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铜绿假单胞菌感染与气道微环境改变
近年来,铜绿假单胞菌引起的医院肺部感染越来越常见,在很多大型医院铜绿假单胞菌占分离菌的首位.且病原菌很难被清除,常常导致感染的反复发作,是难治性肺部感染的重要原因.在慢性气道炎症气道黏液高分泌状态下,气道微环境的改变适合铜绿假单胞菌在气道内的黏附与定植,从而形成生物膜,研究显示抗生素肽Elafin具有抑制气道黏液高分泌和炎性损伤,以及有效抑杀铜绿假单胞菌两方面的功能,故Elafin可能将是治疗铜绿假单胞菌肺部感染有效的新型抗感染因子.
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气道黏液高分泌的研究进展
呼吸道黏液是气道第一道防御屏障的重要组成部分,在维持气道湿化,协助气道上皮细胞功能等方面起着重要作用.但是如果黏液分泌异常,长期过度黏液分泌(又称为慢性黏液高分泌)即可阻塞呼吸道管腔,诱发支气管肺感染,导致支气管和肺实质结构破坏,从而使肺功能慢性不可逆降低.现就气道黏液高分泌的成分、与支气管肺疾病的关系和目前针对黏液高分泌治疗的进展做一综述.
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物理医学疗法对气道黏液高分泌的治疗作用
黏液高分泌是慢性气道炎症性疾病包括慢性阻塞性肺疾病(C0PD)、支气管哮喘、囊性纤维化(CF)等共同而重要的病理生理特征,诸多因素如炎症介质、神经调节的改变等都可引起气道上皮的黏液核心蛋白-粘蛋白分泌异常,导致黏液高分泌,进而引起呼吸道反复感染、进行性不可逆性气流阻塞、肺功能渐行下降.
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叩拍疗法应用AECOPD气道黏液高分泌临床观察
COPD是一种气流受限的疾病,气流受限呈进行性加重,在急性加重期(AECOPD)由于感染等多种因素导致了气道黏液高分泌,气道黏液高分泌可导致肺功能的下降,肺通气功能的下降又可使疾病反复发作以及呈进行性加重.本文在常规治疗基础上,重视了叩拍疗法.对AECOPD气道黏液高分泌192例作了分组观察治疗,探讨了叩拍疗法对AECOPD气道黏液高分泌的临床效果,现报道如下:
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温肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血中性粒细胞弹性蛋白酶、表皮生长因子受体表达的影响
目的 观察温肺化痰方药对痰湿蕴肺证慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者外周血中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)和表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)表达的影响.方法 将60例COPD急性加重期痰湿蕴肺证患者随机分为治疗组和对照组各30例.两组患者均接受西医基础治疗,治疗组加用温肺化痰方药,对照组加用氨溴索针剂,10 d为1个疗程.观察并比较两组临床疗效,治疗前后分别检测两组患者血清NE、EGFR水平.结果 两组临床疗效的分布比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),治疗组优于对照组;与治疗前比较,两组治疗后血清NE和EGFR均显著降低(P＜0.05);治疗组血清EGFR降低值显著小于对照组(P＜0.05).结论 温肺化痰方药可能通过调节NE、EGFR的表达,改善COPD急性加重期患者的气道黏液高分泌状态.
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阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响
目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的干预作用,探究其作用机制.方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组,每组10只.采用卵清蛋白成功诱发大鼠哮喘后,并予相应药物干预8周.阿尔辛蓝过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察气道杯状细胞;采用免疫组织化学法检测大鼠气道黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)的表达水平;采用Western blot、RT-PCR分别检测大鼠肺组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)蛋白及其mRNA表达水平.结果 阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气管可见少量黏液分泌,未见明显杯状细胞增生;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气道组织杯状细胞面积和MUC5AC蛋白表达水平,以及肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均显著降低(P＜0.01);阳和平喘颗粒高剂量的效应显著优于低剂量,呈现明显的剂量依赖性(P＜0.01).结论 阳和平喘颗粒可降低哮喘大鼠气道黏液高分泌,机制可能与其下调肺组织TGF-β1蛋白及其基因表达水平,抑制MUC5AC生成有关.
