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高频超声在小儿肠系膜淋巴结肿大的临床应用
目的 评价高频超声在小儿肠系膜淋巴结肿大的应用价值.方法 总结158例不明原因腹痛患儿肠系膜淋巴结肿大情况.结果 肠系膜淋巴结肿大呈多发(约98.1%),以右下腹及脐周多见(约87.3%).结论 高频超声能准确诊断患儿肠系膜淋巴结肿大,对临床治疗有指导意义.
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高频彩超诊断小儿肠系膜淋巴结炎的临床价值
目的 探讨彩超诊断小儿肠系膜淋巴结的临床意义.方法 对131例肠系膜淋巴结炎患儿的临床表现及高频彩超声像图进行分析.结果 患儿均有腹部疼痛,彩超检查均可见肠系膜淋巴结多发肿大,治疗前后淋巴结数量及大小均有明显变化.结论依据腹部高频彩超检查结果,结合患儿病史及临床表现,可以对小儿肠系膜淋巴结炎进行定性诊断.
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人胎肠系膜淋巴结组织发生及相关T、B细胞的发育
目的:从形态学的角度探讨人胎肠系膜淋巴结组织发生及相关T、B细胞的发育.方法:收集人胎33例,测量顶臀长,按Patten法确定胎龄.采用常规组织学H-E染色,免疫组织化学法,观察人胎肠系膜淋巴结组织发生及相关T、B细胞的发育.结果:9周,人胎肠系膜淋巴结原基形成,IgM阳性细胞出现,散在分布;11周,出现CD3阳性细胞,原基中有高内皮微静脉;15周,形成早期髓质;23周,IgM阳性细胞集聚形成小结状.连续切片显示,CD3阳性细胞分布在小结深面形成薄层副皮质区,可辨认皮质和髓质;至28周时,淋巴小结内均未发现生发中心.结论:9周淋巴结原基出现.15周早期髓质形成,髓质形成早于皮质.23周皮、髓质明显可辨,皮质内出现淋巴小结,但至28周时小结仍为初级淋巴小结;9周出现B细胞;11周出现T细胞.
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日本血吸虫感染的小鼠肠系膜淋巴结γδT细胞、NK细胞和NKT细胞表型的变化
日本血吸虫病是由血吸虫引起的一种慢性寄生虫病.本研究着力于探究日本血吸虫(Schistosome japonicum,S.j.)感染的C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结不同固有免疫细胞的表型变化.C57BL/6小鼠感染日本血吸虫6周,分离肠系膜淋巴结,制备单细胞悬液,检测固有免疫细胞及其表面相关分子的表达情况.结果显示肠系膜淋巴结中γδT细胞、NK细胞和NKT细胞数量明显增多(P＜0.05),但只有NK细胞的百分比含量明显增加(P＜0.05);γδT细胞、NK细胞和NKT细胞表面CD69表达显著增高(P＜0.01),而CD25的变化均不明显(P＞0.05);γδT细胞和NK细胞表面CD4增高(P＜0.05);NK细胞表面NKG2A/C/E(CD94)、NKG2D (CD314)表达及NKT细胞表面NKG2D (CD314)表达降低(P＜0.05).表明日本血吸虫感染C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结不同固有免疫细胞的表型变化存在显著差异.
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肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在小鼠结肠炎模型发病中作用的研究
背景:大量研究表明细胞因子网络在溃疡性结肠炎(UC)的发病和疾病进程中起关键作用,但相关研究主要集中于肠黏膜免疫细胞方面.目的:探讨肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在模拟人类UC的小鼠DSS结肠炎模型发病中的作用.方法:C57 BL/6小鼠饮用5％ DSS溶液7d诱导实验性结肠炎,实验过程中每天评估疾病活动指数(DAI).于第8d处死小鼠,ELISA法测定结肠组织IL-1β含量；分离肠系膜淋巴结细胞,以CD3/CD28单抗诱导淋巴细胞活化并以ELISA法测定细胞培养上清液中的Th1、Th17细胞因子含量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结F4/80+ CD11b+巨噬细胞和CD4+T细胞内Th1、Th17细胞因子表达.结果:结肠炎模型组DAI随实验进程而逐渐增加,于第7d达峰值.与正常对照组相比,模型组结肠组织IL-1β蛋白表达显著上调(P＜0.05),肠系膜淋巴结巨噬细胞浸润增加(P ＜0.001),淋巴细胞IL-17A分泌水平显著增高(P＜0.05),IFN-γ分泌水平亦呈增高趋势(P＞0.05),CD4.+T细胞内IL-17A、IFN-γ表达显著上调(P＜0.05).结论:肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞过度激活可能通过释放效应细胞因子诱导巨噬细胞等浸润、活化,参与介导小鼠DSS结肠炎模型的肠黏膜炎症反应和病理损伤.
