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和营安心方中人参皂苷Rg1与丹参酮Ⅱ A的含量测定及其抗氧化作用研究
目的:建立一种同时测定和营安心方中人参皂苷Rgl与丹参酮ⅡA含量的HPLC方法,并对大鼠心肌细胞抗氧化机制进行探讨.方法:采用传统煎煮法提取,HPLC法测定含量[Krosmosil C18柱(4.6mm×200mm,5μm);流动相为乙腈-0.3％磷酸水;检测波长203nm、270nm];采用H2O2建立大鼠胚胎心肌细胞氧化应激损伤模型,分为5组:正常组,模型组,和营安心方高、中、低剂量组,对乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)与丙二醛(MDA)进行含量测定.结果:和营安心方中人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA在0.1125-1.8000μg,0.2250-4.0800μg内呈良好的线性关系,人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA的平均含量为6.58mg/g,14.19mg/g.体外研究表明,和营安心方可使H2O2损伤的心肌细胞MTT代谢率提高,LDH含量减少,NO、MDA含量显著下降,SOD含量显著提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:和营安心方对H2O2损伤心肌具有明显的保护作用,其机制可能与和营安心方中人参皂苷Rg1与丹参酮Ⅱ A抑制心肌细胞脂质过氧化作用有关.
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心泰胶囊质量标准研究
目的建立心泰胶囊质量控制方法.方法采用薄层色谱法对制剂中砂仁、檀香进行定性鉴别;用HPLC法测定制剂中丹参酮Ⅱ A含量.结果薄层色谱中斑点清晰,易于识别;HPLC法精密度、重现性良好,丹参酮Ⅱ A在0.00883～0.04416μg范围内有较好的线性关系,加样回收率为98.15%,RSD=1.85%.结论本法可有效控制心泰胶囊的质量.
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丹参酮Ⅱ A纳米结构脂质载体的处方优化及其体外透皮研究
为研制丹参酮Ⅱ A纳米结构脂质载体(Tan Ⅱ A-NLC),并进行体外透皮研究.该文采用高压均质技术制备TanⅡA-NLC,运用Box-Behnken设计-效应面法优化处方,并对其进行表征.采用Franze扩散池法评价Tan Ⅱ A-NLC体外透皮性能.结果显示,以优处方:脂药比为88、固液脂质比为2、稳定剂用量为1％,制得的Tan Ⅱ A-NLC粒径为(182 ±14) nm,多分散指数(PDI)为0.190 6±0.024 5,Zeta电位(-27.8 ±±5.4)mV,包封率(EE)为86.44％±9.26％,载药量(DL)为0.98％±0.18％;体外透皮吸收实验结果显示Tan Ⅱ A-NLC的24h药物累积透皮量低于溶液,但其在表皮中的滞留量是溶液的3.18倍.Tan Ⅱ A-NLC可有效提高Tan Ⅱ A在表皮层的滞留量,具有广阔的应用前景.
关键词： 丹参酮Ⅱ A 纳米结构脂质载体 Box-Behnken设计 体外透皮 皮肤滞留量 -
药物-油相性质对药物纳米晶自稳定Pickering乳液构建的影响研究
探究药物及油相性质对药物纳米晶自稳定Pickering乳液(nanocrystalline self-stabilized Pickering emulsions,NSSPE)成型与稳定的影响.分别以葛根素、丹参酮Ⅱ A和阿魏酸3种难溶性中药成分自身纳米晶为固体微粒,以Capmul C8、Fabrafil M1944 CS、肉豆蔻酸异丙酯、川芎油、橄榄油为油相,高压匀质法制备NSSPE.以室温静置14 d后NSSPE的外观、离心稳定性、乳滴粒径变化以及乳液层药物含量变化为指标对NSSPE进行评价.分析油相的性质(表面张力、黏度)、药物的性质(表面能、油水分配系数、纳米晶粒径、Zeta电位及药物-水-油的三相接触角)等对NSSPE成型与稳定的影响.以阿魏酸纳米晶为固体微粒制备的5种油相的样品,成乳性和稳定性均明显差于葛根素和丹参酮Ⅱ A;阿魏酸纳米晶的粒径高达3.90 μm,极显著高于葛根素的305 nm和丹参酮Ⅱ A的406 nm(P＜0.05);阿魏酸纳米晶的Zeta电位为-0.0180mV,极显著低于葛根素的-29.1 mV和丹参酮Ⅱ A的-42.6 mV(P ＜0.05).以肉豆蔻酸异丙酯为油相制备的3种药物的样品均不成乳状;肉豆蔻酸异丙酯的黏度为4.67 mPa·s,极显著低于其余各油(P＜0.01).以川芎油为油相制备的葛根素-NSSPE成乳性和稳定性好;葛根素在川芎油-水中的接触角为69.7°,接近90°,且显著高于其余各接触角.药物为丹参酮Ⅱ A时,Capmul C8和LabrafilM 1944 CS制备的NSSPE稳定性好,其接触角分别为99.2°和112°,较其余油相更近接90°.油相的黏度、药物纳米晶粒径、Zeta电位及三相接触角对NSSPE成型与稳定有较大影响;而油相的表面张力、药物的表面能和油水分配系数可能与NSSPE的构建不相关.
