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红曲降血压的血管机制:抑制平滑肌钙通道并激发其一氧化氮释放
目的:探讨红曲的降血压机制.方法和结果:在离体血管环,去甲肾上腺素(NE)预刺激使血管收缩后加入红曲5mg/ml可明显舒张血管,舒张百分比为(70.84±14.74)%.这一舒张血管作用与血管内皮完整度无关.加入吲哚美辛(Indo),阻断前列腺环素(PGI)生成,对红曲的舒张血管作用没有影响(P＞0.05).而加入左旋硝基精氨酸(L-NNA)阻断平滑肌细胞的NO合成,则可明显抑制红曲的舒张血管作用(P＜0.05).红曲可使CaCl2、KCl和NE量效曲线均明显右移(P＜0.05),表明红曲可抑制细胞膜钙通道,包括电位调控性钙通道(VOC)和受体调控性钙通道(ROC).NE收缩血管反应中Ca2+来自细胞内和细胞外,红曲对细胞内钙引起的收缩没有影响,但可明显抑制细胞外钙引起的收缩.结论:红曲可通过刺激平滑肌细胞产生NO和抑制钙通道而引起血管舒张,这可能是其降血压的主要血管机制.
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氢气预处理对离体缺氧-复氧胸主动脉的保护作用
目的:观察氢气对缺氧-复氧离体小鼠胸主动脉组织结构和功能的保护作用.方法:90只ICR小鼠随机分为6组(n=15):分别为内皮完整未通氢对照组(Con+ E)、去内皮未通氢对照组(Con-E)、内皮完整预通氢组(Pre H2+E)、去内皮预通氢组(PreH2-E)、内皮完整再通氢组(Post H2+ E)、去内皮再通氢组(Post H2-E).血管环缺氧10 min后复氧以制备缺氧-复氧模型,氢气干预在再通氢组于复氧后7 min开始进行,在预通氢组于缺氧前10 min开始.经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察血管组织及细胞结构的改变.结果:在缺氧-复氧后,去内皮预通氢组的血管张力保持稳定,而去内皮未通氢对照组的血管张力明显降低(P＜0.01).组织细胞形态结构结果显示预通氢处理的两组血管组织细胞形态均良好,仅局部肌丝紊乱;再通氢处理的两组血管出现轻度损伤:肌细胞局灶性溶解、局部肌丝紊乱或消失、核周隙增宽;而未通氢对照的两组血管则均出现明显的内膜剥离等改变,肌细胞弥漫性溶解和线粒体空泡变、内质网扩张明显、核膜皱缩明显、核周隙增宽、细胞凋亡明显.结论:氢气预处理具有维持缺氧-复氧后血管张力稳定及保护组织细胞形态结构的作用,其效果明显优于损伤后的氢气再干预.
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血管环的产前影像学诊断与预后评估
目的 对比分析超声与磁共振对血管环的产前诊断、染色体筛查及出生后随访结果,探讨产前诊断技术对血管环诊断与预后评估的临床价值.方法 对95例孕期经胎儿超声心动图检查诊断为血管环的胎儿定期随访,其中染色体筛查72例,磁共振检查31例,并与出生后随访结果进行对比分析.结果 95例血管环中右位主动脉弓、左位动脉导管型85例,肺动脉吊带和双主动脉弓型各4例,右位主动脉弓、双动脉导管和左位主动脉弓伴迷走右锁骨下动脉型各1例.本组中单纯性血管环66例,复合性29例(合并其他心血管畸形).出生54例(2例夭折),待出生8例,失访6例,引产27例.产前超声及磁共振检查提示气管受压6例,出生5例中仅有3例出现气管受压的临床症状.结论 胎儿血管环以单纯性多见,产前超声可以明确诊断血管环并进行分型,孕期超声动态随访并结合磁共振检查有利于判断与评估血管环对气管的压迫程度及预后.
