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电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠肺、肠肿瘤坏死因子α及结肠病理的比较研究
目的：观察电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠不同器官中肿瘤坏死因子α( tumor necrosis factor α, TNF-α)含量及结肠黏膜病理改变的影响,探讨大肠下合穴上巨虚及肺经合穴尺泽对溃疡性结肠炎的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠28只随机分为正常组、模型组、上巨虚组及尺泽组,每组7只。采用乙酸灌肠法制备溃疡性结肠炎模型。于造模后第3天起,上巨虚组电针双侧上巨虚穴,尺泽组电针双侧尺泽穴,每次15分,每天一次,频率2/100 Hz,连续治疗7天；其余两组只抓取、束缚,不做治疗,每次15分,每天一次,7天后取材。放射免疫法测定肺、结肠TNF-α的含量；结肠组织HE染色,观察病理形态学变化。结果(1) TNF-α的含量：结肠组织中,模型组显著高于正常组(P<0．05),上巨虚组、尺泽组显著低于模型组(P值均<0．05),两治疗组比较未见显著性差异(P>0．05)；肺脏中,尺泽组TNF-α含量显著低于上巨虚组(P<0．05),其他组间则未见显著性差异(P值均>0．05)。(2)结肠与肺的比值,上巨虚组显著低于模型组和尺泽组(P值均<0．05),其他各组间未见显著性差异(P>0．05)。(3)模型组大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,上巨虚组和尺泽组大鼠结肠黏膜病理损伤减轻,其中上巨虚组减轻更为明显。结论(1)上巨虚和尺泽分别作为肺经的合穴和大肠的下合穴,均可降低TNF-α在结肠中的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎症反应及改善结肠粘膜的病理改变,为“合主逆气而泄”、“合治内府”理论提供了实验依据。(2)上巨虚与尺泽作用的特异性靶器官可能不同,上巨虚对肠源性腹泻更有效,而尺泽对于肠炎引起的肺部损伤较上巨虚更有优势。
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"拔伸松动手法"对膝骨性关节炎兔白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响
目的 研究拔伸松动手法对膝骨性关节炎兔膝关节液中白细胞介素1β(interleukin 1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的影响.方法 采用随机数字表法分为4组,即为拔伸松动手法组、注射透明质酸钠组、模型组,正常组.拔伸松动手法组手法治疗,每天一次,治疗十天后休息一天,共治疗6周;注射透明质酸钠组注射治疗,每周一次,共治疗6周;模型组正常喂养、正常组给正常喂养.结果 治疗后各组关节液中IL-1β浓度平均数值为模型组＞正常组＞注射透明质酸钠组＞拔伸松动手法组;TNF-α浓度平均数值为模型组＞拔伸松动手法组＞注射透明质酸钠组＞正常组.用方差分析及LSD-t进行两两比较分析显示,拔伸松动手法组、正常组、注射透明质酸钠组两个指标与模型组比较均为P＜0.05,差异有统计学意义;拔伸松动手法组、注射透明质酸钠组、正常组之间两两比较比较,两个指标均为P＞0.05,差异无统计学意义.结论 拔伸松动手法和注射透明质酸钠,均能降低膝骨性关节炎兔关节液中IL-1β、TNF-α的浓度,但两种方法之间不能认为有差异.拔伸松动手法可能通过降低膝骨性关节炎兔关节液中的IL-1β、TNF-α浓度,从而抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨破坏,对软骨损伤的修复有利.