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树突状细胞与肠道免疫调节
淋巴组织、固有层和肠上皮散布的免疫效应细胞构成了肠道免疫调节网络,对维持机体内环境稳态起重要作用.树突状细胞(dendritic cell,DC)广泛分布于整个肠道免疫系统中,是重要的抗原呈递细胞之一,参与免疫调节.由于DC在不同肠道部位、不同成熟阶段、不同特异性亚型,产生不同的免疫调节功能,即免疫激活或免疫耐受,可能对炎症性肠病(IBD)和其他免疫性疾病的发生、发展起重要作用.
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可溶性虫卵抗原和成虫抗原刺激日本血吸虫感染小鼠肠系膜淋巴结Th17细胞的免疫应答
目的 研究可溶性虫卵抗原(SEA)和可溶性成虫抗原(SWA)刺激日本血吸虫(Sc histosoma japonicum)感染小鼠肠系膜淋巴结(MLN) Th17细胞的免疫应答. 方法 新西兰大白兔2只,经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴(约1 000条/兔),45 d后收集成虫及虫卵,制备SWA和SEA.20只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为感染组和健康组(10只/组),感染组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴, (40±5)条/鼠,感染后5～6周ELISA检测血清中SEA和SWA特异性IgG抗体.分离两组小鼠MLN中的淋巴细胞,均给予4种不同条件刺激:无刺激组(A组),SEA(100 μg/ml)+抗-CD28 mAb(1μg/ml) (B组),SWA(100 μg/ml)+抗-CD28 mAb(1μg/ml) (C组),抗-CD3 mAb(1μg/ml)+抗-CD28 mAb(1μg/ml) (D组).培养9h后,流式细胞仪检测Th17细胞;培养72 h后,ELISA检测细胞培养上清中的白细胞介素(IL-17)和γ干扰素(IFN-γ).结果 ELISA检测结果显示,感染组小鼠血清SEA、SWA特异性IgG抗体的吸光度(A450值)分别为2.66±0.20和1.68±0.66,高于健康组的0.19±0.05和0.25±0.12 (P＜ 0.01).流式细胞术检测结果显示,B组刺激后,感染组淋巴细胞中CD4+IL-17+和CD4+IFN-γ+细胞分别占0.43％和0.56％,高于健康组的0.05％和0.20％ (P＜0.05);C组刺激后则分别占0.39％和0.76％,高于健康组的0.04％和0.19％ (P＜0.05).两组小鼠的淋巴细胞体外经SEA (B组)刺激后,感染组淋巴细胞产生的IFN-γ和IL-17分别为(49.13±14.71)和(41.73±2.42) pg/ml,高于健康组的(3.27±0.33)和(9.22±0.58) pg/ml (P＜0.01);经SWA(C组)刺激后则分别为(46.92±16.73)和(36.14±4.82) pg/ml,高于健康组的(3.38±0.34)和(8.78±0.93) pg/ml (P＜ 0.01).B组的IL-17含量高于C组(P＜0.05). 结论 SEA和SWA能体外诱导日本血吸虫感染C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结的淋巴细胞分泌IL-17和IFN-γ,SEA刺激淋巴细胞产生IL-17的含量明显高于SWA;SEA和SWA均能诱导淋巴细胞分化为CD4+IL-17+细胞和CD4+IFN-γ+细胞.