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产前超声诊断胎儿完全血管环的价值
血管环(vascular ring)是较少见的先天性主动脉弓及分支血管畸形，由Wolman于1939年首先报道，约占先天性心脏病的1％～2％[1]。血管环包绕气管和食管，可能压迫气管与食管产生呼吸困难或吞咽困难等临床症状。常见的完全血管环包括双主动脉弓(double aortic arch，DAA)和右位主动脉弓(right aortic arch,RAA)、左位动脉导管(left ductus arteriosus,LDA)并迷走左锁骨下动脉(aberrant left subclavian artery,ALSA)。
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KB-R7943对大鼠不同器官血管环收缩的影响
目的 研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对不同激动剂所致成年大鼠血管收缩的对抗作用或舒张作用及其可能的机制.方法 采用离体血管张力记录方法 ,大鼠动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录.观察KB-R7943对血管环收缩和舒张的影响以及可能的作用机制.结果 KB-R7943对基础状态的血管环张力没有明显影响;KB-R7943能够浓度依赖性的舒张高钾去极化所致的成年大鼠各器官动脉血管环,对各脏器血管无显著选择性.结论 KB-R7943的血管舒张作用可能与内皮合成并释放NO有关;KB-R7943能够抑制多种致痉剂对肾动脉血管环的收缩作用,对各种致痉剂的对抗作用无选择性.
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16层螺旋CT诊断儿童先天性血管环
先天性血管环（congenital vascular rings）是指异常走形的血管部分或完全包绕气管与食管，若血管环压迫气管和（或）食管则可引起各种临床症状，以往主要依靠食管X线检查［1］往往被误诊漏诊。近年来随着多层螺旋CT普遍应用对本病的认识及检出率也明显提高。本文通过对2012年1月至2014年6月在我院确诊的20例血管环畸形病例进行回顾性分析，探讨16层螺旋CT在血管环畸形中的诊断价值。
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先天性双主动脉弓畸形的诊断与外科治疗
目的:总结婴幼儿先天性双主动脉弓畸形的诊断与手术治疗经验,分析漏误诊的原因,以进一步提高该疾病的诊治效果.方法:对7例先天性双主动脉弓畸形的诊断过程及外科治疗进行回顾性分析和总结研究.结果:全组7例中伴有咳喘或气促等呼吸系统症状的有6例,进食固体食物困难的1例.合并心内畸形的1例,合并肺动脉吊带畸形的1例,单纯性双主动脉弓畸形5例.超声确诊1例,发现主动脉弓畸形可疑建议CT检查的2例,发现肺动脉走形异常建议CT检查发现同时合并双主动脉弓畸形的1例,漏诊3例.7例均经心脏大血管螺旋CT及三维重建检查确诊.7例中于不同医院就诊3次以上才得以确诊的有6例.7例中6例行手术矫治,其中正中开胸手术2例,后外侧开胸手术4例,无围术期死亡.1例合并肺动脉吊带的患儿因并发“环-吊带复合体”畸形术后脱离呼吸机困难家长放弃治疗.术后出院时4例患儿无残余症状,1例哭闹后有轻微残余呼吸道症状.随访发现该患儿呼吸道症状半年后消失.无需再手术病例.另1例未手术者仍在随访中.结论:对于反复呼吸道感染、咳喘或吞咽困难的患儿,儿科及影像科医生应注意除外双主动脉弓畸形,避免误诊误治;螺旋CT增强扫描和三维重建是诊断双主动脉弓畸形的可靠方法.单纯双主动脉弓畸形手术效果良好.
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婴幼儿肺动脉吊带畸形的诊断与漏误诊分析
目的:探讨婴幼儿先天性肺动脉吊带畸形的诊断方法,进一步提高该疾病诊断的准确性.方法:回顾性分析2009年7月～2016年3月山西省儿童医院确诊的25例先天性肺动脉吊带畸形的诊断资料,进行系统研究.结果:全组25例患儿中伴有咳嗽、喘息或气促等呼吸系统症状的有20例,伴有消化道症状的1例.合并心内畸形的12例,合并颈部淋巴管瘤1例,合并双主动脉弓畸形1例,合并再生障碍性贫血1例,单纯性肺动脉吊带畸形10例.超声确诊12例,漏诊8例,发现可疑建议CT检查的5例.漏诊和可疑的13例均经心脏大血管螺旋CT检查确诊.全组中经多家医院就诊3次以上才确诊的9例.结论:对于反复合并呼吸道感染或咳喘等症状的患儿,临床医生应注意除外肺动脉吊带畸形;超声科医生应多切面探查肺动脉分叉及左右分支走行,可减少本病的漏诊和误诊;螺旋CT增强扫描和三维重建是诊断肺动脉吊带畸形的可靠方法.