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基于iTRAQ技术研究丹参酮Ⅱ A对高脂血症大鼠肝脏蛋白质的影响
目的 应用相对和绝对定量同位素标记技术(iTRAQ)研究丹参酮Ⅱ A对高脂血症大鼠肝脏蛋白质组表达的影响,探讨丹参酮Ⅱ A对肝脏保护的作用.方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组和丹参酮组,每组8只.空白对照组每日给予普通大鼠饲料喂饲.高脂血症组和丹参酮组给予高脂饲料喂饲,4周后丹参酮组予丹参酮Ⅱ A磺酸钠10 mg/(kg·d)腹腔注射,空白对照组、高脂血症组给予等体积的磷酸盐缓冲生理盐水腹腔注射.用药8周后检测大鼠血脂、肝功能情况以及肝脏组织形态学变化.分离提取肝脏总蛋白,以iTRAQ试剂标记后进行质谱检测并以软件分析差异表达的蛋白质,用Western blot方法验证部分差异蛋白的表达趋势.结果 与空白对照组比较,高脂血症组血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平升高(P＜0.01),HDL-C水平降低(P＜0.01);与高脂血症组比较,丹参酮组血清中ALT、AST水平降低(P＜0.05).iTRAQ技术分析发现:丹参酮组肝脏中CES1、Apoa1、Acots2、3-KAT及细胞色素P450家族Cyp3a2、Cyp3a18、Cyp4a3、Cyp2 b2、Cyp2c23这9个差异蛋白表达量上调,Tkt及eNT表达下调.Western blot验证差异蛋白CES1、Apoa1、Acots2变化趋势与蛋白质组结果相一致.结论 丹参酮Ⅱ A可能通过促进胆固醇逆向转运、脂肪酸氧化,改善肝脏代谢功能,减少肝脏脂质沉积,达到其肝脏保护作用.
关键词： 丹参酮Ⅱ A 高脂血症 相对和绝对定量同位素标记 肝脏 -
转化生长因子-β1和丹参酮Ⅱ A联合诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与丹参酮Ⅱ A(tanshinone Ⅱ A)联合诱导对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)定向分化为心肌样细胞的影响.方法 采用全骨髓贴壁法从10只SD大鼠四肢骨中分离、培养BMSCs,流式细胞术对培养的细胞进行鉴定.对第2代BMSCs作定向诱导,根据加入诱导剂的不同分为TGF-β1组、tanshinone Ⅱ A组、两者联合诱导组及实验对照组(不加任何诱导剂).诱导72h后更换为常规培养基继续培养,相差显微镜观察培养细胞的形态学变化;各组培养4周后,应用免疫细胞化学染色法检测原肌球蛋白(TPM)、缝隙连接蛋白43(Cx43)以及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的表达情况;实时定量PCR(Real-time PCR)法检测各组BMSCs在诱导培养的第1、2、4周心肌早期转录因子GATA-4、Nkx2.5的表达情况;透射电子显微镜观察分化细胞的超微结构变化.结果 实验对照组细胞TPM、Cx43及cTnⅠ均为弱阳性或阴性表达.与实验对照组相比,TGF-β1组、Tanshinone Ⅱ A组及两者联合诱导组BMSCs以上各标记物的阳性表达均明显升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).其中,两者联合诱导组各标记物的阳性表达均显著高于TGF-β1及TanshinoneⅡA单独诱导组.Real-time PCR结果显示,在诱导第1周时TGF-β1组、Tanshinone Ⅱ A组及两者联合诱导组GATA-4及Nkx2.5基因表达均强,随后表达减弱至不表达.1周时,联合诱导组GATA-4 mRNA相对表达量是实验对照组的3.7倍,Nkx2.5 mRNA相对表达量是实验对照组的2.9倍,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).透射电子显微镜结果显示,各诱导组均可见分化的细胞呈杆状,胞核卵圆形,位于细胞中央,胞质中可见平行排列的肌丝、粗面内质网和线粒体等细胞器.结论 TGF-β1、tanshinone Ⅱ A均可分别及联合诱导BMSCs获得心肌分化表型,且两者联合诱导效果优于单一诱导.