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益气活血方药早期干预对盆腔炎大鼠模型的影响
目的 研究益气活血方药对盆腔炎大鼠模型病理组织学及免疫学的影响.方法 以Wistar雌性大鼠为实验对象,采用机械损伤加混合细菌法建立盆腔炎动物模型,观察各组大鼠组织学改变及血清C3、C4、TNF-α、IL-2的浓度变化.分组方法:空白组--正常饲养;假手术组--损伤内膜,正常饲养;模型组--损伤内膜并注射菌悬液,正常饲养;早期干预组--损伤内膜并注射菌悬液第2天灌胃给药;常规治疗组--损伤内膜并注射菌悬液第15天灌胃给药.给药方法:按体表面积公式计算药量,每日给药一次,药量为3.96 g/kg,均给药14天.指标检查方法:TNF-α、IL-2:ELISA法;C3、C4:免疫比浊法.结果 肉眼观察:早期干预组子宫形态基本正常,结构较清晰,与周围组织未见明显粘连;光镜下观察:早期干预组子宫内膜腺体结构较对照组清晰,间质分布较均匀;其大鼠血清C3、C4、TNF-α值与模型组相比,均有极显著性差异(P<0.01),并与常规治疗组相比亦有显著性差异(P<0.05);早期干预组及常规治疗组的IL-2值与模型组相比,均无显著性差异(P>0.05).结论 益气活血方药早期干预可有效抑制炎性子宫组织水肿及内膜腺体扩张,促进受损组织与细胞的形态结构及其生理功能的恢复,但尚不能明确此方药对盆腔炎大鼠模型IL-2有直接影响.
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陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清 TNF-α、TGF-β及软骨基质的影响
目的：探索陈元膏摩对膝骨性关节炎（ knee osteoarthritic ，KOA）的作用机制及临床意义，为该法在临床中的应用提供理论依据。方法52只清洁级雄性SD大鼠，分别为空白组、模型组、凡士林手法组、陈元膏摩组，用管型石膏将模型组、凡士林手法组、陈元膏摩组三组大鼠的左下肢膝关节固定8周，形成KOA中期改变的动物模型。空白组、模型组两组不做干预，凡士林手法组施以凡士林膏结合手法治疗，陈元膏摩组施以陈元膏结合摩法治疗，治疗8周；疗程结束后，通过免疫组织化学方法测量大鼠血清中肿瘤坏死因子α（ tumor necrosis factor alpha ，TNF-α）、转化生长因子β（ transforming growth factor-beta，TGF-β）含量水平；HE染色法观察四组大鼠关节软骨基质的病理变化程度并进行Mankin评分。结果凡士林手法组、陈元膏摩组两组的Mankin评分及血清TNF-α浓度均低于模型组，且陈元膏摩组与凡士林手法组相比TNF-α浓度较低（P＜0.05）；凡士林手法组、陈元膏摩组两组的血清TGF-β浓度均高于模型组，且陈元膏摩组与凡士林手法组相比TGF-β浓度较高（ P＜0.05）。结论陈元膏摩可以减轻KOA关节软骨基质的破坏及关节病损，早期应用可抑制炎症细胞因子TNF-α的破坏作用，促进转化生长因子TGF-β的修复。
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椒梅连理汤抗慢性溃疡性结肠炎的实验研究
目的 观察椒梅连理汤抗实验性溃疡性结肠炎的作用,探讨其治疗作用可能的免疫学机制.方法 将43只SD大鼠随机分为4组:正常组10只,模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP组)、椒梅连理汤组(中药组)各11只.采用三硝基苯磺酸法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,分别予以相应药物1 ml/100 g灌胃,每天1次,连续4周.检测大鼠血清及结肠黏膜中白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 模型组大鼠肠黏膜出现充血、水肿、增生和溃疡,SASP组和中药组较模型组明显好转.与正常组比较,模型组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),IL-4明显下降(P<0.05),SASP组、中药组和模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α降低(P<0.05),IL-4升高(P<0.05).SASP组和中药组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 椒梅连理汤能有效对抗实验性溃疡性结肠炎,与SASP相当,通过调节IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4含量可能是其治疗机制之一.
