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银杏内酯对神经元氧化应激损伤的保护作用与即早基因表达
目的:观察银杏内酯(Ginkgolides,Gin)对皮层神经元氧化应激损伤的保护作用,并探讨其机制.方法:取孕13d～15d的小鼠胚胎,对其大脑皮质神经元进行原代分离培养,利用MTT比色法检测细胞存活率,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,运用Western blot技术分析c-fos、c-jun基因表达产物C-FOS蛋白和C-JUN蛋白的变化,观察Gin对氧化应激损伤神经元的影响.结果:神经元H2O2损伤后存活率降低(随着H2O2浓度的增加和作用时间的延长,神经元存活率越来越低)、MDA含量显著增高,且出现C-FOS、C-JUN表达增加,而Gin可提高被损伤神经元的存活率,减轻形态学损伤,减少MDA含量,降低损伤所引起的C-JUN的表达.结论:Gin可对抗H2O2诱导的神经元损伤,该保护作用与其抑制H2O2引起细胞脂质过氧化及C-JUN过度表达有关.
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电针预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制
目的:观察新生大鼠缺氧缺血后大脑早期即刻基因c-fos和c-jun蛋白含量的变化,电针预处理及合用ATP敏感钾通道(KATP)阻滞剂对其影响,以探讨电针预处理对缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制.方法:采用免疫印迹方法,结合计算机图像处理,测定其积分光度值(ID).结果:新生大鼠脑缺氧缺血后海马和皮层部位可同时诱导出c-fos和c-jun蛋白,2～4h达到峰值;海马的表达较皮层高;电针预处理可以降低KATP阻滞剂所致的海马区域的持续高表达.结论:针刺预处理抗脑缺氧缺血作用可能与激活KATP、抑制早期即刻基因诱发缺氧缺血后神经细胞凋亡有关.
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C-Jun蛋白在食管鳞癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨C-Jun蛋白在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者组织中的表达及其与临床生物行为之间的关系.方法:运用免疫组织化学及RT-PCR方法检测96例ESCC患者癌组织及相应癌旁织中C-Jun蛋白的表达情况,分析C-Jun蛋白表达于ESCC临床生物学行为的关系.结果:C-Jun在ESCC患者癌组织中的表达(0.7703±0.3330)高于癌旁组织(0.2546±0.1328),差异有统计学意义(t=-11.23,P＜0.05),并且C-Jun蛋白在ESCC组织中的表达与肿瘤淋巴转移及TNM分期相关(P＜0.05).结论:C-Jun蛋白在ESCC组织中高表达,与肿瘤淋巴转移及TNM分期相关,可能与ESCC的发生发展相关.
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维甲酸诱导基因G蛋白调控p21基因表达的机制
目的 研究维甲酸诱导基因G(RIG-G)蛋白调控p21基因表达的相关机制.方法 采用Western blot法检测白血病细胞株NB4中过表达RIG-G蛋白对p21蛋白表达的影响,以及U937细胞中过表达RIG-G蛋白对c-Jun和JNK蛋白磷酸化水平的影响.将c-Jun表达质粒与含p21基因启动子的报告基因质粒共同转染至293T细胞,采用荧光素酶报告基因实验研究c-Jun蛋白对p21基因的表达调控作用.结果 Western blot法检测结果显示,在NB4细胞中过表达RIG-G蛋白能明显上调p21蛋白的表达水平;而且在全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化的过程中,随着内源性RIG-G蛋白被明显地诱导表达,p21蛋白的表达水平也明显升高.在过表达RIG-G蛋白的U937细胞中,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均明显下降,而JNK和c-Jun总蛋白的表达水平则无明显变化.当U937细胞中加入JNK抑制剂SP600125后,尽管JNK蛋白的磷酸化被完全抑制,但与对照细胞U937T-pTRE比较,过表达RIG-G蛋白的U937T-RIG-G细胞中,c-Jun蛋白的磷酸化水平依然明显下降.表明RIG-G蛋白不仅能通过JNK信号通路抑制c-Jun蛋白的磷酸化,也可以以不依赖JNK信号途径的方式下调c-Jun蛋白的磷酸化水平.荧光素酶报告基因检测结果则显示,当293T细胞中分别转染0.1、0.5、1.0和2.0 μg c-Jun表达质粒时,荧光素酶报告基因的活性分别为转染空载体组的(83.0±1.7)％、(73.7±0.7)％、(68.9±0.9)％和(64.1±0.9)％,提示c-Jun蛋白能抑制p21基因的转录表达活性.结论 在U937细胞中,过表达RIG-G蛋白能通过多条不同的信号途径共同下调c-Jun蛋白的磷酸化水平,终使p21基因的表达水平升高,发挥阻断细胞周期进程,抑制细胞生长的功能.
