首页 > 文献资料
-
pXZ208/gfp-aktl慢病毒表达载体的构建
Akt是蛋白激酶B(PKB)家族成员,是P13K(phosphoinositide 3-kinase)下游激酶.Akt参与胞内许多重要生理过程,包括细胞周期调节、细胞存活、细胞生长、糖原代谢及细胞迁移等[1].Akt具有促心肌存活作用,成为目前治疗心肌缺血研究的热点.本研究首次将 gfp-akt1融合基因克隆入pXZ208慢病毒载体,包装含GFP-Akt1的病毒感染心肌细胞,为揭示Akt促心肌存活的重要意义,以及心肌缺血治疗、缺血性心脏病基因治疗提供关键的实验手段.
-
糖原磷酸化酶与肿瘤的研究进展
糖原代谢是肿瘤细胞的重要的物质代谢途径.糖原磷酸化酶是调控糖原代谢的关键酶.近年研究发现,糖原磷酸化酶在多种肿瘤细胞和组织中存在高表达,并参与肿瘤细胞的分化、增殖、衰老和凋亡,并与多种肿瘤的预后相关,已成为肿瘤治疗的新的研究靶点.
-
糖原合成酶激酶-3与糖代谢异常的关系
糖原合成酶激酶(glycogen synthase kinase,GSK)-3是表达于各种组织的丝/苏氨酸激酶,初因其底物是糖原合成酶而得名.现在的研究结果发现,GSK-3具有多种功能,与细胞内糖原代谢、胰岛素信号途径、细胞增殖、神经功能、胚胎发育、肿瘤发生等都有密切的关系.
-
五环三萜抑制A549细胞生长与促进糖原累积作用的相关性研究
目的:研究五环三萜化合物(齐墩果酸和山楂酸)对人肺腺癌A549细胞的生长是否有抑制作用并对其可能的作用机制即抑制糖原磷酸化酶进行探讨.方法:用MTT法测定不同浓度的化合物对A549细胞生长的抑制作用;通过测定细胞中的糖原含量的变化证实化合物抑制了细胞中糖原磷酸化酶的活性.结果:MTT法测得化合物对A549细胞生长具有抑制作用.同时,测得齐墩果酸和山楂酸对A549细胞的糖原磷酸化酶具有抑制活性,其IC50分别是5.98和4.01 μmol·L-1.进一步经化合物处理后的细胞内糖原含量呈现剂量依赖性增加.结论:齐墩果酸和山楂酸具有抑制A549细胞生长的作用,其作用可能是通过抑制细胞内的糖原磷酸化酶活性而实现的.
-
妊娠合并肝功能损害的护理
妊娠期大量雌激素在肝内灭活,加之胎儿生长发育的需要,肝内糖原代谢增强,肝脏负担加重,易出现急性肝功能损害.我院自2003年1月-2005年5月共收治6例妊娠合并肝功能损害患者,现将护理总结如下:
-
糖原合成酶激酶-3与2型糖尿病
糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是20世纪70年代发现的一种调节糖原代谢的丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶.后来研究者们还发现它有多种其他的功能,包括通过wnt信号和hedgehog信号调节细胞增殖和凋亡,以及在蛋白合成和细胞迁移等诸多方面都扮演了相当重要的角色[1].
-
糖原检测方法研究进展
糖原是由葡萄糖分子通过糖苷键聚合而成的高分子物质,作为重要的能源物质储存于肝脏、肌肉和脑等重要器官.糖原的储存或代谢异常可引起多种疾病.一方面,作为一种动态能量底物,准确检测糖原的质与量有一定难度,另一方面,目前随着对糖原研究的深入,出现了越来越多的糖原检测方法和手段.因此,选择恰当的糖原检测方法以促进对糖原的研究显得尤为重要.本文对几种常用的糖原定性与定量检测方法的实验原理,操作步骤及影响因素和改进进行总结,比较其优缺点,为研究者选择适合的方法对糖原代谢及相关疾病进行研究提供参考.
-
以糖代谢干预为基础的新药研究与开发
糖代谢是能量代谢的核心组成部分,糖代谢异常与许多疾病,如糖尿病、缺血性心脑损伤和肿瘤等重大疾病有密切的关联.因此,通过对各种糖代谢通路进行有针对性的干预,有望开发出新型治疗药物.本文从糖尿病、缺血性心脑损伤、中风、肿瘤等4个方面,综述了近年来以糖代谢干预为基础的新药研究进展.
-
钙拮抗剂及其在心血管疾病中的应用
钙离子在人体内的作用极为广泛,生命的许多活动,诸如信号传递、各类肌肉的收缩、凝血过程、细胞运动、糖原代谢等,钙离子均起着极为重要的作用.
-
脂多糖预处理导致的糖原合成酶激酶-3抑制对肝糖原的影响和机制
目的:探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3, GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖(10 mg/kg)攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型;采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集,用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量,以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平,采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异(P>0.05),但均较攻击前有显著降低(P<0.05),且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加(P<0.05);尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平(P>0.05),但导致GSK-3β抑制性磷酸化(P<0.05)和GSK-3α不完全裂解;大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高(P<0.05),但组间比较无显著差异(P>0.05)。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解,促进肝组织糖原合成和聚集,但不影响钙依赖蛋白酶活性,有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。
-
Ⅰ型糖原贮积病的肝脏声像图研究进展
糖原贮积病(GSD)是影响糖原代谢的遗传性疾病,GSD病人的糖原数量或质量或二者均异常,这类病人大多是常染色体隐性遗传,GSB的不同种类命名的顺序是以相应的酶缺乏被发现的年代先后顺序排列的,肝脏和肌肉因富含糖原而成为常见和严重的受累部位,总的来说,各种类型GSD的患病率是每20000~25000活产胎儿中约有1例,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型是常见的,约占全部GSD的90%以上.Ⅰ A型GSD是因肝、肾以及小肠黏膜葡萄糖-6-磷酸酶缺乏使这些器官内糖原巡多贮积而引起,肝细胞内贮积物质包括脂肪和糖原,Ⅰ A型GSD的临床表现为生长迟缓,肝肿大、低血糖、高乳酸血症、高尿酸血症、高脂血症等.Ⅰ B型GSD是Ⅰ A型的变异.是由葡萄糖-6-磷酸酶通过微粒体膜的转运系统缺陷引起,其临床表现与Ⅰ A型类似,只是另外多了中性白细胞减少症和中性白细胞功能损害及其导致的反复细菌感染以及口腔和小肠溃疡.总的来说Ⅰ型GSD患者的超声像图表现比其他类型的GSD患者更为严重,Ⅰ型GSD可造成肝内回声的增强,这与其他原因引起的肝内脂肪浸润难以区分.