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依达拉奉联合丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死疗效观察
目的:观察依达拉奉联合丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:130例急性脑梗死随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上给予依达拉奉30mg加生理盐水100ml静滴,2次/d,丹参酮ⅡA 80mg加入生理盐水250ml静滴,1次/d;对照组给予川芎嗪160mg加入生理盐水250ml静滴,1次/d;2组均以14天为一疗程.于疗程结束时分别与治疗前进行神经功能缺损评分比较,并进行治疗后组间比较,同时进行2组间临床疗效对比.结果:疗程结束后治疗组与对照组神经功能缺损评分比较差异具有显著性(P＜0.05),2组间临床疗效比较,治疗组总有效率显著高于对照组(P＜0.05).结论:依达拉奉联合丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死疗效显著.
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葛根素和丹参酮Ⅱ A对维甲酸诱导骨质疏松大鼠生殖系统的修复作用
目的 探讨和比较葛根素(puerarin,PUE)、丹参酮Ⅱ A(tanshinone Ⅱ A)两种植物雌激素对维甲酸诱导的雌性骨质疏松大鼠生殖系统的修复作用.方法 12周龄SPF级健康雌性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、葛根素组[50 mg/(kg·d)]、丹参酮Ⅱ A组[200 mg/(kg·d)]、苯甲酸雌二醇阳性对照组[40 μg/(kg·d)].除正常组外,其余各组每日给予维甲酸80mg/(kg·d)灌胃,建模21 d.建模21 d后除模型组外,其余各组进行给药,给药70 d后,检测各组大鼠体重,生殖系统(子宫、阴道、卵巢)湿重,ELISA测定血清雌二醇(estradiol,E2)含量,采集子宫、阴道组织进行石蜡包埋、HE染色,观察子宫及阴道形态,并用病理图像分析系统进行组织形态计量学测定.结果 通过生殖系统脏器指数计算、血清雌二醇检测以及子宫和阴道组织形态计量学分析显示,模型组脏器指数、血清E2含量较正常组显著降低(P＜0.05),模型组大鼠子宫腔径、管径厚度、上皮厚度、肌层厚度、腺体数量较正常组显著减少(P＜0.01),阴道出现不同程度萎缩,阴道上皮厚度较正常组显著降低(P＜0.01);葛根素组上述指标较模型组显著增加(p＜0.05);丹参酮Ⅱ A组上述指标较模型组显著增加(P＜0.01);丹参酮组与葛根素组相比,丹参酮组子宫管径厚度,阴道上皮厚度,显著高于葛根素组(P＜0.01).结论 葛根素和丹参酮Ⅱ A均对维甲酸诱导的骨质疏松大鼠生殖系统损伤具有修复作用,且丹参酮Ⅱ A对生殖系统的修复作用优于葛根素.
