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一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析
目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病（ DEACMP）的临床特征。方法：回顾性分析DEACMP48例患者的病历资料。结果：DEACMP既往有心脑血管病史者38例；一氧化碳环境暴露时间≥6小时者34例；临床表现多样：淡漠、谵妄、痴呆、大小便目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病（ DEACMP）的临床特征。方法：回顾性分析DEACMP48例患者的病历资料。结果：DEACMP既往有心脑血管病史者38例；一氧化碳环境暴露时间≥6小时者34例；临床表现多样：淡漠、谵妄、痴呆、大小便失禁、肢体肌张力异常、肢体瘫痪、癫痫等；治疗后临床痊愈9例，好转25例，总有效率70．83％。结论：既往心脑血管病史、一氧化碳环境暴露时间是影响DEACMP预后的重要危险因素；DEACMP临床表现多样；及时、足疗程的高压氧治疗可大限度促进患者康复。
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急性一氧化碳中毒的急救护理体会
急性一氧化碳中毒（CO）引起一系列缺氧症状，严重者出现脑水肿，继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常，严重者甚至会有生命危险[1]。现将我科2008年1月~2013年6月收治的236例急性一氧化碳中毒患者的急救、护理体会及健康指导的经验进行总结，报告如下。
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高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床体会及护理
目的:探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及影响愈后的相关因素.方法:分析了这30例患者的临床资料,结果所有患者急性中毒后,均有1段所谓的"假愈期"后,又出现一系列的以痴呆,精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病.经过高压氧治疗,并给予改善脑循环,营养神经等药物的治疗,有效率达到85%,治愈率36.3%.结论:本病的预后与年令、体质、昏迷的时间以及急性期所做的高压氧次数有关,急性一氧化碳中毒后做高压氧越早,疗效越长预后越好.
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高压氧联合地塞米松治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床效果观察
目的：探讨高压氧联合地塞米松以常规剂量和大剂量冲击2种不同给药方式治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效观察。方法：以28例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者为观察对象，随机分为观察组和对照组，各14例。对照组患者采用高压氧联合常规剂量进行治疗，观察组患者采用高压氧联合大剂量冲击的方式进行治疗，在治疗完成后比较2组患者的治疗效果。结果：2组患者在经过治疗后均有所好转，但观察组患者的治疗总有效率100%，明显优于对照组患者的治疗总有效率71.42%，所有差异均为显著性差异（P＜0.05），有统计学意义。结论：在临床对一氧化碳中毒后迟发性脑病患者进行综合治疗的过程中，采用高压氧联合大剂量地塞米松冲击的治疗方式对患者进行治疗效果更佳，预后更好。
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的机理、诊断及防治
急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑(Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性CO中毒后,经过数小时至数周的症状消失或基本消失的"假愈期"后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群[1].我国有关资料报道:一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%[2],其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注,但目前却无特效治疗,故做好该病的预防工作显得更加重要.本文就该病的发病机理、诊断及防治加以综述.
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一氧化碳中毒后迟发性脑病患者S100β、JNK通路蛋白及相关细胞因子水平变化及其临床意义
目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACM P)患者脑脊液中S100β、Jun氨基末端激酶(jun amino-terminal kinase,JNK)通路蛋白、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)及干扰素γ(inter-feron-γ,IFN-γ)的变化及其临床意义.方法 选取2010-01—2016-12作者医院收治的DEACM P 患者20例(DEACM P组),另收集同期发生一氧化碳中毒但未发生迟发性脑病的患者37例作为对照组,检测两组患者入院后第2天脑脊液中S100β、JNK 通路蛋白(JNK1、JNK2)及TNF-ɑ、IL-4、IL-10、TGF-β1、IFN-γ水平,并于治疗2周后对两组患者进行简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评分,分析脑脊液S100β蛋白、JNK通路蛋白及相关细胞因子与 MMSE评分的相关性.结果 DEACMP组脑脊液中S100β、JNK1、JNK2、TNF-ɑ、IFN-γ水平均高于对照组(P< 0.05),而 IL-4、IL-10、TGF-β1水平及 MMSE评分均低于对照组(P<0.05).DEACMP组患者MMSE评分与患者脑脊液中S100β、JNK1、JNK2、TNF-ɑ、IFN-γ水平呈负相关(P<0.05),与IL-4、IL-10、TGF-β1水平呈正相关(P<0.05).结论 DEACMP患者脑脊液中S100β、JNK 通路蛋白及相关细胞因子发生明显改变,且其水平与患者恢复期认知功能损害有关.