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消溃愈疡汤联合三联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡45例
目的 探讨消溃愈疡汤联合三联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡患者的临床疗效及其对血清相关指标的影响.方法 将90例Hp阳性PU患者按照随机数字表法分为对照组与观察组,各45例.对照组仅采用埃索美拉唑三联疗法治疗,观察组在此基础上联合消溃愈疡汤治疗.比较两组临床疗效、患者治疗前后症状积分、Hp根除率、治疗前后血清相关炎性因子水平.结果 (1)观察组临床总有效率为84.44%(38/45),显著高于对照组的66.67%(30/45)(P<0.05);(2)两组患者治疗后症状(腹痛、烧心、反酸、嗳气及恶心)积分均分别显著小于治疗前(P<0.05),且观察组患者治疗后症状积分均显著小于对照组患者治疗后(P<0.05);(3)治疗后两组患者均接受13C或14C尿素呼气试验,观察组 Hp 根除率为91. 11% (41/45),显著高于对照组的73. 33% (33/45) (P<0.05).经意向性治疗分析方法对比两组Hp根除率差异无统计学意义(P>0.05),但是在方案数据分析方法下分析,观察组Hp根除率显著高于对照组(P<0.05);(4)观察组患者治疗后血清IL-6、CRP及TNF-α水平均分别显著小于治疗前及对照组患者治疗后(P<0.05).结论 消溃愈疡汤联合三联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡患者的临床疗效显著,可有效改善症状及体征,且可有效降低血清IL-6、TNF-α及CRP等炎性因子水平,应在临床上进行推广.
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养血解毒方对寻常型银屑病患者皮肤屏障功能的影响
目的：探讨养血解毒方对寻常型银屑病患者皮肤屏障功能的影响。方法将76例寻常型银屑病患者分为两组。对照组采用常规西医治疗,中药组在常规西医治疗基础上,给予养血解毒方治疗,对比两组肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)水平及皮肤屏障功能变化情况。结果中药组总有效率(94.74%)显著高于对照组(73.68%),差异有统计学意义(χ2=6.333,P<0.05)；两组治疗后皮损严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分、TNF-α、VEGF对比均显著降低(P<0.05)；中药组治疗后PASI评分、TNF-α、VEGF对比显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗后皮肤油脂、皮肤水分显著升高,经皮水分流失显著降低(P<0.05)；中药组治疗后皮肤油脂、皮肤水分、经皮水分流失的改善程度优于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)；随访3个月,中药组复发率(7.89%)显著低于对照组(31.58%),差异有统计学意义(χ2=6.728,P<0.05)。结论养血解毒方能显著提高寻常型银屑病患者皮肤屏障功能,减轻炎症反应,抑制血管增生。
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丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠心肌组织TLR4、TNF-α、IL-8表达和心脏病理影响
目的:本文主要探讨丹蛭降糖胶囊(Dan Zhi Jiang Tang Capsule,DJC)对糖尿病大鼠心肌组织Toll 样受体4(Toll-Like Receptor 4,TLR4)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNFα)、白介素-8(Interleukin-8,IL-8)的干预及对心脏病理的影响.方法:取50只雄性大鼠,除正常组8只外,其余组给予高脂饲料喂养4周,按35 mg· kg-1给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)1次,建立糖尿病大鼠模型.造模成功后将大鼠随机分为模型组、DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组.DIC高、低剂量组每日分别给予1.08、0.54 g·kg-1灌胃,吡咯列酮组予10 mg·kg-1灌胃,模型组、正常组予以等量生理盐水灌胃,连续8周,并继续喂高脂饲料;测定血糖、HbA1c、血脂;观察心肌组织TLR4、TNF-α、IL-8蛋白表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌组织TLR4、TNFα、IL-8表达增加(P＜0.01);与模型组相比,DJC高、低剂量组大鼠心肌组织TLR4、TNFα、IL-8表达减少(P＜0.05或P＜0.01).病理染色发现模型组大鼠心肌组织严重受损,DJC高剂量组大鼠心肌组织损伤程度明显减轻,且优于低剂量组和吡格列酮组.与正常组相比,模型组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01),与模型组相比,DJC高、低剂量组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C水平明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹蛭降糖胶囊能够明显下调TLR4、TNF-α、IL-8高表达水平,减轻糖尿病大鼠心肌病变程度;具有良好的降糖调脂作用.
