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加味茵芍散对肝纤维化家兔TGF-β1、Smad2、Smad4mRNA表达的影响
目的:从加味茵芍散对肝纤维化家兔转化生长因子-β1( TGF-β1)、丝/苏氨酸激酶2(Smad2)、丝/苏氨酸激酶4 (Smad4) mRNA表达的影响探讨该方对肝纤维化的可能作用机制.方法:按0.10mL/kg的用量腹腔注射CC14诱导复制家兔肝纤维化模型,50只家兔随机分成模型组,秋水仙碱组,加味茵芍散高、中、低剂量组5组,每组10只,通过肝脏病理取材确定肝纤维化病变,同时实时定量逆转录一聚合酶链反应法检测TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA的表达.结果:与模型组相比,秋水仙碱组和加味茵芍散高、中、低剂量组家兔肝组织TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA表达明显减弱(P＜0.05)；加味茵芍散中、高剂量组与秋水仙碱组相比TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA的表达量显著降低(P＜0.05).结论:加味茵芍散能减轻纤维组织增生,可以下调TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4的表达.该方对CCl4诱导家兔肝纤维化模型具有一定保护作用、可以延缓肝纤维化的进展,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路有关.
关键词： 肝纤维化 信号通路 TGF-β/Smad 加味茵芍散 -
MicroRNA调控TGF-β/SMAD通路调节肝纤维化机制
已有研究表明转化生长因子-β3(transforming growth factor-3,TGF-β)是重要的促肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)因子之一,TGF-β/Smad信号转导通路是HF主要的信号转导通路.而微小RNA(microRNA,miRNA)在HF发生过程中存在异常表达,并对HF的发生和发展有着不可忽视的作用.近年来有研究提示:通过外源性调控相关miRNA表达可能影响TGF-β/SMAD通路,从而影响HF的发生发展.文章就TGF-β3/SMAD通路及与其相关的miRNA分子与HF的关系作一综述.
关键词： 微小RNA TGF-β/Smad 肝纤维化 -
PMA诱导K562细胞向单核细胞分化机制探讨
目的:探讨佛波酯(phorbol-12-myristate-13-ace-tate,PMA)诱导K562细胞向单核/巨噬细胞分化的作用机制.方法:采用CCK8法检测0、6.25、12.5、25、50、100和200 nmol/L PMA对K562细胞增殖的影响,应用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化,采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b和CD14的表达变化,采用RT-PCR分析TGF-β1及其下游基因SMAD3和SMAD4在基因水平的表达趋势,并采用蛋白质印迹法检测TGF-β1在蛋白水平的表达变化.结果:K562细胞经6.25 nmol/L PMA处理后72 h增殖抑制率为(22.03±2.7)％,12.5 nmol/L为(31.04±4.3)％,25 nmol/L为(35.03±3.5)％,50 nmol/L为(47.01±4.1)％,100 nmol/L为(55.06±5.2)％,200 nmol/L为(76.72±5.4)％,差异有统计学意义,F=2.24,P＜0.05.PMA能抑制K562细胞的增殖并能促进其分化,作用效果随剂量的加大逐渐增强;细胞形态学上趋向于成熟分化;细胞表面分子CD11b和CD14的表达量升高.在mRNA水平,TGF-β/SMAD信号通路因子TGF-β1的表达量随时间的延长逐渐升高其下游因子SMAD3和SMAD4的表达也呈上升趋势;在蛋白水平,TGF-β1的表达亦呈上升趋势.结论:PMA可通过促进TGF-β/SMAD信号的传导诱导白血病细胞株K562细胞向单核/巨噬细胞分化.