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先天性血管环合并气道狭窄的早期诊断与治疗进展
血管环是主动脉弓及其分支的先天性发育异常,环绕气管和(或)食管,从而产生一系列相应的压迫症状.临床预后取决于气道受压情况.由于易被误诊或漏诊,故早期正确的诊断和及时手术治疗是生存的关键.该文主要讨论血管环合并气道狭窄的早期诊断方法及治疗进展,以提高该病的诊治水平.
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产前超声诊断胎儿主动脉弓及分支异常的价值
胎儿主动脉弓及分支异常的常见类型有以下四种:右位主动脉弓合并左位动脉导管和迷走左锁骨下动脉(RAA—LDA—ALSA)、双主动脉弓(DAA)、左位主动脉弓伴迷走右锁骨下动脉(LAA-ARSA)、右位主动脉弓合并右位动脉导管(RAA-RDA).其中前三者称为血管环(vascularring).血管环由Wolman于1939年首先报道,约占先天性心脏病的1％～2％[1].血管环可对气管和食管造成压迫.主动脉弓及分支异常可单独存在,也可合并其他心内或心外畸形或染色体异常.现将我院2008年5月至2011年5月产前超声诊断的129例胎儿主动脉弓及分支异常的超声影像和临床资料进行回顾性分析,以探讨产前超声在该病诊断中的应用价值.
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花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究
目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制.方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用.结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10 μL/mL)的降低PE(10-6 mmol/L)及KCl(60mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl2(1～16 mmoL／L)引起的收缩,抑制PE(10 μmoL／L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P＜0.05).结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca2+经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca2+释放有关.
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双侧颈总动脉共干伴右侧迷走锁骨下动脉1例
主动脉弓及其分支的解剖变异较多,常伴发先天性心脏病.文献时有报道[1],这与其复杂的胚胎发育过程有关.病人无特异性临床表现,多为偶然发现.只有当形成血管环或气管、食管受压时才产生呼吸道或消化道的相关临床表现[2].
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多排螺旋CT在诊断儿童血管环合并气道异常中的价值
目的：探讨多排螺旋CT（MSCT）在诊断儿童血管环合并气道异常的价值。方法回顾性分析经手术确诊为血管环畸形159例患儿的CT影像资料。患儿均行多平面重组（MPR）、大密度投影（MIP）及小密度投影（MinIP），并观察血管环与气道的关系。结果159例患儿的血管环畸形包括右弓、迷走左锁骨下动脉62例，肺动脉吊带46例，双主动脉弓35例，左弓右降16例。159例患儿中血管环伴气道狭窄101例，其中主气道狭窄79例，左主支气管狭窄14例，右主支气管狭窄8例；气管桥14例；气管性支气管11例；对称性支气管2例。结论血管环常引起气道受压变窄及发育异常，MSCT可以清晰的显示血管环的组成及与气道的关系，为手术及合理治疗提供帮助。
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超声心动图诊断血管环1例报告
血管环(vascular rings)是先天性主动脉弓管理畸形,血管异常包绕气管,造成压迫,产生喘鸣、呼吸困难等症状[1,2].
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先天性血管环12例诊断与治疗分析
目的 探讨先天性血管环的临床特征、诊断与治疗.方法 回顾性分析2008年7月至2011年12月在首都医科大学附属北京安贞医院诊断为先天性血管环患儿的临床特征、影像学检查、诊断和治疗.结果 12例先天性血管环患儿进入分析,男3例,女9例.就诊年龄1个月至21岁,<1岁7例.反复咳喘11例,喂养困难2例,青紫3例,心脏杂音10例.12例超声心动图示主动脉双弓4例、右位主动脉弓伴左位动脉导管未闭1例、肺动脉吊带7例,其中10例伴其他心脏畸形.10例64排CT气道重建示主气管狭窄5例、左主支气管狭窄1例,右侧气管狭窄3例,食管狭窄2例;2例纤维支气管镜示主气管狭窄1例,右主支气管狭窄1例.7例行手术治疗,根据血管环的病理类型选择术式,包括2例切断双主动脉弓中的次弓、1例切断右位主动脉弓伴随的左位动脉导管、4例左肺动脉移植术.1例术后死亡,6例术后3～6个月呼吸道症状逐渐好转,生长发育改善.结论 儿童中反复出现原因不明的咳喘等呼吸道症状者,应考虑到先天性血管环的可能,超声心动图联合多排CT可明确诊断,及早手术解除气管狭窄是改善预后的关键.