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分期综合治疗急性CO中毒后迟发性脑病疗效观察
目的 探讨分期综合治疗急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效.方法 将68例DEACMP患者随机分为观察组(34例)和对照组(34例).观察组采取脑病加重期和恢复期分期综合治疗,对照组施以高压氧等常规治疗.结果 观察组和对照组痊愈率、显效率、有效率分别为61.76%、26.47%、11.77%和23.53%、20.59%、26.47%.观察组疗效明显高于对照组(χ2 =17.95, P＜0.01).观察组病程27～130 d,平均64.73 d;对照组病程66～290 d,平均182.06 d.结论 分期综合治疗DEACMP疗效较好,病程较短,是临床较理想的治疗方法.
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脑电图预测急性CO中毒后迟发性脑病研究
目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图(EEG)演变规律与临床症状的关系.方法对136例急性CO中毒患者进行EEG跟踪检查,首次EEG检查均在中毒后48 h内完成.结果136例急性CO中毒患者共行EEG检查360次,其中异常EEG140例次(38.89%),EEG的异常程度与临床症状严重程度呈正相关.首次EEG有异常改变者43例,其中31例(72.09%)终发生了DEACMP.第二次EEG仍有异常改变者30例,其中24例(80%)终发生了DEACMP.结论EEG可预测DEACMP,急性CO中毒患者经抢救即使中毒症状已缓解或消失,只要EEG仍有异常改变就不应终止治疗.
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亚硝酸盐中毒后迟发性脑病一例
1 病例报告 患者男性,68岁,因"进食咸鱼后出现发作性肢体抽搐、意识丧失1个月余,反应迟钝,缄默,定向力障碍20余天"入院.既往体健,否认高血压、糖尿病病史.患者2012-03-10食用自家腌制咸鱼后于睡眠中突发肢体抽搐,牙关紧闭,口唇青紫,呼之不应,约10余分钟后肢体抽搐停止,急送至当地医院住院抢救,当时查血液中亚硝酸盐含量明显升高,诊断为"亚硝酸盐中毒",经静脉予亚甲蓝治疗半小时后患者清醒.行头CT未见异常,3月14日完全康复出院.患者此后正常工作1周,家人发现患者逐渐出现性格改变,反应迟钝,话语减少,行为异常,数次回家搭错车,伴双手不自主抖动,且上述症状进行性加重.3月27日再次入住当地医院,查头MRI见双侧侧脑室周围和半卵圆中心白质脱髓鞘改变,3月29日出现大小便失禁,予高压氧治疗15次,症状未见缓解,2012-04-12转入作者医院.
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阿司匹林治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察
一氧化碳中毒是急诊内科中常见病和多发病,而急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephaloputhy after acute carhon monoxide poisoning,DEACMP)是中毒后的常见神经系统并发症,国内发病率为10%~30%,国外为0.8%~43%[1].发病机制目前包括缺血缺氧、细胞凋亡、炎症及免疫损伤、血管及循环因素等[2].针对血管及循环因素机制、炎症及免疫损伤机制,本研究采用阿司匹林肠溶片治疗急性DEACMP,并检测患者D-二聚体(D-dimer)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)的变化,取得了一定效果,现报道如下.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预后因素分析
目的 探讨影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)预后的因素.方法 回顾性分析2008年7月至2011年3月在川北医学院附属医院神经内科住院的42例DEACMP患者临床资料,根据其恢复情况将患者分为无效组(n=21)和好转组(n=21),分别比较两组患者年龄、性别、基础疾病、中毒时间、意识丧失时间、假愈期、人院时日常生活活动量表(ADL)评分、并发症、是否在急性期接受高压氧(IBO)治疗、头颅CT是否异常、头颅MRI是否异常以及是否使用神经节苷脂(GM1)、依达拉奉、多奈哌齐治疗等可能影响DEACMP预后的因素.结果 年龄、假愈期、入院时ADL评分以及并发症与DEACMP患者预后相关(P
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亚硝酸盐中毒后迟发性脑病一例
亚硝酸盐中毒临床上已较为常见,但是亚硝酸盐中毒后引起迟发性脑病并继发严重的神经功能障碍却十分罕见.我们将1例急性亚硝酸盐中毒患者3周后出现迟发性脑病的病历报道如下.患者男性,68岁,因言语不清、智力减退、烦躁、四肢无力入院.
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阿米三嗪-萝巴新联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究
急性一氧化碳中毒迟发性脑病(ACMPDE)临床尚无确切有效的治疗药物.阿米三嗪-萝巴新(Duxil)具有独特的多重作用机制,但它用于治疗ACMPDE尚未见文献报道.我们观察用Duxil联合高压氧的疗效.