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复方甲氧那明胶囊联合克拉霉素治疗21例感染后咳嗽伴有气道黏液高分泌患者的临床疗效观察
选取2012年12月~2013年12月在我院接受治疗的42例感染后咳嗽合并气道黏液高分泌的患者，按照抽签法将其分为治疗组和对照组各21例，治疗组采用复方甲氧那明胶囊与克拉霉素联合治疗，对照组单纯采用复方甲氧那明胶囊治疗。治疗7d后，观察两组患者的临床效果及咳嗽的严重程度。结果治疗组患者临床总有效率为85.71%（18/21），对照组临床总有效率为66.67%（14/21），两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者均没有不良反应发生。克拉霉素与复方甲氧那明联合治疗伴有气道黏液高分泌的感染后咳嗽，能够有效缓解患者的咳嗽症状。
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中医药治疗气道黏液高分泌研究进展
慢性气道炎症性疾病的重要病理生理和临床表现为气道黏液高分泌,临床上存在许多慢性气道炎症性疾病患者因气道黏液高分泌而出现疾病反复、病情加重.对本病的病机认识要重视“痰”的作用,治疗过程中也应积极化痰.目前,中医药已从细胞因子、炎症介质、黏蛋白、分子信号通路等方面对气道黏液高分泌影响进行探讨,干预形式多样化,有以单味化痰中药的作用研究为主,也有复方制剂、中成药制剂,甚至出现系列方剂组合;处方来源多元化,有传统辨证论治、经方或名老中医经验方化裁以及自拟处方等.然而,中医药对气道黏液高分泌的相关研究起步较迟,对很多药物的干预机制研究不够透彻,目前该类研究多集中在黏蛋白环节,且以动物实验居多,临床试验相对较少,缺乏大样本、多中心的试验研究,存在许多不足之处.因此,在今后的研究中,基于中医学相关理论的指导,应多从导致气道黏液高分泌的多条信号通路、基因层面等多角度出发进行研究,扩大临床试验,深入挖掘中医药干预气道黏液高分泌机制,以期能获得更多的思路与方法.
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专项护理在肺部感染性疾病患者中的应用效果分析
目的 比较专项护理和常规护理在肺部感染性疾病患者的应用效果.方法 选取漯河市第三人民医院收治的80例慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴气道黏液高分泌患者,随机分为对照组和观察组,各40例.对照组进行叩背、吸痰等常规护理.观察组在对照组基础上针对患者病情采取滴注0.9％氯化钠注射液,润湿并清理气道分泌物等专项护理,连续治疗2周.比较两组患者护理干预前后咳嗽频率、咳痰量、呼吸困难等症状变化;比较两组氧合指标、肺功能、患者住院时间、住院费用以及护理满意度.结果 观察组咳嗽频率转为轻咳者、咳嗽量变少者、呼吸困难得到缓解者占比高于对照组(P＜0.05).两组护理干预后与护理干预前相比,PaCO2下降,PaO2和SaO2上升(P＜0.05),且观察组优于对照组(P＜0.05).护理干预后,两组患者FEV1/预计值和FEV1/FVC上升(P＜0.05),且观察组上升幅度高于对照组(P＜0.05).观察组住院时间、住院费用、护理满意度评分优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 专项护理能够显著缓解肺部感染性疾病患者咳嗽症状,改善氧合指标,恢复肺功能活力,减少住院时间,降低住院费用,护理满意度高,值得临床推广.
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芎归六君子汤对慢性阻塞性肺疾病气虚血瘀痰阻证模型大鼠气道Muc5ac水平的影响
目的 观察芎归六君子汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气虚血瘀痰阻证模型大鼠气道Muc5 ac水平的影响.方法 60只大鼠按随机数字表随机分为空白组、芎归六君子汤自身对照组、模型组、芎归六君子汤干预组(低、中、高剂量),每组10只.采用改良的香烟烟熏和脂多糖气管注入法联合制备模型.采用芎归六君子汤干预15天后取材,观察肺泡灌洗液(BALF)中Muc5 ac水平、气道上皮Muc5 ac蛋白表达及肺组织Muc5ac mRNA表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠BALF中的Muc5 ac水平及气道上皮Muc5 ac蛋白的表达增加,肺组织Muc5ac mRNA表达上调(P＜0.05).芎归六君子汤能降低COPD气虚血瘀痰阻证模型大鼠BALF中的Muc5 ac水平、气道上皮Muc5 ac蛋白表达,下调肺组织Muc5ac mRNA表达,且以高剂量组较为明显(P＜0.05).结论 芎归六君子汤在一定程度上降低COPD气虚血瘀痰阻证模型大鼠气道Muc5ac水平,减少气道黏液高分泌.