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日本血吸虫感染小鼠肠系膜淋巴结Th17细胞的免疫应答
目的 观察C57BL/6小鼠感染日本血吸虫后肠系膜淋巴结Th17细胞的免疫应答.方法 20只C57BL/6小鼠随机分为感染组和对照组,每组10只,感染组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴,每鼠(40±5)条.感染后5～6周分离小鼠肠系膜淋巴结的淋巴细胞,分别用抗小鼠CD3单克隆抗体(anti-CD3,1μg/ml)和抗小鼠CD28单克隆抗体(anti-CD28,1μg/ml)刺激,培养4h后收集细胞,RT-PCR检测小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞中白细胞介素17 (IL-17)和维甲酸相关孤独受体(ROR-γt) mRNA的转录水平；培养72 h后,ELISA检测细胞培养上清液IL-17和γ干扰素(IFN-γ)的含量.同时用佛波酯(PMA,10 ng/ml)和离子霉素(1μg/ml)刺激淋巴细胞5h后,胞内细胞因子染色,流式细胞术检测Th17细胞的含量和其他细胞因子的产生.结果 ELISA检测结果显示,感染小鼠肠系膜淋巴结培养物上清液中IFN-γ [(214.3±62.6) pg/ml]和IL-17[(176.8±62.1) pg/ml]的含量明显高于健康小鼠[(46.7±13.9)和0pg/ml] (P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,IL-17和ROR-γt mRNA转录水平也明显高于健康小鼠.感染小鼠肠系膜淋巴细胞CD4+T细胞中,Th17细胞的比例为(0.55±0.03)％,明显高于健康小鼠[(0.16±0.01)％] (P＜0.05).在CD4+T细胞中,IL-17+ IL-4+细胞占0.06％,IL-17+ IFN-γ+和IL-17+ IL-5+细胞各占0.02％,IL-17+ IL-9+细胞占0.01％,未检测到IL-17+ IL-10+和IL-17+Foxp3+细胞.结论 日本血吸虫感染C57BL/6小鼠的肠系膜淋巴结能诱导Th17细胞产生.Th17细胞能分泌IL-4,及少量的IFN-γ、IL-5和IL-9,不分泌IL-10,也不表达Foxp3.
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肝硬化患者细菌DNA移位及临床意义
细菌移位,即细菌或细菌产物(如细菌DNA、内毒素)从肠腔移位到肠系膜淋巴结或其他肠外组织和部位,反映宿主和微生物平衡的破坏,导致一种自我保护的炎性反应,终引起感染.细菌移位已成为肝硬化自发感染以及高动力循环状态的主要发病机制,门脉高压形成的关键因素,并在腹水和肝肾综合征的发生发展中起重要作用.
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肠道细菌易位的发生机制
肠道是人体大的细菌及内毒素储存库,肠道微生态环境中约有1×1014 个微生物群,包括细菌、病毒、原虫及真菌等,其中主要为细菌,称为肠道菌群[1].1966年,Wolochow首先提出细菌易位(bacterial translocation)一词,指原存在于肠腔内的细菌和(或)内毒素,通过某种途径越过肠黏膜屏障,进入肠系膜淋巴结、门静脉系统,继而进入体循环以及肝、脾、肺等远隔器官的过程[2].
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内镜下医用胶联合钛夹治疗肠瘘一例
患者男,43岁,于2010年12月2日患急性化脓性阑尾炎伴脓肿形成在当地医院治疗,既往体健.入院检查:血常规WBC 23.0×109/L、N占91.7％,血清淀粉酶148 U/L;肝、胆、脾、肾脏B超未见异常.开腹术中见:大网膜下移覆盖回盲部,小肠肠管扩张明显,腹腔内中等量浅黄色积液,见回盲部与侧腹膜广泛黏连,阑尾位于腹膜后位,环绕于回盲部并广泛黏连,表面明显充血、肿胀,并见少许脓点、脓斑,回盲部明显肿胀,可触及一约鸭蛋大小包块,边界不清,部分质硬,挤压后有少许脓液溢出,回盲部约能容一食指通过,周围肠系膜淋巴结广泛肿大,余肠管未见异常.决定行阑尾切除、黏连松解术.术后第5天出现肠瘘,有腹痛、发热、腹膜炎等症状,开腹见回盲部一直径约2.1 cm大小唇状瘘口,周围黏连明显,行右半结肠切除、回肠横结肠吻合术.