关键词： 佛波酯 K562 分化 TGF-β/Smad 细胞增殖 -
TGF-β/Smad通路成员Smad7在鼻内翻性乳头状瘤中的表达和意义
目的:探究TGF-β/Smad通路成员Smad7在鼻内翻性乳头状瘤(nasal inverted papilloma,NIP)中的表达情况,并进一步分析其在该病发生发展中的意义.方法:收集NIP标本31例为NIP组,正常下鼻甲(IT)组织标本23例为IT组,鼻腔鳞状细胞癌(NSCC)标本23例为NSCC组.采用免疫组化SP法检测Smad7在上述三组中的表达情况.结果:Smad7在IT中的阳性表达率为13.04％,在NIP中的阳性表达率为48.39％,在NSCC中为86.96％,三组的阳性表达率比较,差异有统计学意义(χ2=25.154,P=0.000);NIP组和IT组比较,NIP组和NSCC组比较,IT组和NSCC组比较,差异均有统计学意义(χ2=7.422、8.613、25.130,P=0.006、0.003、0.000).结论:TGF-β/Smad通路成员Smad7在鼻内翻性乳头状瘤的发生发展中起一定作用.
关键词： TGF-β/Smad Smad7 鼻内翻性乳头状瘤 鼻腔鳞状细胞癌 -
大柴胡汤调控TGF-β/Smad信号通路对DBTC联合乙醇诱发小鼠胰腺纤维化的防治作用
目的:探讨大柴胡汤对二丁基二氯化锡(DBTC)联合乙醇所致小鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化中TGF-β/Smad信号通路的影响及大柴胡汤防治胰腺纤维化的作用机制.方法:昆明小鼠96只,随机分成空白组(Con组)、慢性胰腺炎组(CP组)、大柴胡汤治疗组(DCHD组)(n=32).一次性尾静脉注射DBTC(8 mg/kg)联合10％乙醇饲喂代替正常饮水复制小鼠CP模型.注射DBTC3 d后小鼠又随机分为CP组和DCHD组,DCHD组予大柴胡汤(1 g/ml,6g/k·d)灌胃,并伴随10％乙醇饲喂代替正常饮水.各组在1、2、4、8周分批处死小鼠(n=8),观察胰腺组织的形态学变化及血清淀粉酶、透明质酸的变化;检测胰腺组织MMP-1/TIMP-1 mRNA的表达以及胰腺组织Ⅰ型胶原、TGF-βRⅠ、p-Smad 2/3、Smad 7蛋白的表达.结果:与空白组相比,CP组2周、4周血清淀粉酶及透明质酸处于较高水平,8周时淀粉酶明显降低,而透明质酸水平进一步升高(P＜0.05);DCHD组血清淀粉酶及透明质酸含量明显低于CP组(P＜0.01).与空白组相比,CP组胰腺组织COLA1、TGF-βRⅠ、p-Smad 2/3表达持续升高,Smad7蛋白表达明显减少;DCHD治疗组可降低COLA1的表达水平有效抑制CP小鼠胰腺TGF-βRⅠ、p-Smad 2/3表达,使Smad7蛋白表达升高.与空白组相比,CP2周、4周胰腺MMP-1 mRNA表达持续降低,TIMP-1 mRNA表达随造模时间延长明显升高(P＜0.01);DCHD组各时间点胰腺MMP-1表达明显增多,TIMP-1表达减少(P＜0.05).结论:大柴胡汤通过抑制TGF-β/Smad信号通路活化,调节MMP-1/TIMP-1的平衡,发挥防治慢性胰腺炎胰腺纤维化的作用.