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氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响
目的:观察氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治作用并从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制.方法:采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖的方法建立慢阻肺模型.将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、慢阻肺组、氨茶碱组和辛伐他汀组.对照组和慢阻肺组用生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d;氨茶碱组用氨茶碱溶液(5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d;辛伐他汀组用辛伐他汀溶液(0.5 g/L)1mL/100 g灌胃,1次/d.用肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化,酶联免疫吸附(EUSA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8,IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹法检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,荧光实时定量(RT)-PCR检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA的表达.结果:慢阻肺组支气管、肺组织改变及肺功能变化符合慢阻肺病理生理特点.与对照组相比,氨茶碱组和辛伐他汀组支气管肺组织均出现不同程度的损伤,但损伤程度轻于慢阻肺组.慢阻肺组各项肺功能指标均明显低于对照组(均P＜0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显高于慢阻肺组(均P＜0.01),辛伐他汀组呼气峰值流量明显高于氨茶碱组(P＜0.01).慢阻肺组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显高于对照组(均P＜0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P＜0.01),氨茶碱组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显低于辛伐他汀组(均P＜0.05).慢阻肺组支气管肺组织黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(均P＜0.01);而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P＜0.05),且两组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:氨茶碱和辛伐他汀可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8,IL-17及TNF-α水平,抑制支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用来达到防治慢阻肺的目的.
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清金化痰汤联合支气管-肺泡灌洗治疗痰热壅肺证AECOPD疗效观察
目的:观察中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的临床疗效.方法:采用随机对照、单盲的临床研究方法,将呼吸科及重症医学科入选的痰热壅肺证AECOPD患者120例随机分为4组,西医组(A组)、西医+清金化痰汤组(B组)、西医+支气管-肺泡灌洗组(C组)、西医+清金化痰汤+支气管-肺泡灌洗组(D组),每组30例,各组均按照既定治疗方案给予相应的干预措施.观察周期为7天,通过观察患者在治疗前后中医证候积分、痰液中黏蛋白MUC5AC含量等的变化,评估各组疗效.结果:中医证候积分方面:治疗后,D组治疗前后的差值明显少于其他3组,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).临床疗效评价方面:D组的临床总有效率为93.33％,与A组、B组、C组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).MUC5AC含量方面:各组在治疗前后的差值比较,D组明显高于A组、B组、C组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:在西医治疗基础上联合清金化痰汤和支气管-肺泡灌洗综合治疗,可以提高临床总有效率,同时能够降低AECOPD患者机体内黏蛋白的表达,改变痰液性状,从而改善患者气道黏液高分泌状态.
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痰热清注射液对COPD大鼠体内炎症因子及气道黏液高分泌的影响
目的:观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠白细胞介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及黏蛋白5AC (MUC5AC)表达的影响,初步探讨痰热清注射液通过炎性介质路径干预COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制.方法:清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、痰热清组,每组20只,除空白组外,其余2组采用脂多糖(LPS)联合烟熏建立COPD大鼠模型.痰热清组腹腔注射痰热清注射液,空白组和模型组同时给予等量生理盐水腹腔注射.检测大鼠肺功能,肺组织切片行HE染色,测定肺组织匀浆中IL-8、TNF-α及肺泡灌洗液中MUC5AC的含量.结果:与空白组比较,模型组和痰热清组大鼠体量明显下降,模型组气道阻力(RI)和肺总量(TLC)显著升高,第0.1秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.1/FVC)显著降低,肺泡灌洗液中MUC5AC的含量和肺组织匀浆中的炎症因子IL-8、TNF-α显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);肺动态顺应性(Cdyn)无显著变化.与模型组比较,痰热清组大鼠体量增加,RI和TLC下降,FEV0.1/FVC升高,MUCSAC和TNF-α含量显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.01);IL-8和Cdyn无显著变化.结论:痰热清注射液可以通过抑制炎症介质的释放、调节MUC5AC分泌,来减轻气道炎症,从而改善气道黏液高分泌症状,在一定程度上起到延缓肺功能恶化的作用.
