复合物在肾小球系膜区沉积,引起肾小球病理损害,产生一系列临床症状.中医辨证论治的方法能缓解IgA肾病的病情,延缓其肾功能恶化的进展.因此,中医研究要重视病因病机、辨证分型及治疗的研究.所有这些研究可借助现代技术对病因、病位、病性、病势综合分析,判断病机,从辨证规范化着手,确立治疗大法,遣方用药,并设立前瞻性研究,以循证医学验证,可科学地证实中医在改善IgA肾病临床症状、体征和延缓肾小球损害进展等方面的作用.
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鬼箭羽应用举隅
鬼箭羽性寒,味苦、辛,归肝脾经,具有破血通经,解毒消肿杀虫之功效.导师周仲瑛教授在辨证论治基础上善用鬼箭羽治疗各种病症.现举验案3则,介绍如下.
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雷公藤内酯醇对IgA肾病大鼠血清IgA异常糖基化的影响
目的:观察IgA肾病(IgAN)大鼠血清IgA异常糖基化的程度及雷公藤内酯醇(TP)对其影响.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、IgAN模型组(模型组)、IgAN+TP干预组(TP组)、IgAN+泼尼松干预组(Pred组),每组8只.采用牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒素(SEB)+四氯化碳(ccl4)的方法建立IgAN大鼠模型,TP组给予TP 100μg·kg-1·d-1·Pred组给予Pred 5.0 mg·kg-1·d-4灌胃.分别于0、7、11周测24h尿蛋白定量;12周处死大鼠取血,ELlsA法测血清IgA的含量,凝集素亲和EIJSA方法检测血清IgA异常糖基化的程度;肾组织切片观察病理学改变.结果:造模7周后模型组、TP组、Pred组大鼠尿蛋白较正常组显著增多,第11周时TP组及Predl组尿蛋白较模型组显著减少.模型组血清IgA水平显著高于正常组,TP组显著低于模型组,Pred组与模型组相比,差异无显著.模型组大鼠光镜下肾系膜基质增生,系膜细胞增多,部分毛细血管攀闭塞;荧光下IgA呈团块状在系膜区沉积;TP组及Pred组病理较模型组显著改善,正常组未见病理改变.凝集素亲和EusA法测定,模型组IgA异常糖基化程度重,TP组较模型组显著改善,Pred组无明显改善.结论:TP能显著降低血清IgA的水平,改善血清IgA糖基化程度,改善肾功能和肾组织病理损伤.可见改善IgA异常糖基化程度可能是TP治疗IgAN的重要机制之一.
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Leflunomide对实验性IgA肾病大鼠肾脏TGF -β1、MCP-1表达的影响
目的:分别从基因和蛋白水平研究leflunomide对实验性IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织转化生长因子(TGF-β1)、单核细胞趋化因子(MCP-1)水平的影响,了解其作用机制.方法:建立IgAN大鼠模型,随机分成leflunomide组、强的松组、模型对照组,并同时设立正常对照组.用免疫组化、RT-PCR的方法分别检测和比较各组肾组织TGF-β1、MCP-1蛋白和基因的表达水平.结果:Leflunomide组TGF-β1、MCP-1表达均明显低于模型对照组(P＜0.05);leflunomide组与激素组相比,TGF-β1、MCP-1表达无明显差异.结论:Leflunomide可通过下调TGF-β1、MCP-1在肾脏的表达,减少局部炎症反应,延缓肾脏纤维化的进程,从而保护肾脏.
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细胞因子信号转导抑制因子3过表达对IgA肾病患者IgA1刺激人肾小球系膜细胞增殖的抑制作用
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对IgA肾病(IgAN)患者血清IgA1刺激诱导人肾小球系膜细胞(HMC)增殖的作用及其可能机制.方法 采用Jacalin亲和层析联合丙烯葡聚糖凝胶S-200凝胶过滤法纯化聚合IgAN患者血清热聚合IgA1 (aIgA1).以腺病毒为载体转染SOCS3至体外培养的HMC,再以aIgA1刺激培养12 ～ 48 h,分为空白对照组、IgA1组、IgA1+空载腺病毒组、IgA1+SOCS3腺病毒组.采用噻唑蓝(MTT)法检测系膜细胞增殖情况,Western印迹法和实时定量PCR法检测各组SOCS3、Toll样受体4(TLR4)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白和mRNA表达水平.结果 aIgA1刺激HMC 24 h后开始表现出促增殖作用,与空白对照组相比,aIgA1刺激后SOCS3、TLR4、TGF-β1蛋白和mRNA表达均有显著升高(P＜0.05).与IgA1组、IgA1+空载腺病毒组相比,IgA1 +SOCS3腺病毒组TLR4、TGF-β1蛋白和mRNA表达均显著下降(P＜0.05),HMC增殖程度显著降低(P＜0.05).结论 上调SOCS3表达可降低aIgA1刺激后HMC的TLR4和TGF-β1表达水平,并抑制aIgA1诱导的HMC细胞增殖.