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丹参酮Ⅱ a对人绒毛膜癌甲氨蝶呤耐药细胞株JAR/MTX作用的体外研究
目的 探讨丹参酮Ⅱ a对人绒毛膜癌甲氨蝶呤耐药细胞系(JAR/MTX)的杀伤与逆转耐药效应及与甲氨蝶呤(MTX)的协同增效作用.方法 根据对JAR/MTX的不同处理分为空白组、DMSO溶媒组、MTX组和丹参酮Ⅱ a组.采用HE染色进行显微镜下各组细胞形态学观察;电化学发光法测定药物作用前后各组细胞β-人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)水平;免疫组化染色法测定各组细胞热休克蛋白27 (HSP27)及谷胱甘肽转移酶(GST-π)表达;MTT法检测丹参酮Ⅱ a作用前后半数抑制浓度并计算其逆转耐药倍数.结果 丹参酮Ⅱ a组药物作用24 h可见细胞核肿胀,核膜皱缩及消失,核分裂象减少及坏死,而MTX组细胞坏死不明显.GST-π主要在细胞质中表达,HSP主要在细胞核中表达.丹参酮Ⅱ a组药物作用24 h后HSP27的表达率为20.20％、GST-π的表达率为16.30％,与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);丹参酮Ⅱ a组药物作用24 h后β-hCG为(23.04±11.32) U/L,与空白组[(358.80±19.00) U/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.05);丹参酮Ⅱ a与MTX配伍作用于JAR/MTX细胞后的逆转耐药倍数为5.3.结论 丹参酮Ⅱ a对人绒毛膜癌耐药细胞株JAR/MTX具有杀伤与逆转耐药的效应,丹参酮Ⅱ a可使JAR/MTX细胞HSP27及GST-π的表达明显下调,并且与MTX同时应用具有协同增效作用.
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丹参酮Ⅱ A对柔红霉素致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制
目的 研究表明,丹参酮Ⅱ A具有抗氧化和抗肿瘤的作用.本研究探讨丹参酮Ⅱ A(Tanshinone Ⅱ A,Tan Ⅱ A)对柔红霉素(daunorubicin,DNR)所致大鼠心脏毒性的预防和减轻作用及机制.方法 将50只4周龄健康的雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DNR组、Tan Ⅱ A低剂量组、Tan Ⅱ A中剂量组和Tan Ⅱ A高剂量组5组.观测其心电活动、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,EF)及左心室短轴缩短指数(left ventricular fractional shortening,FS)的变化;测定各组DNR不同累积量上心肌酶的变化;测定心肌组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量的变化;制备常规病理切片,光镜观察心肌细胞的形态和结构变化,Billingham法评价心肌损伤程度.结果 Tan Ⅱ A低剂量组60％(6/10)的大鼠出现宽大畸形磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,QRS)波;Tan Ⅱ A中剂量组30％(3/10)的大鼠出现ST段压低;Tan Ⅱ A高剂量组大鼠10％(1/10)的大鼠出现ST段压低,空白对照组未见明显异常.单因素方差分析结果显示,Tan Ⅱ A低、中、高组的EF(F=21.45,P＜0.01)、FS(F=27.13,P＜0.01)均明显高于DNR对照组,且TanⅡA低、中、高组的EF、FS随着Tan Ⅱ A剂量增加呈升高趋势.在DNR各累积量上,Tan Ⅱ A低、中、高组血清LDH、CK-MB和TNT-HS浓度均显著低于DNR组,以Tan Ⅱ A中、高剂量组明显.Tan Ⅱ A低、中、高剂量组大鼠心肌组织的ROS(F=21.68,P＜0.01)、MDA(F=24.55,P＜0.01)均明显低于DNR组,SOD的含量明显高于DNR组(F=22.76,P＜0.01),其中Tan Ⅱ A中、高剂量组较DNR组变化明显.Billingham法评分结果显示,Tan Ⅱ A低、中、高剂量组心肌组织病理积分均显著低于DNR组(F=28.62,P＜0.01),以Tan Ⅱ A中、高剂量组明显.结论 Tan Ⅱ A具有抑制和减轻DNR所致的心肌组织的自由基形成、脂质过氧化等作用,具有保护心肌的作用.
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丹参酮ⅡA增强顺铂抗前列腺癌作用及分子机制研究
探讨丹参酮ⅡA增强顺铂抗前列腺癌作用及其分子机制.采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率,Western blotting检测蛋白的表达水平,高效液相色谱法检测细胞内顺铂含量.结果表明:丹参酮ⅡA通过增加细胞内顺铂浓度从而产生协同抗细胞增殖作用,两者联用可诱导LNCaP及PC3细胞周期阻滞于S期并引起细胞凋亡,caspase及Bcl-2家族成员均参与了该凋亡过程.提示丹参酮ⅡA能明显增强顺铂的抗前列腺癌作用,并对激素依赖性和非依赖性前列腺癌均有效.
