首页 > 文献资料
-
急性一氧化碳中毒病理机制研究进展
急性一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,它是一定时间吸入一定量的一氧化碳所致的急性缺氧性疾病,以脑缺氧症状为突出.虽然对CO中毒的研究已相当的深入,但对其病理机制的认识尚不完全清楚,对其中毒的防治尚未达到满意程度,急性CO中毒仍是急性中毒死亡的主要原因.在我国,急性CO中毒的发病率和死亡率居各种急性中毒之首.进一步加强对急性CO中毒的病理机制研究,对临床防治CO中毒、减少死亡率、预防迟发性脑病的发生均具有重要意义.
-
脑脊液中S100β及JNK通路蛋白与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关性研究
目的:对脑脊液中 S100-β及 JNK 通路蛋白与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关性进行分析,为临床治疗提供参考。方法对2010年2月至2015年12月期间收治的100例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行研究,以同期非迟发性脑病急性一氧化碳中毒100例患者及健康体检者100例为对照组。分析三组对象脑脊液中 S100-β及JNK 通路蛋白的表达变化。结果与对照组和急性一氧化碳中毒组患者相比,急性一氧化碳中毒迟发性脑病组患者脑脊液中 S100β、神经元特异烯醇化酶(NSE)、JNK 通路蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF -α)、β淀粉样蛋白(Aβ)、过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)、转化生长因子-β(TGF -β)、环氧酶2(COX2)及低氧诱导因子1α(HIF1α)蛋白水平明显升高,而神经生长因子(NGF)、神经生长因子受体(NGFR)、脑源性神经营养因子(BNDF)、神经营养因子3(NT3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白水平明显降低,差异有统计学意义( P <0.05)。结论脑脊液中 S100β及 JNK 通路蛋白与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病过程密切相关。
-
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的护理
目的 观察不同药物对一氧化碳中毒迟发性脑病的防治效果.方法 将86例分成A、B、C、D 4个治疗组,给予不同的治疗方法,疗程2周,观察其疗效.结果 A、B组疗效优于C、D组.结论 纳络酮、低分子肝素钠、高压氧联合治疗能明显减少一氧化碳中毒迟发性脑病的发生.
-
低强度He-Ne激光血管内照射辅助治疗急性CO中毒后迟发性脑病
目的观察低强度He-Ne激光血管内照射(ILLLI)治疗CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效.方法184例DEACMP患者随机分为常规组(常规药物及高压氧治疗,98例)及ILLLI组(常规治疗+ILLLI治疗,86例),观察患者治疗前后的临床表现、智能、脑电图(EEG)情况.结果两组患者治疗后临床表现、智能、EEG较治疗前均有显著改善,ILLLI组较常规组改善更显著.结论ILLLI对DEACMP的治疗有辅助作用.
-
一氧化碳迟发性脑病患者应用神经节苷酯和纳美芬治疗前后MDA、SOD的变化
目的:观察神经节苷酯联合纳美芬治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的临床疗效。方法将DEACMP患者86例随机分为治疗组和对照组,对照组予以常规营养神经、脑保护、活血化瘀药物和高压氧治疗,治疗组在此基础上,予以神经节苷酯联合纳美芬治疗。神经节苷酯100 mg/d,静滴,1次/d。纳美芬0.3 mg/次,静注,1次/d,连续14 d。治疗前及治疗后检测丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶(SOD)水平并进行简易精神状态检查量表(MMSE)评分。观察两组的临床疗效。结果治疗组和对照组的总有效率分别为81.39%、65.12%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前对照组与治疗组MMSE、MDA、SOD水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后14 d,对照组与治疗组MDA、SOD水平较治疗前改善,而治疗组血清SOD水平升高和MDA下降幅度更大,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组MMSE评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期神经节苷酯联合纳美芬治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病,治疗效果显著,不良反应少。
-
前期指导干预对急性一氧化碳中毒院外急救的效果分析
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxidle poising,ACOP),是寒冷季节比较常见的急性中毒事件.ACOP,可引起组织缺氧,以神经系统受累为显著,少数患者可发生迟发性脑病.早期是否采取及时、有效的抢救措施直接关系到患者的预后.2005年,福建省泉州市急救指挥中心指挥调度通讯系统升级,调度员由原来4人增加为8人.每班2名调度员受理接警,调度员对ACOP患者实施指挥调度前期指导干预,取得了较满意效果.