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热毒宁拆方对RAW 264.7细胞炎症相关因子表达的影响
目的:本研究主要观察热毒宁及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7炎症模型分泌促炎因子的影响,探讨热毒宁及其拆方的抗炎作用.方法:体外培养RAW 264.7细胞,热毒宁及其拆方作用于未经刺激的RAW 264.7细胞及LPS (1 mg·L-1)刺激后的RAW 264.7细胞,将细胞分为空白对照组、LPS模型组、给药组组,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同相对RAW 264.7细胞增殖活力,硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮(N0)的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的分泌量.结果:与LPS模型组比较,各提取物组,NO、TNF-α、PGE2的表达明显降低;3种不同药材提取物之间比较,青蒿对PGE2的抑制作用较为明显,栀子对TNF-α的抑制较为明显,金银花对NO的抑制作用较为明显,且药材提取物之间有协同作用,热毒宁组合对PGE2、TNF-α、NO的抑制作用强.结论:青蒿、栀子、金银花提取物均能明显拮抗LPS所致的RAW 264.7细胞炎症反应;不同提取物组合的抗炎作用有差异,热毒宁组合的抗炎作用强.
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艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达影响的研究
目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)组.采用隔药灸天枢和气海穴及SASP灌胃进行干预.干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,分别采用Westernblot法和FQ-PCR法检测大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达.结果:造模大鼠存在结肠组织病理学损伤,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学与模型组相比均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著增加(P＜0.05);经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著降低(p＜0.05).结论:TLR4、TNF-α可能在溃疡性结肠炎中发挥炎症损伤作用,隔药灸能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α的表达,提示其机制可能是通过下调TLR4和TNF-α表达介导的级联反应达到艾灸治疗溃疡性结肠炎的目的.
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以肿瘤坏死因子α转基因小鼠为类风湿关节炎模型的研究进展
类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种慢性自身免疫疾病,肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor,TNF-a)过表达在本病的发病过程中起到重要的作用,并介导了多种炎症因子的表达.目前抗TNF药物已广泛应用于RA临床.过表达人TNF-a的转基因小鼠可出现类似RA的病理表现:起病缓慢、发病率高、模型稳定.因此,TNF转基因(TNF-Tg)小鼠模型在RA研究中具有重要的意义,现已广泛应用于RA的诊疗技术和病理机制研究,尤其是淋巴管功能的研究,并取得一系列成果.本文针对该模型小鼠的生理病理特征、研究进展进行综述.
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益气化瘀豁痰法防治高血压脑出血后二次脑损伤的临床疗效及机制研究
目的：观察具有益气化瘀豁痰功效的脑血疏口服液防治高血压脑出血二次脑损伤（ SBI）的临床疗效及机制。方法将180例高血压脑出血患者随机分为治疗组89例和对照组91例。所有患者均采用西医常规疗法治疗，治疗组患者加服脑血疏口服液，治疗周期为2周。评价两组患者SBI的发病率，两周时的格拉斯哥预后分级（ GOS），检测并比较治疗前、第1周末与第2周末患者的血清中白介素6（IL-6）与肿瘤坏死因子α表达量（TNF-α）的变化。结果治疗两周后治疗组出现SBI 8例（8.99﹪），而对照组出现SBI 21例（23.07﹪），两组间比较，差异有统计学意义（ P﹤0.01）；治疗两周后治疗组患者GOS预后良好者40例（44.94﹪），而对照组预后良好者27例（29.67﹪），两组间比较，差异有统计学意义（ P﹤0.01）。治疗组在治疗第1周末与第2周末时，IL-6与TNF-α均显著降低，与治疗前比较，差异有统计学意义（P﹤0.05，P﹤0.01）；而对照组在第二周末治疗后与治疗前比较，差异有统计学意义（ P﹤0.05，P﹤0.01），对照组减少幅度远远小于治疗组，两组间比较，差异有统计学意义（ P﹤0.01）。结论益气化瘀豁痰法能够有效减少高血压脑出血SBI的发生，改善高血压脑出血以及SBI的临床预后，脑血疏口服液通过有效降低IL-6与TNF-α，抑制炎性因子的聚集，减少SBI的产生，达到防治高血压脑出血SBI的疗效。
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补肾中药复方对COPD模型大鼠肺内炎性因子的影响
目的 观察补肾中药复方对COPD模型大鼠体内炎性因子的影响.方法 采用气管滴注脂多糖联合持续被动吸烟的方式复制COPD大鼠模型,空白对照组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组各10只.造模结束后开始灌胃,1次/d,共计4周.采用HE染色的方法,观察各组大鼠肺组织病理变化.以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织匀浆中IL-1β、IL-8、IL-6的含量.以免疫组织化学法检测大鼠肺组织中TNF-α、NF-κB的蛋白表达水平.结果 肺组织病理结果显示西药组和中药高剂量组改善为明显.与模型组比较,各治疗组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6含量均显著降低(P<0.01,P<0.05);与西药组比较,中药低剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6显著升高(P<0.01,P<0.05),中药中剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-6显著升高(P<0.01,P<0.05).各治疗组TNF-α、NF-κB的表达水平均有所下调,但中药低剂量组的NF-κB蛋白表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05);西药组和中药高、中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 补肾中药复方治疗COPD模型大鼠的部分作用机制为抑制炎症因子.