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碘缺乏对大鼠仔鼠小脑c-fos和c-jun蛋白表达的影响
目的研究碘缺乏对大鼠仔鼠小脑c-fos和c-jun蛋白表达的影响.方法选择健康Wistar大鼠30只(雌性20只,雄性10只),将雌鼠随机分成碘缺乏组及对照组,每组10只.碘缺乏组大鼠于合笼前1周开始喂饲低碘饲料(含碘20～40 ng/g),饮去离子水,直至仔鼠生后30 d;对照组大鼠喂饲标准饲料(含碘145～186 ng/g),饮自来水.取生后第20、30、60天仔鼠,测定体重、血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平,并取小脑组织进行免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色,用图像分析方法分析大鼠仔鼠小脑皮质c-fos和c-jun蛋白表达情况.结果碘缺乏组仔鼠生后第20、30、60天时,体重均低于对照组(均P＜0.01),血清T3、T4水平均低于对照组(均P＜0.01),小脑组织c-fos和c-jun染色强度均低于对照组(均P＜0.05),总积分光密度值均低于对照组(均P＜0.05).结论碘缺乏可降低大鼠仔鼠小脑组织c-fos和c-jun蛋白表达,影响神经系统的发育.
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高压氧改善一氧化碳中毒后迟发性脑病大鼠学习记忆能力及可能机制
目的 探究高压氧改善一氧化碳中毒后迟发性脑病大鼠学习记忆能力可能的机制.方法 选择雄性SD(Sprague Dawley)大鼠32只,鼠龄3个月,体质量(220±10)g.随机数字法分为对照组(NC组)、一氧化碳中毒组(COP组)、一氧化碳中毒后迟发性脑病组(DNS组)、高压氧治疗组(HBO组),每组8只.利用腹腔注射空气建立NC组模型;利用腹腔注射CO气体、Morris水迷宫、动物高压氧舱建立大鼠COP组、DNS组及HBO组模型.通过Morris水迷宫采集各组大鼠平均逃逸潜伏期、平台穿越次数、平台象限游泳距离等参数评估其学习记忆能力,通过流式细胞仪检测海马神经细胞凋亡程度;通过免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹法检测各组大鼠海马组织c-Jun蛋白表达情况,并将c-Jun蛋白表达情况与各参数进行双变量相关分析.结果 与NC组相比,COP组、DNS组、HBO组学习记忆能力下降;HBO组学习记忆能力较DNS组提高(P<0.05),与NC组相比,COP组、DNS组、HBO组海马神经细胞凋亡程度上升;HBO组海马神经细胞凋亡程度较DNS组下降.与NC组相比,COP组、DNS组、HBO组大鼠海马组织中c-Jun蛋白表达升高(P<0.05);HBO组大鼠海马组织中c-Jun蛋白表达较DNS组下降(P<0.05).双变量相关分析结果显示,COP组、DNS组、HBO组中c-Jun蛋白表达与平均逃逸潜伏期呈正相关,与平台穿越次数、平台象限游泳距离呈负相关.结论 一氧化碳暴露,尤其是一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生可以引起c-Jun蛋白过度表达,导致学习记忆能力下降.高压氧治疗能够改善一氧化碳中毒后迟发性脑病大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控海马组织c-Jun蛋白表达相关.
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补肾中药对大鼠杏仁核c-Jun、c-Fos蛋白的影响
目的 探讨补肾中药对大鼠c-Jun、c-Fos表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为女贞子组、淫羊藿组、氯米芬组、倍美力组和蒸馏水组5组,分别给予女贞子水煎液、淫羊藿水煎液、氯米芬水溶液、倍美力水溶液、蒸馏水,连续灌胃15 d后腹主动脉真空负压取血及快速脱颈椎处死取杏仁核,用酶联免疫吸附法检测血浆E2、T、Fsh及杏仁核c-Jun、c-Fos蛋白的含量.结果 女贞子组、淫羊藿组的血浆激素水平及脑杏仁核c-Jun、c-Fos蛋白含量均比蒸馏水组有显著升高(P<0.05),两组之间的血浆激素水平及c-Fos蛋白含量无统计学意义(P<0.05),淫羊藿组的c-Jun的蛋白含量比女贞子组有升高(P<0.05),女贞子组、淫羊藿组的血浆激素水平及脑杏仁核c-Jun、c-Fos蛋白含量均较氯米芬组和倍美力组低(P<0.05).脑杏仁核c-Jun、c-Fos蛋白含量的增多和血浆激素水平的升高有相关性,呈S曲线相关(P<0.05).结论 补肾中药在一定范围内能增强c-Jun、cFos的表达.
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白花前胡甲素对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达的影响
目的:探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响.方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况.结果:AngII(10-6mol/L)刺激心肌细胞2h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍(P<0.01);白花前胡甲素对此有显著抑制作用(P<0.05).结论:白花前胡甲素能够拮抗AngII诱导心肌细胞c-Jun蛋白表达上调.