关键词： 胰腺纤维化 大柴胡汤 TGF-β/Smad 细胞外基质 DBTC联合乙醇 -
胃癌组织SOX2、TGF-β/Smad信号传导通路研究进展
胃癌是胃黏膜上皮的恶性肿瘤，占全部恶性肿瘤的第三位，占消化道恶性肿瘤的首位，居我国恶性肿瘤死亡之首[1]。其中SOX2分子与TGF-β/Smad 信号通路的异常表达是胃癌发生发展的重要因素。SOX(SRY-related HMGbox)基因家族是一类编码转录因子的基因，其产物具有一个HMG 基序保守区，参与诸如性别决定、骨组织的发育、血细胞生成、神经系统的发育等多种早期胚胎发育过程[2]。而 Smad3蛋白是TGF-β/Smad 信号通路中的关键组件，它也是把TGF-β与其受体结合后产生的信号从胞质传导到细胞核内的信号中介分子。在胃肿瘤细胞可能存在Smad3蛋白的异常表达，Smad3作为肿瘤抑制基因在TGF-β信号转导途径中发挥重要作用[3]，与多种恶性肿瘤及其生物学行为有关。本文就SOX 基因与Smad3基因的异常表达与胃癌的发生、发展作一综述。
关键词： 胃癌 SOX2 TGF-β/Smad 异常表达 -
TGF-β/Smad信号转导通路参与醛固酮/盐慢性灌注所致大鼠肾脏损害
目的:探讨TGF-β/Smad信号转导通路在醛固酮致肾脏损害中的作用.方法:SD雄性大鼠随机分为:对照组(n=6),1%氯化钠组(n=8),1%氯化钠+醛固酮组(0.75 μg/H,n=8),1%氯化钠+醛固酮+选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮组(0.125%混于食物中,n=8),1%氯化钠+醛固酮+超氧化物岐化酶模拟物tempol组(3 mmol/L溶于饮水中,n=8).采用Real-time PCR技术检测肾皮质组织TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA水平;采用Western-Blot技术检测肾皮质组织Smad2/3活性状态.结果:与1%氯化钠组相比,醛固酮/盐慢性灌注组大鼠的血压[(165±5) vs (118±3) mmHg],肾重/体重比值[(5.39±0.28)% vs (3.57±0.23)%],24 h尿蛋白排泄率[(101±24) mg/d vs (9±3) mg/d]显著增高(P<0.05);肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达显著升高(分别为2.35±0.32,3.63±0.24和2.78±0.39倍,P<0.05);肾皮质Smad2/3活性显著增高(3.76±0.31倍,P<0.05).依普利酮以及tempol明显降低了醛固酮/盐慢性灌注引起的大鼠血压升高[分别为(127±2) mmHg,(125±5) mmHg],使肾重/体重比值下降[分别为(3.92±0.17)%,(4.05±0.21)%],尿蛋白排泄率减少(分别为(10±2) mg/d,(9±2) mg/d,P<0.05);防止了醛固酮/盐灌注引起的肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达升高和Smad2/3活性增加.结论:慢性醛固酮/盐灌注引起的大鼠肾脏损害与氧化应激以及TGF-β/Smad信号转导通路密切相关.依普利酮和抗氧化剂Tempol具有肾脏保护作用.
关键词： 醛固酮 肾脏损害 TGF-β/Smad 依普利酮 -
低频电针对不同月龄增龄性大鼠骨骼肌TGF-β/Smad信号通路的影响
采用2 Hz电针分别对18、20和22月龄大鼠肾俞和足三里进行干预,探讨电针对TGF-β/Smad信号通路的作用,为延缓增龄所致的骨骼肌萎缩提供依据.认为电针干预能够减缓增龄性骨骼肌萎缩的进程,其机制可能与电针干预促进骨骼肌再生和/或后期降低骨骼肌的纤维化有关.