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选择性阻断cGMP依赖性蛋白激酶对内毒素孵育的大鼠血管环收缩功能的影响
目的 观察选择性阻断cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)对恢复内毒素(LPS)孵育的大鼠血管环收缩功能的影响.方法 取SD大鼠胸主动脉血管环,随机分为正常对照组(生理盐水)、LPS组(75μg/mL LPS)、N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(75μg/mL LPS+0.1 mmol/L L-NAME)和DT-2三氟醋酸盐(DT-2)组(75μg/mL LPS+0.002 mmol/L DT-2).在体外测定LPS孵育2、3、4 h后各组血管环在苯肾上腺素(PE)作用下收缩的浓度效应曲线、大收缩力(Emax)和产生大收缩力的半数有效浓度(EC 50).结果 LPS孵育后各时间点血管环的收缩浓度效应曲线与对照组比较明显降低(P＜0.05).L-NAME可以提高LPS孵育2、3、4 h时血管环的收缩功能,Emax和EC50较LPS组差异有统计学意义(P＜0.05).DT2可以显著提高LPS孵育3 h时血管环的收缩功能(P＜0.01),Emax和EC50的差异具有统计学意义(P＜0.01),但在2 h和4 h时,DT-2组与LPS组血管环收缩的浓度效应曲线比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 选择性阻断cGMP依赖性蛋白激酶可以部分恢复LPS孵育的大鼠胸主动脉血管环的收缩功能.
关键词： 内毒素 血管环 cGMP依赖性蛋白激酶 -
血管环伴气管狭窄的多层螺旋CT诊断
目的 探讨多层螺旋CT在由血管环畸形造成气管狭窄中的诊断价值.方法 回顾性分析99例血管环畸形的多层螺旋CT影像资料,行大密度及小密度投影重建观察异常走行的血管及有无气管狭窄.结果 52倒肺动脉吊带中有46例伴有气管狭窄,CT表现为左肺动脉异常起源于右肺动脉,向后向左走行于气管和食管之间,致使左肺动脉环绕并压迫气管,造成气管狭窄.22例双主动脉弓中18例伴有气管狭窄,CT表现为升主动脉在气管前分左、右主动脉弓,分别跨过左、右支气管在气管后方汇合,形成完整的血管环.1倒右弓伴食管后动脉导管伴有气管狭窄,CT表现为主动脉弓位于气管右侧,动脉导管起源于降主动脉近端,并向左走行于食道后方,绕过食道后向前连接于左肺动脉起始部,形成血管环.24例右弓、迷走左锁骨下动脉、左侧动脉导管或动脉导管韧带中18例伴有气管狭窄,CT表现为右弓、迷走左锁骨下动脉及左侧动脉导管或动脉导管韧带三者包绕气管及食管形成血管环.结论 血管环畸形常伴有气管狭窄,多层螺旋CT既能很好地显示大血管异常解剖结构,也能精确的评价气管狭窄的情况.
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腺病毒对内皮及成纤维细胞和血管环转染及基因表达的研究
目的比较腺病毒对不同血管内皮及成纤维细胞的转染和对人冠状动脉搭桥动脉静脉血管的转导,为携带目的基因的腺病毒治疗血管狭窄提供更好的转染途径.方法腺病毒Ad5CMVLacZ体外转染血管内皮细胞(HUVEC)和成纤维细胞(PA317)并间接转导入胸廓内动脉和大隐静脉血管环,运用β-半乳糖苷酶活性X-gal组织化学染色,观察转染情况,并进行动态分析.结果腺病毒载体能使外源性基因有效地转入HUVEC、PA317及两种血管环并获得蛋白表达;两种血管环在转染10d后仍有β-半乳糖苷酶蛋白的表达,且大隐静脉有新内膜形成和中膜的增厚.结论从细胞水平上证明腺病毒载体能将治疗性目的基因导入各种血管细胞及动静脉血管并获得表达,提示血管内膜和外膜都是腺病毒有效转染的途径;临床上无论动脉或静脉的血管狭窄都可能通过用腺病毒作为载体进行基因治疗和预防.