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早产儿支气管肺发育不良不同时期基质金属蛋白酶表达及其调控的研究
目的探讨新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)向支气管肺发育不良(BPD)发展过程中c-Jun蛋白、 c-Fos蛋白、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性组织抑制物(TIMP-2)的动态表达情况及其相关关系.方法应用免疫组化方法检测25例经临床和病理确诊为NRDS向BPD转变的尸检肺组织标本中c-Jun蛋白、c-Fos蛋白、TIMP-2以及MMP-2的表达强度,并结合计算机图像处理系统进行分析.结果急性期c-Jun、c-Fos表达即达峰值,以后两者表达开始下降,但c-Jun仍保持较高水平,至慢性期时,其表达水平与对照组相比差异有显著性(P<0.01);而c-Fos的表达至再生期后与对照组相比差异无显著性(P>0.05).MMP-2表达与c-Jun表达基本一致,且与c-Jun、c-Fos的表达呈显著性正相关(P<0.01).MMP-2/TIMP-2的比值则呈下降趋势,但仍显著高于对照组水平(P<0.01或0.05).结论 MMP-2/TIMP-2表达失衡参与了NRDS向BPD进展的过程;MMP-2表达与c-Jun蛋白、c-Fos蛋白表达密切相关.
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CCK-8对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核内c-jun蛋白表达的影响
目的 从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响.方法 采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8 (10 mg·L-1,1 μl)对c-jun蛋白表达和戒断症状的影响.结果 ①吗啡成瘾组大鼠戒断症状与生理盐水对照组大鼠行为学相比有差异;②吗啡成瘾大鼠在戒断24 h 时,Cd内注入CCK-8可使戒断症状降低,在戒断40 h时戒断症状总分明显;③单纯吗啡成瘾组大鼠Cd内c-jun蛋白表达与生理盐水对照组大鼠相比下降,而注入CCK-8后c-jun蛋白的表达上升.结论 ①成功建立吗啡成瘾大鼠模型;② Cd内注入CCK-8可使吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少;③ Cd内注射CCK-8可提高c-jun蛋白的表达.提示CCK-8能调控吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生及Cd内c-jun蛋白的表达.
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WWOX与c-jun在胃癌中表达及其临床意义
目的 研究WWOX与c-jun在胃癌中表达及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测60例原发性胃癌及其癌旁组织中WWOX与c-jun蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中WWOX蛋白阳性表达率(28.3%)显著低于在癌旁组织中的表达率(81.7%)(P<0.01).胃癌组织中c-jun蛋白阳性表达率(68.3%)显著高于其癌旁组织中的表达率(23.3%)(P<0.01).WWOX蛋白的阳性表达与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),与其他临床病理参数无关.c-jun蛋白阳性表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05).两者的表达存在相关性(χ2=4.96,P<0.01).结论 WWOX蛋白和c-jun蛋白在胃癌组织和癌旁组织的表达均有明显的差异,WWOX蛋白在胃癌中低表达,而c-jun蛋白在胃癌中高表达.
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川芎嗪、黄芪合用对脑缺血再灌注后脑组织c-jun蛋白表达影响
目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后脑组织c-jun蛋白的表达及川芎嗪、黄芪对其表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只随机分成4组.A组:模型组,即脑缺血再灌注组(n=6);B组:川芎嗪治疗组(n=6);C组:黄芪治疗组(n=6);D组:川芎嗪、黄芪合用组(n=6).采用免疫组化与医学图像分析系统相结合的方法,测定4组大鼠大脑皮层c-jun蛋白阳性细胞平均灰度值.结果:4组大鼠脑组织缺血侧c-jun蛋白阳性细胞平均灰度均低于对侧,即非缺血侧(P<0.01);在缺血侧脑组织,B、C、D 3组分别与A组比较,c-jun蛋白阳性细胞平均灰度均明显升高(P<0.01),D组与B、C组比较,c-jun蛋白阳性细胞平均灰度明显升高(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注后脑组织c-jun蛋白表达显著升高;川芎嗪、黄芪以及两药合用均可部分抑制c-jun蛋白表达;两药合用比单用川芎嗪或黄芪降低c-jun蛋白表达的作用更显著,这可能是临床使用益气活血法治疗缺血性脑卒中的机制之一.
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白花前胡甲素对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及核转录因子c-Jun蛋白表达的影响
目的:探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响.方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况;[3H]亮氨酸掺入法及[3H]胸腺嘧啶核苷掺入法检测细胞内蛋白、DNA合成.结果:AngⅡ(10-6 mol·L-1)刺激心肌细胞2 h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍(P＜0.01);24 h后,细胞内DNA、蛋白合成显著增加(P＜0.05).白花前胡甲素对此有显著抑制作用(P＜0.05).结论:白花前胡甲素能够拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-Jun蛋白表达上调有关.