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喷雾干燥过程条件对三七总皂苷-丹参酮Ⅱ A复合粒子理化性质及肺部吸入性的影响
研究喷雾干燥过程条件对三七总皂苷-丹参酮Ⅱ A复合粒子理化性质及肺部吸入性能的影响.根据复合粒子中这两类成分的理化性质,本研究选择了3个溶剂系统:无水乙醇、无水乙醇-丙酮体积比分别为9∶1和4∶1;3个进口温度:110℃、120℃、130℃.在不同的溶剂系统及进口温度条件下制备了7种复合粒子,利用扫描电镜(SEM)、X射线衍射(XRD)、动态水蒸气吸附仪(DVS)、原子力显微镜(AFM)和高效液相色谱(HPLC)对复合粒子进行表征,并利用新一代雾粒分布仪(NGI)对复合干粉粒子的空气动力学行为进行评估.结果表明,在采用混合溶剂系统无水乙醇-丙酮体积比9∶1、进口温度110℃条件下,所得复合粒子表面粗糙,粒子外层分布有较多的丹参酮Ⅱ A微晶颗粒,此种复合粒子肺部可吸入性较好,有效细粉分布比例(FPF值)接近60％.实验证明,采用共喷雾干燥的方法,通过调节喷雾干燥过程条件,可改变丹参酮Ⅱ A在粒子外层的分布量及存在形式,从而提高药物复合粒子的肺部可吸入性.
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丹参酮Ⅱ A亚微乳抗肿瘤作用及对逆转SMMC-7721/VCR肿瘤多药耐药的影响
目的 研究丹参酮Ⅱ A亚微乳的抗肿瘤作用及逆转人肝癌耐药细胞株SMMC-7721/VCR肿瘤的多药耐药性的作用.方法 体外培养人肝癌细胞SMMC-7721及SMMC-7721/VCR细胞,每种细胞都分为3组:实验组(细胞悬液+3种化疗药)、阴性对照组(细胞悬液+培养液)和空白对照组(培养液).丹参酮Ⅱ A亚微乳和丹参酮Ⅱ A以5个浓度(0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 μg· mL-1)对SMMC-7721细胞作用,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,检测丹参酮ⅡA和丹参酮Ⅱ A亚微乳作用24,48 h对SMMC-7721细胞的抑制作用;同时,检测长春新碱、顺铂、5-氟尿嘧啶(5-FU)这3种化疗药对SMMC-7721、SMMC-7721/VCR细胞株及丹参酮Ⅱ A亚微乳干预后的SMMC-7721/VCR细胞株的半数抑制浓度(IC5o),观察丹参酮Ⅱ A亚微乳干预前后耐药细胞株的药敏性变化及药物逆转效果.结果 前4个浓度丹参酮Ⅱ A亚微乳对SMMC-7721细胞作用48 h的抑制率分别为47.93％,55.92％,66.34％,95.61％,IC50为(0.67±0.32)μg· mL-1;丹参酮Ⅱ A对其的抑制率分别为38.83％,49.31％,58.24％,82.46％,IC50为(1.91 ±0.53)μg·mL-,两者相比差异均有统计学意义(均P＜0.01).丹参酮Ⅱ A亚微乳对SMMC-7721细胞的抑制率随着浓度的增加而逐渐升高,呈剂量依赖性和时间依赖性.0.5μ g·mL-1丹参酮Ⅱ A亚微乳浓度对SMMC-7721细胞及SMMC-7721/VCR细胞的生长抑制率分别为9.53％,7.74％(均＜10％),说明两者均无明显毒性作用.0.5μg·mL-1丹参酮Ⅱ A亚微乳干预SMMC-7721/VCR细胞,长春新碱对SMMC-7721/VCR的半数抑制浓度由(12.27 ±0.84) μg·mL-1降为(3.25±0.14) μ.g·mL-1,逆转倍数为3.78.顺铂对SMMC-7721/VCR的半数抑制浓度由(20.42-0.18) μg·mL-降为(6.98±0.99)μg·mL-1,逆转倍数是2.93;5-FU对SMMC-7721/VCR的半数抑制浓度由(35.21±0.68)μg· mL-1降为(18.27±2.18)μg·mL-1,逆转倍数分别为1.93.与对SMMC-7721细胞作用相比,长春新碱、顺铂、5-FU对SMMC-7721/VCR细胞作用差异均有统计学意义(P＜0.01).与丹参酮Ⅱ A亚微乳干预后的SMMC-7721/VCR细胞作用相比,长春新碱、顺铂、5-FU对SMMC-7721/VCR细胞作用差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 丹参酮Ⅱ A亚微乳可以抑制SMMC-7721细胞及SMMC-7721/VCR细胞的生长;丹参酮Ⅱ A亚微乳在体外能够部分逆转SMMC-7721/VCR的多药耐药性.