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酸脂清胶囊对尿酸性肾病大鼠肾功能及 TNF -α的影响
目的：观察酸脂清胶囊对尿酸性肾病大鼠肾功能及TNF-α的影响，探讨其作用的机理。方法：将6周龄SD雄性大鼠分为5组，分别为正常组、模型组、生理盐水组、酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组。后4组用腺嘌呤、乙胺丁醇造模，成功后分别给予生理盐水、酸脂清、别嘌醇灌胃给药，3周后检测各组大鼠血中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA），同时用酶联反应法（Elisa法）测量各组肾脏组织中肿瘤坏死因子α（ TNF-α）的含量。结果：1）造模2周后，与正常组比较，模型组大鼠血中BUN、Cr、UA均明显升高（P＜0.05），证实造模成功。2）治疗3周后，与生理盐水组相比，酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组大鼠血中BUN、UA均明显下降（P＜0.05），酸脂清治疗组和别嘌醇治疗组Cr均有下降，但只有酸脂清治疗组有统计学意义（P＜0.05）。3）酸脂清治疗组和别嘌醇治疗组血中BUN、Cr、UA相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。4）Elisa法测定各组TNF-α的浓度，与正常组相比，生理盐水组TNF-α明显升高（ P＜0.05）；与生理盐水组相比，酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组TNF-α含量明显减少（P＜0.05）；5）肾组织病理切片显示：与模型组相比，酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组尿酸盐结晶沉积、炎性细胞浸润均明显减少，肾小管扩张改善。结论：酸脂清胶囊能够降低尿酸性肾病大鼠血中BUN、Cr、UA的含量，减少尿酸盐结晶在肾小管中沉积及炎性细胞浸润，降低TNF-α在肾组织中的含量，从而达到治疗的作用。
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头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究
目的:观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α mRNA)表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制.方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF-α mRNA的变化及缺血脑组织病理变化,以及针刺对其影响.结果:假手术组大鼠TNF-α mRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达,脑缺血再灌注后12 h TNF-αmRNA表达增强(P＜0.05),针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF-α mRNA的表达(P＜0.05),组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻.结论:针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF-α mRNA的表达有关.
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电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响
目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只.模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/mL)造模14d.电针组电针“风府”和“太冲”,治疗14d.造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况.结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善.敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P＜0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P＜0.05).与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P＜0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P＜0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P＜0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用.
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针刺对膝骨关节炎大鼠软骨白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的:探讨针刺对骨关节炎(OA)软骨中炎性细胞因子的影响作用.方法:选用SD雌性大鼠40只,采用随机数字表,随机分为正常组、模型组、针刺组和对照组,各10只.采用单侧后肢跟腱切除法建立OA动物模型,切除左后肢跟腱,分别采用电针和扶他林乳剂对针剌组和对照组非手术侧(右后肢)进行治疗.采用免疫组化技术,观察各组关节软骨中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-(α)表达的特点,并比较各组间的差异.结果:模型组IL-1β和TNF-α的表达都较正常组上调(P<0.01);模型组、针刺组和对照组3组比较,IL-1β和TNF-α的表达差异有统计学意义,针剌组和对照组的表达均较模型组下调(P<0.01),两者在针刺组与对照组的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:针剌能下调OA软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,与扶他林乳剂作用相当,说明针剌对OA软骨具有一定的保护作用.