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Spantide对急性坏死性胰腺炎胰腺肠源性感染治疗作用的研究
目的:研究P物质受体拮抗剂Spantide能否减少肠道细菌移位的发生﹑减轻胰腺肠源性感染并提高实验动物的生存率.方法:将健康成年SD大鼠随机分为对照组(24只)和实验组(再分为NS、P物质和Spantide 3组,每组34只).除实验组分别各取10只作48h死亡率观察外,余均于制模成功后8h和16h处死.取末端回肠行病理组织学评分;用放免γ计数器测定尿液中99m锝亚锡喷替酸(99mTc-DTPA)的脉冲数,计算肠黏膜通透性;取胰腺和末端回肠内容物作细菌培养.结果:Spantide组与NS组及P物质组比较,肠黏膜病理学改变明显减轻,胰腺细菌培养阳性率也明显降低(P＜0.05).Spantide组48h死亡率明显低于其它两组(P＜0.05).结论:使用P物质受体拮抗剂Spantide可明显减轻急性坏死性胰腺炎时胰腺肠源性感染的程度,提高实验大鼠的生存率.
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肠系膜淋巴结结核CT影像学表现
全球艾滋病毒感染和耐多药结核病的增多导致结核病总体发病率有所增高,肠系膜淋巴结结核发病率也有增加趋势[1].较多学者运用CT对全身淋巴结结核进行了研究,但关于肠系膜淋巴结结核的CT研究并不多见[2].笔者通过对37例肠系膜淋巴结结核患者的CT图像进行回顾性分析,探讨CT在该病诊断中的应用价值.
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正常小儿肠系膜淋巴结超声表现
目的正确认识正常小儿肠系膜淋巴结超声表现.方法应用高频多普勒超声诊断仪对122例随机选择的2～12岁正常小儿进行腹部肠系膜淋巴结扫描,记录形态、大小、数量、内部回声并进行统计学分析.结果所有小儿均可探到肠系膜淋巴结,淋巴结大小男、女组无差异,大长径平均(11.68±1.66)mm,大短径平均(4.74±0.84)mm.结论确立正常肠系膜淋巴结特征为临床诊断淋巴结疾病提供了良好的参考依据.
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儿童慢性腹痛临床特征分析
目的：分析儿童慢性腹痛（CAP）临床发病率、分布特征、临床特点及其致病的相关因素。方法利用医院 HIS 系统统计2011年1月至2015年12月门诊及住院2～14岁腹痛就诊儿童的临床资料，建立数据库，就年龄、性别、发作时间、持续时间、肠系膜淋巴结情况、是否手术情况进行统计学分析。结果2011年1月至2015年12月诊治2～14岁儿童腹痛13256例次，腹痛待诊7390例，其中 CAP 1005例（13．59％）。男女比例1．061。平均年龄6（2～14）岁，男孩发病平均年龄（6．02±2．87）岁，女孩（5．93±2．79）岁，两者差异无统计学意义（t ＝0．47，P ＝0．63）。发病年龄集中在3～7岁，发病率随年龄增长而减少。腹痛平均病程（16．70±11．69）个月，男孩（17．39±12．12）个月，女孩（15．96±11．19）个月，两者差异有统计学意义（t ＝1.93，P ＝0．05）。肠系膜淋巴结肿大731例（72．74％），年龄构成比随年龄增长而减少。儿童 CAP 发病趋势与儿童肠系膜淋巴结肿大年龄分布趋势一致。手术治疗21例，器质性病变占2．08％。结论3～7岁学龄前儿童是 CAP 发病高峰，但多是功能性病变，器质性病变很少，其中肠系膜淋巴结及阑尾病变是常见原因。儿童 CAP 的治疗目的是排除器质性病变，缓解腹痛，使患儿回到正常的日常生活方式，随着年龄增长腹痛可自行消失。