关键词： 肾小球肾炎 IgA 肾小球系膜细胞 细胞增殖 细胞因子信号转导抑制因子3 -
慢性牙周炎与IgA肾病复合动物模型的建立及相互关系
目的 应用Sprague-Dawley大鼠建立慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)与IgA肾病(IgAN)复合的动物模型,探讨分析两种疾病是否有关联并初步研究其可能的机制.方法 将80只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、IgAN组(B组)、CP组(C组)和CP+ IgAN复合组(D组),每组20只.CP模型建立采用大鼠双侧上颌第二磨牙接种特异性牙周炎致病菌标准株+牙颈部丝线结扎,IgAN模型建立运用牛血清白蛋白灌胃(BSA)+注射脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法.建模后第8周、12周末各处死10只大鼠.观察指标包括蛋白尿、肝肾功能、肾组织病理、牙周病理及改良出血指数(MBI).结果 成功建立CP和IgAN动物模型.第8周末时D组Scr、BUN显著高于A、B、C组(均P＜0.05),A、B、C3组间差异无统计学意义;至12周末时B组、D组Scr、BUN显著高于A组,而D组又显著高于B组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).第8周末时B、C、D组24 h尿蛋白量显著高于A组(均P＜ 0.05),至12周末时D组24 h尿蛋白量显著高于B、C组(均P＜0.05).肾脏病理结果显示,第8周末B、D组大鼠肾小球偶见轻度系膜增宽、肾间质有轻度纤维组织增生,D组明显重于B组,均出现不同程度肾小球局灶系膜增殖硬化,至12周D组肾小球系膜显著增宽,局灶节段性硬化,伴炎细胞弥散或灶性浸润.12周末时肾脏PAS染色评分B、D组显著高于A组(P＜0.01),且D组高于B组(P＜0.01);C组与A组差异无统计学意义.牙周病理显示,C、D组MBI评分显著高于A、B组,D组显著高于C组(P＜0.01).结论 本复合模型可在12周用来观察研究慢性牙周炎与IgAN的生化、病理改变并观察其相互关系,本研究观察到慢性牙周炎可能通过慢性炎性机制促进IgAN肾脏病理损伤.
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穿通支原体感染致IgA肾病的实验动物模型
目的 利用穿通支原体(Mycoplasm penetrans,Mpe)感染小鼠,制作新的IgA肾病动物模型.方法 分别采用培养至对数期的Mpe菌液、SP-4培养基和PBS经尿路上行感染小鼠并联合尾静脉冲击的方法制作IgA肾病模型,与常用IgA肾病模型进行比较,观察肾脏病理改变.结果 成功通过Mpe培养液经尿道上行感染小鼠制作IgA肾病模型,造模成功率100％,与常用模型组比较,IgA沉积率和荧光强度差异均无统计学意义.免疫荧光检查中,Mpe感染组不仅发现较强的IgA沉积,同时发现66.67％的小鼠肾组织存在IgG沉积.光镜检查发现,Mpe感染组系膜细胞增生和系膜基质沉积程度均明显重于PBS和SP-4培养基对照组(均P＜ 0.05),与常用IgA肾病模型比较,差异无统计学意义.此外Mpe感染组存在明显的肾间质单个核细胞浸润和包曼囊腔内壁层上皮细胞增生等病理改变.结论 通过Mpe经尿路上行感染小鼠可以成功制作IgA肾病动物模型,为IgA肾病病原体的研究提供了新的方向.