-
鼠神经生长因子对一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知功能及日常生活活动能力的影响
目的:探讨鼠神经生长因子对一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知功能及日常生活活动能力的影响。方法一氧化碳中毒迟发型脑病患者35例随机分为治疗组(n=18)和对照组(n=17)。两组均接受系统高压氧治疗和药物治疗,治疗组在此基础上行鼠神经生长因子治疗。治疗前及治疗12周后,分别采用洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)、改良Barthel指数(MBI)对患者进行评定。结果治疗后,治疗组LOTCA、MBI评分改善优于对照组(P<0.05)。结论鼠神经生长因子可有效改善一氧化碳中毒迟发性脑病患者的认知功能,提高其日常生活活动能力。
-
急性一氧化碳中毒后迟发脑病38例临床观察
目的:观察一氧化碳中毒迟发性脑病的临床特征及治疗效果.方法:回顾性总结我院收治的38例一氧化碳中毒性脑病,分析其特点,并给予高压氧及药物治疗.结果:经2个疗程治疗,痊愈10例(占26.3%),总有效33例(占86.8%).结论:一氧化碳中毒迟发性脑病如能及时诊断、积极治疗,预后较好.
-
一氧化碳中毒迟发性脑病存活6年的治疗和护理体会
1 病历摘要患者,女,56岁,汉族.于2002年5月7日不慎用燃气热水器洗澡后煤气中毒,假愈期后发生一氧化碳中毒迟发性脑病,呈植物状态,伴有多种躯体疾病,长期卧床,个人生活完全不能自理,大小便在床上,进食、水需他人喂,每日进食量少,全身营养状况差,病程6年余.现时常高热、抽搐,四肢关节僵硬,肌萎缩,颈项强直,全身皮肤多处皮疹破溃,肺部及尿路多次感染.治疗效果差.诊断:一氧化碳中毒迟发性脑病;植物状态;右心衰;慢性支气管炎;窦性心动过速;高血压;湿疹性皮炎继发感染.
-
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究进展
急性CO中毒(ACMP)是我国北方地区冬季常见缺氧性疾病,治疗不及时或不当易导致迟发性脑病.急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)是指ACMP后经抢救意识障碍恢复,经过数日至数周正常表现的假愈期后再次出现以急性痴呆为主要表现的一组神经、精神症候群.其发病率高,致残率高,有资料显示国内发病率为10%~30%,而在国外约13%~50%[1],严重影响患者生存生活质量,给家庭和社会带来较大负担.因此,对DEACMP病理机制及防治的研究已成为临床医学界的关注焦点之一.本文就此作一概述.
-
腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型的对比研究
目的 对比腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型的致死率、发病率.方法 将336只180~230 g雄性wistar大鼠,采用随机数字表法分为腹腔注射法组(n=80)、吸入法组(n=240)、空白对照1,2组(每组n=8),腹腔注射法组按150 ml/kg腹腔注射CO制备DEACMP动物模型,吸入法组按CO中毒不同剂量,分为低剂量1000 ppm组(n=80)(1 ppm=1 mg/L)、中等剂量3000 ppm组(n=80)和高剂量4000 ppm组(n=80),空白对照1组腹腔注射等体积空气,空白对照2组放入充满空气的染毒箱内.动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)水平,并通过水迷宫检测DEACMP的发病.结果 3000 ppm组、4000 ppm组及腹腔注射组造模死亡率分别为37.5%(30/80)、61.3%(49/80)、40.0%(32/80).3000 ppm组死亡率低于4000 ppm组,差异具有统计学意义(χ2=9.03,P=0.003);而与腹腔注射组比较,差异无统计学意义(χ2=0.11,P=0.746).3000 ppm组、4000 ppm组及腹腔注射组DEACMP的发病率分别为40.0%(20/50)、41.9%(13/31)、14.6%(7/48).3000 ppm组DEACMP发病率高于腹腔注射组,差异有统计学意义(χ2=7.93,P=0.005);而与4000 ppm组比较,差异无统计学意义(χ2=0.03,P=0.860).结论 3000 ppm吸入中毒法为佳DEACMP造模方式.
-
老年急性一氧化碳中毒218例患者临床治疗观察
急性一氧化碳中毒(ACOP)是一种突发性中毒性疾病.其致残率、致死率较高,目前,国内救治ACOP主要以"高压氧舱"和传统吸氧加药物治疗为主.我院采用"血液稀释、抗凝、辐射、充氧疗法"治疗ACOP老年患者218例,零病死率,且无迟发性脑病及其他后遗症.该治疗方法曾获河北省科学技术成果奖.