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祛风止痛胶囊对关节炎模型大鼠抗炎作用及机制的实验研究
目的:研究中药祛风止痛胶囊对关节炎模型大鼠的关节炎症、肿胀、结构破坏的影响,探讨其抗炎作用机制.方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组,模型组,祛风止痛胶囊低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其他4组应用Ⅱ型胶原-弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎,用祛风止痛胶囊连续灌胃给药2周进行治疗,测量大鼠后肢足爪体积,观察大鼠踝关节组织病理学变化,并用ELISA方法检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果:与模型组比较,祛风止痛胶囊降低了大鼠后足爪肿胀程度.大鼠踝关节组织病理学变化显示,祛风止痛胶囊减轻滑膜组织的异常增生,炎性细胞浸润呈剂量依赖性的降低;大鼠血清中促炎细胞因子TNF-α的水平变化不明显,而抑制炎症的细胞因子IL-10水平明显升高.结论:中药祛风止痛胶囊通过上调抑制炎症的细胞因子IL-10的水平而抑制了大鼠关节炎的滑膜增生和软骨的破坏,提示祛风止痛胶囊可作为类风湿关节炎的治疗药物.
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喘平方对哮喘豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1及TNF-α的影响
目的:探讨喘平方防治支气管哮喘的作用机制.方法:取白化豚鼠60只,随机分为正常组、模型组、麻黄组(0.20 g·kg-1)、洋金花组(0.07 g·kg-1)、喘平方组(0.32 g·kg-1)、地塞米松组(7.5 ×l0-4mg·kg-1),通过对豚鼠ip卵蛋白致敏并雾化吸入激发,建立实验性哮喘豚鼠模型；治疗组自注射第14天起每天ig给药1次,连续7d,正常组及模型组给予生理盐水.观察豚鼠的一般情况,豚鼠肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(IgE),转化生长因子β1(TGF-β1),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,肺组织病理情况.结果:各组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1,TNF-α分别为:正常组IgE (68.25±5.92)mg·L-1,TGF-β1(78.72±10.92)ng·L-1,TNF-α(388.02 ±55.61) ng·L-1；模型组IgE(137.28 ±14.38) mg·L-1,TGF-β1(172.39±14.04)ng·L-1,TNF-α(752.76-±51.25) ng·L-1；喘平方组IgE(76.35 ±6.22) mg·L-1,TGF-β1(115.76±9.17)ng·L-1,TNF-α(569.32±39.7) ng·L-1；哮喘组及喘平方组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1,TNF-α含量均高于正常组(P＜0.05)；喘平方组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1,TNF-α含量均低于哮喘组(P＜0.05).结论:喘平方能够通过下调豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1,TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.
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四妙勇安汤含药血清对高糖/高胰岛素诱导的兔VSMC增殖的影响及其机制
目的:研究四妙勇安汤含药血清对高糖/高胰岛素诱导的兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其作用机制.方法:9只新西兰大耳白兔随机分为3组,每组3只,分别给予蒸馏水10 mL/次,2次/日;辛伐他汀5 mg·kg-1,1次/日;四妙勇安汤按生药量11.25 g·kg-1,2次/日,连续3d,血清药理学方法制备含药血清,高糖/高胰岛素(4 500 mg·L-1葡萄糖+100 U·L-1胰岛素)诱导兔VSMC增殖,实验分为空白组(10％ FBS的正常DMEM)、正常组(10％ FBS的正常DMEM +5％正常血清)、模型组(10％ FBS的高糖DMEM +100 U·L-1胰岛素+5％正常血清)、西药组(10％ FBS的高糖DMEM+ 100 U·L-1胰岛素+5％辛伐他汀血清)、中药组(10％ FBS的高糖DMEM+100 U·L-1胰岛素+5％四妙勇安汤血清),四唑盐比色(MTT)法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养上清液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果:高糖/高胰岛素可诱导VSMC增殖,与正常组比较模型组MTT的吸光度(A)、细胞培养上清液IL-6,TNF-α的含量显著升高(P＜0.05);与模型组比较,中药组、西药组均能降低MTT的A、细胞培养上清液IL-6和TNF-α的含量(P＜0.05).结论:四妙勇安汤对高糖高胰岛素诱导的平滑肌细胞增殖有一定的抑制作用,其机制之一可能与减少IL-6和TNF-α分泌有关.