关键词： 骨骼肌萎缩 增龄 骨骼肌卫星细胞 TGF-β/Smad -
hIL-24基因通过调控转化生长因子β/Smad通路影响瘢痕疙瘩的生物学特性
背景：hIL-24基因是研究较明确的肿瘤抑制基因，既可以表达免疫系统刺激蛋白，刺激免疫应答效应，又能特异性地抑制肿瘤细胞生长，抑制肿瘤血管形成，诱导肿瘤细胞凋亡。目的：分析hIL-24对瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制增殖和诱导凋亡的作用及机制。方法：经临床及病理确诊为瘢痕疙瘩13例，取瘢痕疙瘩组织进行成纤维细胞培养和鉴定。实验分为对照组(瘢痕疙瘩组织成纤维细胞)和转染hIL-24的瘢痕疙瘩成纤维细胞组。构建慢病毒载体(LVTHM)将hIL-24基因转染瘢痕疙瘩组织成纤维细胞，观察转化生长因子β、Smad3、增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制物1基因表达情况。结果与结论：①细胞免疫荧光染色及细胞流式显示培养的成纤维细胞内胞浆波形蛋白抗体呈阳性，纯度大于97.8%；定量PCR检测成纤维细胞hIL-24的过表达效率为81.7%；②Western blot检测转梁的成纤维细胞表达hIL-24明显增加；③定量PCR检测，对照组转化生长因子β、Smad3、增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达明显高于转染hIL-24的瘢痕疙瘩成纤维细胞组(P<0.05)，基质金属蛋白酶抑制物1表达明显低于转染hIL-24的瘢痕疙瘩成纤维细胞组；④结果提示，hIL-24抑制成纤维细胞增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达，其作用机制可能是通过转化生长因子β/Smad3转导途径。
关键词： 组织构建 组织工程 瘢痕疙瘩 hIL-24 TGF-β/Smad -
棘球蚴TGF-β/Smad和MAPK信号通路的研究进展
由于棘球蚴和宿主的密切接触,在棘球蚴感染过程中,棘球蚴及宿主细胞都可能分泌多种细胞因子,使刺激信号通过细胞表面的受体传递到细胞内,干预宿主的免疫系统,产生免疫耐受从而使棘球蚴能够在宿主体内长期共存.本文就近年来棘球蚴感染过程中转化生长因子-β (TGF-β) /Smad和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路所起的免疫调节作用作一综述.
关键词： TGF-β/Smad 丝裂原活化蛋白激酶 信号通路 棘球蚴 -
中西医结合治疗对慢性乙型肝炎肝纤维化中IL-17表达与TGF-β/Smad信号转导通路的影响
目的 评估复方鳖甲软肝片和恩替卡韦对慢性乙型肝炎导致的肝纤维化中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)表达与TGF-β/Smad信号转导通路的影响.方法 150例慢性乙型肝炎患者随机分为3组,复方鳖甲软肝片组,恩替卡韦组与联合组,每组50例.48 w为1个疗程,治疗前以及治疗后第1天、24 w和48 w时取受试者血清,使用酶联免疫吸附测定IL-17、转化生长因子(transforming growth factor β1,TGF-β1);检测肝纤维化直接指标,包括透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ).结果 治疗前及治疗第1天,3组间血清IL-17、TGF-βI及HF各指标HA、LN、IV-C、PCⅢ比较差异均无统计学意义.治疗24、48 w时,3组血清IL-17、TGF-β1及HF各指标HA、LN、IV-C、PCⅢ比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且联合组＜复方鳖甲软肝片组＜恩替卡韦组,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).血清IL-17、TGF-β水平与HF指标检测水平间呈正相关关系(P＜0.05).结论 复方鳖甲软肝片和恩替卡韦联合用药治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的效果比单独用药效果显著.
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晚期糖基化终产物对心肌成纤维细胞的老化及纤维化的影响
目的:探讨晚期糖基化终产物(AGEs)诱导心肌成纤维细胞老化及纤维化的相关机制.方法:用AGEs(200 μg/ml)及抗RAGE抗体(2μg/ml)、TGF-β1/smad通路抑制剂(SB431542,10μmol/L)干预乳鼠心肌成纤维细胞72 h.观察老化相关指标β-半乳糖苷酶的活性及p16的表达;Westem blot检测TGF-β1、p-smad2/3、MMP-2的水平.结果:AGEs干预72 h后,AGEs组细胞老化指标β-半乳糖苷酶的活性及p16的表达水平较对照组明显升高(P＜0.01),伴有TGF-β1、p-smad2/3、MMP-2水平的显著增高,而给予抗RAGE抗体或SB431542干预后,β-半乳糖苷酶的活性及p16的表达水平较AGEs组明显下降,同时TGF-β1、p-smad2/3、MMP-2的水平也显著下降.结论:推测AGEs可与其受体RAGE作用诱导心肌成纤维细胞的老化,而TGF-β1/smad信号通路引发的心肌纤维化可能参与了这一过程.