-
急性一氧化碳中毒大鼠血液流变学变化的特点
一氧化碳(CO)是临床上常见的引起急性中毒死亡的窒息性气体[1].中毒除可造成急性中毒性脑损伤外,约有10%~30%患者经过"假逾期"又可发生迟发性脑病(DEACMP),其原因至今仍困扰着临床医生[2].本研究重点比较了急性CO中毒与全脑缺血再灌注大鼠血液流变学动态变化及神经病理学改变,综合探讨血液流变在DEACMP发病中的意义.
-
急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进展
一氧化碳(CO)是急性中毒导致死亡常见的窒息性气体,大量进入体内的外源性CO能引起以中枢神经系统和心血管系统功能损害为主的多脏器损害.
-
高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的护理干预体会
目的 观察高压氧治疗急性一氧化塘中毒迟发性脑病的护理干预效果.方法 共选择2012年1月~2016年2月我院收治患者26例,给予内科基础治疗及高压氧治疗,同时配合护理措施干预,干预时间为10天.结果 本组26例患者,经治疗及护理后,痊愈14例(占53.85%),显效6例(占23.07%),好转5例(占19.23%),无效1例(占3.85%),总有效率为96.15%.结论 高压氧治疗急性一氧化塘中毒迟发性脑病有效,同时配合护理措施干预可有效提高治疗效果,故值得推广.
-
一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展
一氧化碳中毒在冬天是一个常见的中毒性疾病,其致残率甚至致死率都非常高,重度一氧化碳中毒患者假愈期后可能出现迟发性脑病,发病率约10%~30%.目前其发病机制仍不明确,但早期的预防及治疗非常有必要,可给患者家属及患者减轻非常大的负担.本文针对其发病机制及预防治疗作简单阐述.
-
急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究现况
急性一氧化碳中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monocide poisoning,DEACMP)指急性一氧化碳中毒(ACMP)患者神志清醒后,经过一段"假愈期"后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病.目前DEACMP的发病机制尚不明确,且缺乏有效的治疗措施.这不仅耽误患者的诊治,影响其生活质量,而且给社会带来了沉重的负担.为给临床工作者提供更加全面的诊疗方案,故从发病机制、临床表现、诊断、治疗等方面对国内外DEACMP的相关研究进行综述.
-
重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例
1一般资料
患儿,男,8岁,因“意识障碍2 h余”入院。患儿于2 h前在家中密闭的洗澡间使用煤气热水器洗澡,进入洗澡间30 min后被家人发现昏倒在地,不省人事,家人即送至我院,途中呕吐胃内容物3次,伴小便失禁1次,无口吐白沫、四肢抽搐。入院查体:患儿浅昏迷,T 36.3℃,P 100次/min,R 21次/min,Bp 115/95 mmHg,双侧瞳孔等大等圆,直径4.0 mm,对光反射灵敏,口唇红润,颈无抵抗。四肢肌力痛觉有回避,肌张力正常,腱反射(++),左侧巴氏征阳性,右侧巴氏征阴性。GCS 6分。颅脑CT平扫未见明显异常(见图1)。血常规:WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。心肌酶:乳酸脱氢酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。血气分析(5 L/min吸氧):PCO238.20 mmHg、 PO2136.50 mmHg。诊断为急性重度一氧化碳中毒。予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、护胃、营养支持等治疗的同时,并予急行高压氧治疗。 -
天智颗粒治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究
目的:观察天智颗粒治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法:选择45例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,随机分为对照组和观察组,对照组常规综合治疗,观察组在常规综合治疗的基础上加用天智颗粒,应用简易智能状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)等作为评价指标,结合临床症状,比较疗效。结果:观察组总有效率78.5%,明显高于对照组的64.7%(P<0.05)。结论:天智颗粒能改善急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的认知功能障碍,改善患者的日常行为能力,提高患者的生活质量。
-
丁苯酞联合烟酸占替诺治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后的神经心理学评价及临床疗效
目的:探讨丁苯酞联合烟酸占替诺治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的神经心理学检查的改善和临床疗效。方法:对52例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病( DEACMP)患者分2组,治疗组应用高压氧和脑细胞活化剂等传统药物,再联合丁苯酞和烟酸占替诺;对照组应用高压氧及脑细胞活化剂等,治疗前及治疗1个月后分别进行日常生活能力评定( BI )、长谷川痴呆量表评定(HDS),比较2个量表值的变化;并评价临床疗效。结果:入院时2组患者BI、HDS评分差异无显著性(P>0.05)。治疗1个月后,2组BI、HDS评分均有不同程的提高,治疗组评分提高更明显(P<0.05)。2组临床疗效,治疗组总有效率92.3%,对照组65.4%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞联合烟酸占替诺治疗一氧化碳中毒迟发性脑病有良好疗效,应是临床不可忽视的治疗药物之一。