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醒脾养儿颗粒佐治小儿肠系膜淋巴结炎48例疗效分析
目的：探讨醒脾养儿颗粒佐治小儿急性肠系膜淋巴结炎的临床疗效。方法选择确诊为急性肠系膜淋巴结炎患儿96例，随机分为观察组和对照组各48例。对照组给予饮食护理，抗生素治疗，对症处理；观察组在对照组的基础上加用醒脾养儿颗粒，1周为1疗程。观察2组临床症状，体征变化和不良反应。结果醒脾养儿颗粒辅助治疗的观察组临床症状及体征消失时间缩短，治愈率高于对照组（P＜0.05）。结论醒脾养儿颗粒佐治小儿急性肠系膜淋巴结炎可提高疗效，且不良反应小，值得临床试验性推广。
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小儿急性肠系膜淋巴结炎的超声诊断价值
急性肠系膜淋巴结炎是一种以急性淋巴结炎为主的感染性疾病,是引起急性腹痛的常见原因,典型临床症状为腹痛、发热、呕吐.腹痛位置不固定,以右中下腹痛为主,为隐痛或痉挛性痛,过去常常被忽视或误诊为其他疾病.我们对2006年2月至2008年12月在我院进行超声检查并经临床抗炎治疗、手术或穿刺活检证实的小儿肠系膜淋巴结炎106例进行回顾分析,旨在探讨彩色多普勒超声对其诊断价值.
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肠道细菌易位的机制、后果及治疗
肠道细菌易位(bacterial translocation,BT)是肠道细菌及毒素穿过肠黏膜上皮,累及肠系膜淋巴结、周围组织和远隔器官的过程,可导致肠源性内毒素血症,引起全身炎症反应综合征及组织损伤、多器官功能衰竭甚至机体死亡.由于技术手段的限制,人体BT的机制目前尚不十分明确.尽管近几十年来抗生素治疗有很大进步,但BT相关的菌血症、脓毒症病死率依然居高不下.因此,了解BT机制及其防治措施,对BT相关疾病的处理有着重要的意义.
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间断腹痛儿童肠系膜淋巴结的超声检测及临床意义
目的：明确超声检测间断腹痛儿童肠系膜淋巴结的临床意义。方法把196名因不同原因接受腹部超声检查的患儿分为间断腹痛组和无腹痛组，记录肠系膜淋巴结的位置、大小、数量。结果无腹痛组不同年龄段肠系膜淋巴结的长径均值有差异（ P＝0.005），短径／长径比值有差异（ P＝0.015），短径无显著差异（ P＝0.773）；无腹痛组中不同性别间淋巴结各径线均值无显著差异；两组间短径≥6 mm的淋巴结发生率有显著差异（P＝0.002）；两组间长径≥14 mm的淋巴结发生率有显著差异（P＝0.007）。结论超声检查可以把短径大于6 mm视为肿大的肠系膜淋巴结，但不应作出肠系膜淋巴结炎的诊断。肿大淋巴结在无症状儿童中很常见，更多的相关患儿有待于进一步明确病因。
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高频超声在诊断小儿急性肠系膜淋巴结炎中的应用
目的:探讨小儿急性肠系膜淋巴结炎的超声表现及超声诊断意义.方法:应用高频探头对腹痛小儿常规行超声检查,并记录肿大淋巴结的部位、大小、形态、回声及长短轴比值(L/S).结果:65例腹痛患儿肠系膜淋巴结均有不同程度肿大.超声显示淋巴结内见稀疏或较丰富的彩色血流.65例患儿经抗炎抗病毒对症治疗后临床症状消失,超声复查淋巴结显著缩小.结论:在诊断小儿肠系膜淋巴结炎中,由于超声简便易行,重复性好、无痛苦,儿童易于接受,所以高频超声检查可作为首选方法.对临床诊断治疗及病例追踪具有重要的临床价值.