关键词： AGEs RAGE TGF-β/Smad 心肌老化 心肌纤维化 -
中药活性成分干预肝纤维化分子信号通路的研究进展
肝纤维化的发生和进展过程受到多细胞因子和细胞内多种分子信号转导通路的调控.目前,分子信号通路是药物治疗疾病的靶标,中药活性成分干预肝纤维化分子信号通路的研究成为热点.近10年来,陆续有研究报道,中药活性成分羟基红花黄色素A、荔枝核总黄酮、熊果酸、姜黄素能分别干预与肝纤维化发生密切相关的p38MAPK、TGF-β/Smad、Wnt、Ras/ERK和Hedgehog信号通路.以信号通路为靶标,给予已提取的中药活性成分进行干预研究,有望为肝纤维化的中西医治疗开展新的领域.
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激素性股骨头坏死信号通路的研究进展
股骨头坏死是我国骨科的常见病和难治性疾病,近年来对激素性股骨头坏死的研究进展迅速.糖皮质激素的大量使用是导致股骨头坏死发生的重要原因之一,但是糖皮质激素导致股骨头坏死的具体机制尚未完全阐明.目前研究发现有许多信号通路与股骨头坏死的发生有着密切联系,包括TGF-β/Smad,Wnt/β-catenin,PI3k/Akt,TLR4,PPAR y,TNF-α-STATl-Caspase-3等多条信号通路.这些信号通路通过促进骨细胞与成骨细胞的凋亡,促进骨髓间充质干细胞脂肪化,破坏成骨细胞与破骨细胞之间的平衡,影响股骨头血供等多方面参与股骨头坏死的发生和发展.本文综述股骨头坏死发生的信号通路与股骨头坏死之间的关系,为股骨头坏死进行预防和早期诊治提供帮助.
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褪黑素对大鼠腹膜纤维化抑制作用的研究
目的 探讨褪黑素对大鼠腹膜纤维化的抑制作用及机制.方法 将45只雄性SD大鼠随机分为3组,每组15只.对照组每天给予生理盐水1.0 ml·100 g-1 ·d-1腹腔注射;模型组每天给予0.1％葡萄糖氯己定1.0 ml·100 g-1·d-1腹腔注射;褪黑素组在模型组基础上每天给予褪黑素5.0mg·kg 1·d-1溶于0.5 ml0.9％生理盐水腹腔注射;以上操作均持续14 d.14 d后分别测量3组大鼠的腹膜超滤量,之后处死大鼠并留取大鼠腹膜组织.HE染色观察大鼠腹膜组织形态学变化,免疫组化检测腹膜组织转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)的表达,Western-blot检测腹膜组织p-Smad2/3及Smad7的蛋白表达情况.结果 与对照组比较,模型组大鼠腹膜超滤量减少,腹膜厚度显著增加,且伴有间皮细胞排列紊乱、间皮下胶原纤维沉积、炎症细胞浸润等腹膜纤维化表现,且对TGF-β1及p-Smad2/3、Smad7蛋白的表达显著增加.与模型组比较,褪黑素组大鼠腹膜超滤量改善,腹膜纤维化表现减轻,腹膜组织变薄,对TGF-β1及p-Smad2/3、Smad7蛋白的表达显著减少.结论 褪黑素可在一定程度上抑制大鼠腹膜纤维化进展,其抑制作用通过下调TGF-β/Smad 通路的表达实现.
关键词： 腹膜纤维化 褪黑素 TGF-β/Smad -
中医药对卵巢TGF-β/Smad信号转导的干预及思考
转化生长因子-β (TGF-β)超家族/Smad信号转导是调控卵泡发育的重要通路,研究中药对此通路的调节作用,可为阐明补肾中药作用机制提供新的研究方向和理论依据.