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高氧、维甲酸对胎鼠肺成纤维细胞c-Jun、c-Fos表达的影响
目的探讨维甲酸对高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞c-Jun、c-Fos表达的影响.方法取第2代胎鼠肺成纤维细胞作体外培养,待生长至接近融合状态时,随机分为:空气组,空气+维甲酸组,高氧组,高氧+维甲酸组.于培养30min和1、2、6、12、24、48、72 h时,行细胞固定后,应用免疫组化方法检测c-Jun、c-Fos表达强度并结合计算机图像处理系统进行分析.结果与空气组相比,高氧1 h时c-Jun表达明显增强(P＜0.01),6～12 h时达高峰,以后开始下降,但仍高于正常水平(P＜0.01);c-Fos的表达在高氧30 min即增强(P＜0.01),2～6 h达高峰,以后开始下降,24 h后恢复到正常水平.维甲酸能明显下调高氧所诱导的c-Jun、c-Fos高表达,但并不能完全阻止c-Jun、c-Fos的过度表达.结论c-Jun、c-Fos可能参与了高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞的信号转导过程;维甲酸可部分抑制由高氧所诱导的c-Jun、c-Fos的过度表达.
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C-FOS、C-JUN蛋白在大鼠舌癌发生中的表达及意义
目的观察C-FOS、C-JUN蛋白在大鼠舌癌发生过程中的表达规律,探讨其与口腔鳞癌(OSCC)发生、发展的关系.方法用免疫组化SABC法检测80例大鼠舌组织标本中C-FOS、C-JUN蛋白的表达.结果正常粘膜、轻中度异常增生、原位癌、鳞癌的C-FOS蛋白阳性率分别为8.3%、51.6%、78.5%、78.3%,C-JUN蛋白阳性率分别为0.0%、48.4%、64.3%、69.6%.结论 C-FOS、C-JUN蛋白上调表达与口腔粘膜细胞癌变密切相关,是口腔癌发生、发展的重要分子机制.
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增生性瘢痕中磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶和c-Jun蛋白的表达特征及其与瘢痕形成的关系
目的观察磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和c-Jun蛋白在增生性瘢痕组织中的表达特征及其影响瘢痕形成和成熟的机制. 方法取16例住院的增生性瘢痕患者的瘢痕组织,并将其分为生长活跃期组(形成时间在1年以内,含1年者)、生长稳定期组,每组各8例;另取正常皮肤8例.所有取材均未经任何治疗.用免疫组织化学方法和常规病理技术检测磷酸化P38MAPK和c-Jun 两种蛋白,在增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中的表达和分布规律. 结果正常皮肤组织中,磷酸化P38MAPK主要分布于表皮基底层细胞的胞浆和胞核内,c-Jun蛋白则主要定位于表皮细胞和内皮细胞中,两种蛋白的阳性细胞率分别为21.3%±3.6%和33.4%±3.5%.在处于生长活跃期的增生性瘢痕组织中,磷酸化P38MAPK和c-Jun的阳性信号主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞内,阳性细胞率分别上升至69.5%±3.3%和59.6%±4.3%,明显高于正常皮肤组织(P＜0.01);而在成熟稳定的增生性瘢痕中,两种蛋白表达有所下降,但仍高于正常皮肤组织. 结论增生性瘢痕的形成和成熟可能与激活P38MAPK信号传递通路,影响c-Jun蛋白表达有关.
关键词： 增生性瘢痕 p38丝裂原活化蛋白激酶 C-JUN蛋白 表达 -
C-jun,HSP70在大鼠脊髓损伤组织中的表达及甲基强的松龙的干预作用
目的:探讨C-jun, HSP70在大鼠脊髓损伤组织中的表达,并观察甲基强的松龙(MP)的干预作用. 方法:采用Allen's打击法建立急性脊髓损伤(ASCI)模型,观察MP组和NS组在伤后1, 3, 6 h, 1, 2, 3 d时间点组织中C-jun, HSP70阳性反应物的表达. 结果:MP组与NS组脊髓损伤组织中存在C-jun, HSP70的阳性表达. ASCI后C-jun表达增加,3 h为显著,MP组在伤后1, 3, 6 h时间点C-jun的表达明显少于NS组(P＜0.05). ASCI后HSP70表达增加,1 d为显著,MP组在伤后6 h, 1, 2 d时间点HSP70的表达明显多于NS组(P＜0.05). C-jun, HSP70在对照组有少量表达. 结论:急性脊髓损伤组织中存在C-jun, HSP70的动态阳性表达,MP可以抑制损伤性因素(C-jun蛋白)的表达,促进保护性因素(HSP70蛋白)的表达,从而减轻继发性脊髓损伤.