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一氧化碳中毒并发脑梗死56例分析
一氧化碳(CO)中毒后出现的记忆障碍、精神错乱、感觉和运动障碍、震颤麻痹及癫痫发作等症状的迟发性脑病较多,但合并肢体偏瘫、脑梗死症状体征的报道较少.我们在 1998～2000年对1 200 例CO中毒患者进行回顾性分析,其中并发脑梗死患者56例,现报道如下.资料:56例中男31例,女25例;年龄42～81岁,平均58岁.其中42～51岁20例,52～63岁25例,64～75岁8例,76岁以上3例;病因:生炉子中毒35例,煤气中毒16例和其他5例;中毒前有高血压病史者10例,糖尿病者3例,高脂血症者16例.
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一氧化碳中毒迟发性脑病的病程及预后--附217例临床分析
目的:研究DEACMP的病程及预后.方法:对DEACMP患者217例的假愈期,临床表现,病程,预后,以及头部CT,MRI,SPECT所见进行对比分析.结果:(1)本组病例中,30天内病情开始好转者占59.44%,31～60天者占21.65%,>60天者占17.97%,总临床治愈率为44.7%,有效率为99.07%.(2)无明显假愈期患者病程长,预后差,假愈期<14天与>15天者之间,前者病程显著长于后者,治愈及有效率无显著差异.(3)假愈期头部CT所见异常阳性率易发病,影像学所见与临床改善不平行,SPECT更能反映病情改善.结论:DEACMP的临床病程具有显著的自限性和可恢复性.
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甲泼尼龙联合冬眠合剂预防急性CO中毒迟发性脑病效果观察
目的:观察甲泼尼龙联合冬眠合剂预防急性一氧化碳(C0)中毒迟发性脑病(DEACMP)的效果.方法:选择出现昏迷的中重度急性CO中毒158例,随机分为对照组51例、观察1组54例和观察2组53例.对照组给予高压氧、保护神经、抑制血小板聚集、活血化瘀、扩血管等治疗;观察1组在对照组治疗基础上,给予甲泼尼龙240 mg或480 mg+生理盐水100 ml或250ml静脉滴注,每天1次,连续5天;观察2组在观察1组治疗的基础上,清醒后给予氯丙嗪100 mg+异丙嗪100mg+生理盐水50 ml静脉泵人,维持嗜睡状态72 h.观察比较3组DEACMP发生率、病死率和不良反应发生情况.结果:观察1组和观察2组DEACMP发生率均显著或非常显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);观察1组和观察2组DEACMP发生率比较,差异不显著(P＞0.05).3组病死率比较,差异不显著(P＞0.05).结论:早期使用甲泼尼龙或冬眠合剂可降低急性CO中毒DEACMP发生率,两法联用效果更佳.
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一氧化碳中毒后迟发性脑病危险因素分析
目的:探讨引起一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病的危险因素,为该病的防治提供客观依据.方法:对急性CO中毒592例进行回顾性分析,采用非条件Logistic回归确定引起迟发性脑病的危险因素.结果:引起CO中毒后迟发性脑病的主要危险因素,包括发病后未及时进行高压氧治疗、中毒后昏迷时间长、头颅CT或MRI检查有器质性改变、脑电图严重异常等;而早期充分脱水降颅压及早期使用皮质激素治疗则具有明显保护作用.结论:及时发现CO中毒患者,尽早进行高压氧治疗,密切观察头颅CT或MRI及脑电图的改变,进行积极有效的预防治疗,可显著降低CO中毒后迟发性脑病的发生率.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病130例脑电图分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复,于数天甚至数周表现正常或基本正常的间歇期后再次出现以急性认知障碍为主的一组神经精神症状,包括四肢肌张力增高、步态细碎不稳、舞蹈症、手足徐动症,也可出现偏瘫、病理反射、尿失禁等,大多生活不能自理,给社会和家庭造成严重负担.一氧化碳中毒后引起的迟发性脑病,其脑电图改变为背景活动慢波化,特征主要为广泛性不规则高波幅慢活动(δ、θ)波连续出现,以额区及额颞区占优势,病情严重者可呈平坦波及短发-抑制波.为进一步总结DEACMP的脑电图变化规律,我们对2000-2012年收治的DEACMP 130例脑电图资料进行了汇总分析.现报告如下.
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一氧化碳中毒迟发性脑病36例
急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病是指急性CO中毒患者中毒症状消失后,经过数日或数周表现正常或接近正常的"假愈期"后,再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1].近几年,我院共收治36例.
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