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选择性阻断环鸟苷酸依赖性蛋白激酶Ⅰ对盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠血管环收缩功能的影响
目的 探讨选择性阻断环鸟苷酸依赖性蛋白激酶Ⅰ (PKG- Ⅰ)对脓毒性休克大鼠血管低反应性的影响.方法 将雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、模型组(CLP组)、一氧化氮合成酶抑制剂组(L-NAME组)和PKG- Ⅰ特异性抑制剂组(DT-2组),每组20只.采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,每组分别于造模后2,4,6 h各取5只大鼠,分离胸主动脉制成血管环,L-NAME组和DT-2组血管在检测前分别与L-NAME或DT-2孵育30 min.观测血管环对苯肾上腺素(PE)的浓度梯度效应曲线、大收缩力( Emax)及产生Emax的半数有效浓度(EC50).于造模后4h,每组各另取5只大鼠分离胸主动脉,采用光谱法定量检测其PKG-Ⅰ活性.结果 造模后2、4、6h,CLP组的血管环收缩功能均显著低于SHAM组和L-NAME组(P值分别＜0.05、0.01)；造模后6h,L-NAME组显著低于SHAM组(P＜0.05)；造模后4h,DT-2组显著高于CLP组(P＜0.05).与SHAM组比较,CLP组造模后2,4,6 h的Emax值均显著降低,但EC50值均显著升高(P值分别＜0.05、0.01).与CLP组比较,L-NAME组造模后2,4,6 h的Emax值均显著升高,EC50均显著降低(P值分别＜0.05、0.01)0 DT-2组造模后4h的Emax值较CLP组显著升高,EC50显著降低(P值分别＜0.05、0.01).造模后4h,CLP组的PKG- Ⅰ活性值(0.905)较SHAM组(0.640)显著升高(P＜0.01),L-NAME组及DT-2组的PKG- Ⅰ活性值(0.672,0.724)均较CLP组显著降低(P值均＜0.05).结论 选择性阻断PKG- Ⅰ可部分恢复脓毒症大鼠血管环低反应性.
关键词： 脓毒症 血管低反应性 血管环 环鸟苷酸依赖性蛋白激酶 -
血管紧张素AT1受体抗体阳性孕鼠后代高盐饮食后血管功能障碍
血管紧张素AT1受体抗体(AT1-Ab)可损伤胎盘发育,进而导致胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR).根据胎儿源性成人疾病学说,IUGR会明显增加成人后患心血管疾病的几率.本研究旨在观察AT1-Ab阳性孕鼠后代生长至成年后血管功能有无异常.24只雌性Wistar大鼠(8周龄、AT1-Ab阴性)随机平均分为对照组和免疫组.免疫组雌鼠用主动免疫方法建立AT1-Ab阳性模型,而对照组用没有抗原的免疫佐剂处理.接受免疫后第8周时用酶联免疫吸附实验(ELI-SA)检测雌鼠皿清中AT1-Ab水平.随后,上述雌鼠与正常Wistar雄鼠交配后受孕.免疫组和对照组后代鼠40周龄时,给予轻度高盐饮食喂养(基础饲料中添加4%的NaC1)共12周.无创血压仪监测后代鼠血压,离体血管环实验检测血管功能和反应性.结果显示,免疫组雌鼠8周后血清中抗体滴度达顶峰,与对照组雌鼠相比,差异极显著(光密度值:2.75±0.08 vs 0.33±0.01,P<0.01).免疫组后代血压与对照组相比未见显著升高,但其胸主动脉血管环对去甲肾上腺素的血管收缩反应与对照组后代鼠相比显著降低(P<0.01),而且对乙酰胆碱的血管舒张反应与对照组后代鼠相比也显著下降(P<0.05).以上结果提示,在相同高盐饮食喂养条件下,AT1-Ab阳性雌鼠的后代易于出现血管功能异常.