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HPLC法同时测定丹灯通脑胶囊中四组分含量
目的:建立HPLC同时测定丹灯通脑胶囊中葛根素、野黄芩苷、丹酚酸B与丹参酮ⅡA的方法.方法:采用HPLC法,色谱柱为Inerstil-ODS-SP(250 mm ×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈-0.1％磷酸水溶液梯度洗脱;流速1 mL· min-1;检测波长为280 nm;柱温为30℃.结果:葛根素、野黄芩苷、丹酚酸B、丹参酮ⅡA分别在3.85 ～115.41 μg·mL-1(r2 =0.999 8)、5.77 ～ 173.22 μg· mL-1 (r2 =0.999 9)、11.47 ～ 344.07μg·mL-1 (r2 =0.999 8)和2.08 ～62.04 μg·mL-1(r2 =0.999 9)质量浓度范围内与峰面积具有良好的线性关系;平均回收率(n=9)分别为100.4％,100.4％,99.4％和99.8％.结论:该方法简便、专属、重复性好,可作为丹灯通脑胶囊的质量控制方法.
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丹参酮ⅡA对急性心肌梗死患者心功能及hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的影响
目的：采取丹参酮Ⅱ A 治疗急性心肌梗死患者，检测体内血清炎症因子水平及心功能指标的变化，探讨其内在临床机制。方法选取2014年1月～2016年1月入院治疗的急性心肌梗死患者共计80例，将患者随机分成两组（观察组与对照组），对照组患者给予阿司匹林、低分子肝素钠、瑞替普酶等常规治疗措施，观察组患者则在对照组治疗措施的基础再给予丹参酮Ⅱ A，治疗1周后对比两组患者的血清炎症因子、心功能指标及不良心血管事件，即血清超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白介素6（IL-6）水平，左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）及舒张末期室间隔厚度（IVST）变化，两组患者心律失常心力衰竭及心源性休克等不良心血管事件出现情况。结果患者经过治疗后观察组的血清 hs-CRP、TNF-α及 IL-6水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（P ＜0.05）；患者经过治疗后观察组的左室射血分数明显高于对照组，而左室舒张末期内径和舒张末期室间隔厚度则明显低于对照组，差异具有统计学意义（P ＜0.05）；患者经过治疗后观察组患者心律失常发生率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P ＜0.05）；两组患者心源性休克和心力衰竭发生率对比没有明显差异，无统计学意义（P ＞0.05）。结论丹参酮Ⅱ A 可以提高急性心肌梗死患者的心功能，有效减轻炎症反应程度，降低不良心血管事件的发生几率，使用安全可靠，值得临床推广应用。
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活血降脂胶囊制备工艺的研究
目的:优选活血降脂胶囊制备工艺.方法:以浸膏得率,丹参酮Ⅱ A提取转移率为指标,应用正交试验优选回流提取工艺.结果:水蛭粉碎为120目细粉入药.佳提取工艺为A 3B 2C 3,即加药材6倍量的90%乙醇回流提取3小时,共提取1次.结论:优选的制备工艺稳定可行.
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丹参酮Ⅱ A对子宫内膜异位症患者血清Bcl-2、Bax、Caspase-3影响研究
目的:探究丹参酮Ⅱ A对子宫内膜异位症患者血清Bcl-2、Bax、Caspase-3影响.方法:收集我院妇科病房行腹腔镜手术确诊为子宫内膜内异症患者47例,根据治疗方法不同分为对照组23例和治疗组24例,两组患者均实施腹腔镜下内异病灶电灼或巧克力囊肿剔除术,治疗组患者术后给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,对照组给予同剂量生理盐水治疗,治疗结束后,观察对比两组患者疗效、痛经积分、血清Bcl-2、Bax、Caspase-3水平.结果:与对照组比较:①治疗组患者的临床总有效率较高,差异具有统计学意义(P＜0.05);②治疗组患者Bcl-2水平较低,差异具有统计学意义(P＜0.05);③治疗组患者的Bax水平较高,差异具有统计学意义(P＜0.05);④治疗组患者Caspase-3水平较高,差异具有统计学意义(P＜0.05);⑤治疗组患者痛经积分较低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参酮Ⅱ A治疗子宫内膜异位症,使患者血清Bcl-2水平降低,Bax、Caspase-3水平升高,缓解痛经症状,临床疗效佳,预后良好,适宜临床推广.