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骨髓间充质干细胞促进大鼠IgA肾病修复
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对大鼠IgA肾病有无修复作用,并探讨其可能的机制.方法 SD大鼠随机分为MSC注射组、生理盐水(Ns)组及健康对照组.前两组以牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒索B(SEB)+皮下注射四氯化碳(CC14)的改良法建立IgA肾病模型.体外连续培养SD大鼠MSC并通过流式细胞仪和成骨成脂细胞诱导分化鉴定MSC,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)体外标记培养的MSC.移植后1周及4周分别观察3组的体质量、尿蛋白量(24 h)、肾功能、肾脏病理变化、IgA荧光沉积变化;ELISA法榆测尿中的MCP-1、TGF-β1量;RT-PCR法检测肾组织中MCP-1、TGF-β1 mRNA的表达情况;免疫组化观察细胞因子及BrdU标记的MSC在肾组织中的分布情况.结果 移植后1周,MSC组尿蛋白量(24 h)(36.86±4.78)mg,Scr(53.50±6.28)μmol/L;NS组尿蛋白量(24 h)(66.98±5.86)mg,Scr(82.50±8.36)μmol/L,两组差异有统计学意义(均P<0.05);同时,MSC组MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中表达均显著低于NS组(均P<0.05).移植后4周,MSC组体质量、肾脏病理变化、IgA荧光沉积与NS组差异有统计学意义;MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中的表达与健康对照组差异无统计学意义.随时间延长,BrdU标记的MSC在肾组织中分布却逐渐减少.结论 MSC输注可促进大鼠IgA肾病的修复,其作用机制可能并不完全是依赖于MSC的直接分化,而是通过调节肾组织中细胞因子的分泌和(或)其他的功能进行修复.
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IgA肾病合并急性肾小管间质肾病的临床病理特点及预后分析
目的 探讨IgA肾病(IgAN)合并急性肾小管间质肾病(ATIN)的临床病理特点及预后.方法 北京大学第一医院肾内科IgAN随访队列中合并ATIN患者74例.采用分层抽样的方法,按照1∶1比例选择IgAN不合并ATIN患者74例.分层抽样的指标包括年龄、性别、随访时间及牛津分型中系膜细胞增生(M)、毛细血管内细胞增生(E)、节段性肾小球硬化或球囊粘连(S)、肾小管萎缩/间质纤维化(T)、细胞/细胞纤维新月体(C).回顾性分析两组患者的临床病理特点及肾脏预后.终点事件采用复合终点,包括终末期肾病(ESRD)、估算的肾小球滤过率(eGFR)下降＞50％和eGFR下降＞30％.Kaplan-Meier法计算并比较肾脏生存率,通过Cox回归模型分析肾脏预后的独立影响因素.结果 IgAN合并ATIN与不合并ATIN相比,肾活检时血肌酐显著升高[(185.6+83.2) μmol/L比(146.3±69.2) μmol/L,P=0.010],急性肾脏病(AKD)发生率更高(31.1％比5.4％,P＜0.001),激素和(或)免疫抑制剂治疗的比例显著增多(86.5％比58.1％,P＜0.001).随访1年内lgAN合并ATIN组平均eGFR明显上升[(39.7±14.6)ml· min-1·(1.73 m2)-1比(47.2+ 19.9) ml· min-1·(1.73 m2)-1,P=0.017],而不合并ATIN组无明显变化[(60.0±30.5) ml· min-1·(1.73 m2)-1比(59.0±31.7) ml· min-1·(1.73 m2)-1,P=0.567].IgAN合并ATIN组中位随访时间23.0个月,IgAN不合并ATIN组中位随访时间30.0个月,两组患者在随访时间内肾脏生存率差异无统计学意义,合并ATIN不是终点事件的独立影响因素.IgAN合并ATIN存在AKD的患者肾脏生存率比非AKD的患者高(Log-rank检验,x2=5.293,P=0.021),多因素回归分析提示存在AKD的患者出现肾脏终点事件的风险下降79.2％(HR=0.208,95％CI:0.046 ～0.939,P=0.041).结论 IgAN中存在合并了ATIN这一特殊病理表型的一组患者,IgAN合并ATIN且临床存在AKD患者肾脏终点事件发生的风险较非AKD下降79.2％.