关键词： 卵巢 TGF-β/Smad 信号转导 中药 -
健脾软肝方对肝纤维化TGF-β/Smad细胞信号转导通路的影响
目的:观察健脾软肝方对四氯化碳大鼠肝纤维化模型中TGF-β/Smad信号转导通路的影响.方法:复制CC14大鼠肝纤维化模型,观察不同剂量健脾软肝对模型大鼠肝纤维化TGF-β/Smad通路各位点的影响.利用RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA的表达水平,免疫组化法检测TGF-β1受体的表达和Western Blot法检测大鼠肝组织中Smad3、Smad7蛋白的表达.结果:健脾软肝方可以下调TGF-β1 mRNA和TGF-β1受体的表达,调节Smad3/Smad7的比例.结论:健脾软肝方对TGF-β/Smad细胞信号转导途径中多个位点均有抑制作用.
关键词： 健脾软肝方 抗肝纤维化 TGF-β/Smad -
加味茵芍散对肝纤维化家兔TGF-β/Smad信号通路的影响
[目的]从加味茵芍散对TGF-β/Smad信号通路影响的角度探讨该方对肝纤维化病变的作用.[方法]按0.1 ml/kg的用量腹腔注射CCl4诱导复制家兔肝纤维化模型,50只家兔随机分成模型对照组,秋水仙碱组,加味茵芍散高、中、低剂量组5组,每组10只,通过肝脏病理取材确定肝纤维化病变,同时采用实时定量逆转录-聚合酶链反应法检测TGF-β1 mRNA、Smad3mRNA、Smad7mRNA等指标.[结果]与模型组相比,秋水仙碱组和加味茵芍散高、中、低剂量组家兔肝组织TGF-β1 mRNA表达明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05);加味茵芍散各剂量组、秋水仙碱组与模型组相比家兔肝组织Smad3mRNA的表达量显著性降低(P＜0.05);加味茵芍散各剂量组、秋水仙碱组与模型组相比,Smad7mRNA的表达量显著升高(P＜0.05).[结论]加味茵芍散能减轻肝细胞变性,减少胶原的合成与分泌,减轻纤维组织增生,可以下调TGF-βlmRNA、Smad3mRNA的表达,提高Smad7mRNA的表达.该方对CCl4诱导家兔肝纤维化模型具有一定保护作用,可以延缓肝纤维化的进展,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路有关.
关键词： 肝纤维化 信号通路 TGF-β/Smad 加味茵芍散 -
TGF-β/Smad信号通路与食管癌上皮间质转化的研究进展
国内外的多项研究显示,在消化系统肿瘤中普遍存在上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)现象,并与浸润转移及预后差密切相关.已有研究发现转化生长因子-β(TGF-β)在诱发EMT过程中起重要作用,而Smads蛋白是TGF-β下游关键的信号蛋白分子,是将TGF-β信号从细胞外转导到细胞核内的关键因子.本文就食管癌上皮-间质转化与TGF-β/Smad信号通路关系的研究进展作一综述.
关键词： 上皮-间质转化 食管癌 TGF-β/Smad -
和厚朴酚对TGF-β/Smad信号通路表达的影响
目的:通过观察和厚朴酚对TGF-β/Smad信号通路相关指标表达的影响,进而探讨和厚朴酚抗肝纤维化-肝癌的作用机理.方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、和厚朴酚干预组和复方鳖甲软肝片组共4组,每组10只.采用二甲基乙硝铵(DEN)诱导大鼠慢性肝脏损伤后炎症—肝纤维化—肝硬化—肝细胞癌模型,应用实时定量PCR和Westernblot检测TGF-β1、Smad3和Smad7的表达.结果:PCR和Westernblot检测结果显示,与空白对照组比较,模型组TGF-β1与Smad3的mRNA与蛋白表达均明显增高(P<0.05),而Smad7的mRNA与蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,和厚朴酚组和复方鳖甲软肝片组TGF-β1与Smad3和Smad7的mRNA与蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),Smad7的mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05).结论:和厚朴酚可通过调控TGF-β/Smad信号通路来发挥抗肝纤维化-肝癌的作用.
关键词： 和厚朴酚 肝癌 二甲基乙硝铵 TGF-β/Smad