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丹参酮Ⅱ A对Apoe基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉TNF-α/p38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路变化研究
目的:通过观察丹参酮Ⅱ A对Apoe基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/血清核因子-κB (NF-κB)/视黄醇结合蛋白(RBP4)信号通路变化,探讨丹参酮Ⅱ A对动脉粥样硬化炎症反应过程的影响及其作用机制.方法:将20只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、丹参酮Ⅱ A组,每组10只,空白对照组选取具有相同遗传背景的同龄野生型C57BL/6J鼠10只;模型组与丹参酮Ⅱ A组均给予高脂饲料喂养8周,空白对照组给予普通饲料喂养;丹参酮Ⅱ A组每日灌胃丹参酮Ⅱ A(30 mg/kg),空白对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃,8周后,分离3组小鼠血清,分离主动脉,分别保存于4％多聚甲醛和-80℃冰箱.Elisa法检测小鼠血清TNF-α、RBP4水平变化,全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,HE染色法观察主动脉组织形态学变化,Western blot法检测TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白表达,RT-PCR法检测主动脉TNF-α、NF-κB、RBP4基因表达情况.结果:与空白对照组相比,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平显著升高(P＜0.05),HDL-C水平显著降低(P＜0.05);主动脉管腔内可见较大的AS斑块形成;TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白和TNF-α、NF-κB、RBP4基因mRNA水平显著升高(P＜0.05).与模型组相比,丹参酮Ⅱ A组TG、TC、LDL-C水平显著降低(P＜0.05),HDL-C水平显著升高(P＜0.05);主动脉管腔内的AS斑块面积显著减小;TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白和TNF-α、NF-κB、RBP4基因mRNA水平显著降低(P＜0.05).结论:丹参酮Ⅱ A具有调节血脂和抗AS的作用,其机制可能与其参与TNF-α/p38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路调控有关.
关键词： 丹参酮Ⅱ A 动脉粥样硬化 炎症反应 载脂蛋白E基因敲除小鼠 -
HPLC法测定活血定痛合剂中丹参酮ⅡA含量
目的:建立活血定痛合剂中丹参酮ⅡA的含量测定方法.方法:采用HPLC法色谱柱为Agilent EclipseXDB-C18(4.65 mm × 250 mm,5μm);流动相为甲醇:水(75:25);流速1.0 mL·min-1;检测波长为270 nm;柱温:30℃.结果:丹参酮Ⅱ A在10～120 mg·L-1与峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 2.加样回收率98.21％,RSD％=0.72％ (n=6).结论:该法灵敏、可靠、重现性好,可用于活血定痛合剂中丹参酮Ⅱ A的含量测定.
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丹参酮ⅡA联合血塞通治疗脑梗死35例疗效分析
目的:探讨“丹参酮ⅡA”联合“血塞通”治疗脑梗死(cerebral infarction,CI)的临床效果.[方法]选取2012年1月～2012年8月入我院治疗的70例脑梗死患者,划分为实验组与对照组.实验组:血塞通注射液4009、丹参酮Ⅱ A注射液40mg各注入生理盐水250ml内静注,1次/d,治疗14d;对照组:400mg血塞通注射液,加入250ml生理盐水内静注,1次/d,治疗14d;“实验、对照”两组皆行“抗凝”治疗,14d后观察2组疗效.[结果]实验、对照两组疗效评定指标较治疗前:“神经功能缺损水平”与“Fg水平”皆降低,BI水平皆提高.而实验组ESS降低水平、BI上升水平皆优于对照组,差异显著具统计学意义(P＜0.0 5).结论:“丹参酮ⅡA”联合“血塞通”治疗CI疗效显著,值得临床推广.