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阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响
目的：研究阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）模型大鼠的防治作用，从气道炎症及黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法：将18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、慢阻肺模型组、阿奇霉素治疗组，每组6只。通过烟熏及大鼠气管内注入脂多糖（ LPS）的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。 HE染色观察大鼠肺组织病理变化。肺功能仪检测大鼠肺通气功能。 ELISA检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（ BALF）中白细胞介素（IL）－8、IL－17和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量。 Western blot及real－time PCR检测支气管肺组织中MUC5ac和Toll样受体4（ TLR4）蛋白及mRNA的表达。结果：模型组大鼠支气管肺组织HE染色结果符合慢阻肺病理改变。与模型组比较，治疗组损伤程度显著减轻。模型组与对照组比较，肺功能明显下降，大鼠BALF中IL－8、IL－17、TNF－α含量明显增高（P＜0．05），肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白及mRNA表达水平显著增高（P＜0．05）。与模型组比较，治疗组肺功能的下降减轻，大鼠BALF中IL－8、IL－17、TNF－α含量的升高受到明显抑制（ P ＜0．05），肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白及mRNA表达水平的受到明显抑制（ P ＜0．05）。结论：阿奇霉素可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL－8、IL－17和TNF－α水平，抑制肺组织内MUC5ac和TLR4蛋白表达，通过减轻气道炎症及黏液高分泌来达到防治慢阻肺的作用。
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泽漆化痰方治疗慢阻肺痰浊阻肺证及对气道黏液高分泌的影响
目的 观察泽漆化痰方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺痰浊阻肺证的临床疗效及对气道黏液高分泌的影响.方法 将177例COPD痰浊阻肺证患者随机分为治疗组95例,对照组82例,对照组给予西医基础治疗+沐舒坦片,治疗组给予西医基础治疗+泽漆化痰方药物治疗,两组疗程均为14 d.结果 治疗组单项症状咳嗽、咯痰、哮鸣疗效明显优于对照组(P＜0.05),喘息症状两组总有效率比较无统计学差异(P＞0.05);两组总体疗效及中医证候总积分比较,治疗组均优于对照组(P＜0.01);两组对于痰色、质、量的影响,治疗组均优于对照组(P＜0.05).结论 泽漆化痰方对COPD痰浊阻肺证患者有较好的治疗作用,且对气道黏液分泌(痰色、质、量)有一定的影响,安全性好.
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苏子降气汤对COPD气道黏液高分泌大鼠MUC5AC、AQP5的影响
目的 观察苏子降气汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌模型大鼠肺组织中黏蛋白5AC (MUC5AC)和水通道蛋白5(AQP5)的表达的影响,并探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制. 方法将32只Wister雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、富露施组(西药组)和苏子降气汤组(中药组),每组各8只. 采用烟熏联合气道滴注脂多糖(LPS)的方法建立COPD气道黏液高分泌的模型. 空白组、模型组予以0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组和中药组分别给予富露施、苏子降气汤灌胃,连续2周.苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织的病理学改变;阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察杯状细胞的分泌情况;免疫组织化学法检测肺组织中MUC5AC和AQP5蛋白表达水平. 结果 与空白组相比, 模型组大鼠MUC5AC蛋白表达水平增加,AQP5蛋白表达水平减少(P＜0.05);与模型组相比,中药组和西药组MUC5AC蛋白表达水平减少,AQP5蛋白表达水平增强(P＜0.05),且中药与西药两组无明显差异(P＞0.05).结论 苏子降气汤可能是通过增加肺组织中AQP5蛋白,减少肺组织中的MUC5AC蛋白的表达,从而达到减少气道黏液分泌,减轻气道阻塞.
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辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究
目的 了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制.方法 大鼠雾化吸入丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型.将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为 7 组:对照组(A 组)、辛伐他汀自身对照组(B 组)、模型组(C 组)、低剂量辛伐他汀组(D 组)、中剂量辛伐他汀组(E 组)、高剂量辛伐他汀组(F组)和甲羟戊酸组(G组),每组6只.分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白 5ac ( mucin5ac,MUC5ac)的表达.RT-PCR 检测 MUCSac mRNA 的表达.结果 丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUCSac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多.结论 辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润.
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贝母瓜蒌散治疗COPD急性发作期气道黏液高分泌的临床研究
目的:观察贝母瓜蒌散治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)气道黏液高分泌的临床疗效.方法:选取80例COPD急性发作期患者,按就诊顺序分为对照组及治疗组,每组40例.对照组使用西医常规治疗,治疗组在对照组基础上,加服用贝母瓜蒌散中药方剂,7天为1个疗程,连续使用3疗程.对所有患者治疗前后,进行咯痰、咳嗽、喘息、哮鸣症状评分,并观察支气管灌洗液中肺组织黏蛋白(MUCSAC)含量及PEF、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标情况.结果:两组患者治疗前症状评分、MUC5AC及肺功能指标比较(P＞0.05),差异无统计学意义.经相应治疗后,两组患者的症状评分较治疗前明显下降,且治疗组评分明显比对照组要低.治疗后,治疗组患者的MUC5AC指标明显低于对照组[(173.74±46.47) ng/L比(198.56±57.46) ng/L] (P ＜0.05),且治疗组各肺功能指标明显比对照组要高(P＜0.05),差异具有统计学意义.结论:贝母瓜萎散治疗治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期气道黏液高分泌能有效减轻患者的临床症状及体征,降低灌洗液中MUC5AC含量,减少气道黏液分泌,减轻气道阻塞,值得在临床上推广使用.
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COPD气道阻塞与黏液高分泌及其中医治疗临床研究现状
慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道阻塞的主要因素有平滑肌收缩,气道壁增厚,肺弹性回缩,粘液高分泌,粘膜水肿等.粘液高分泌是目前研究的热点,认为气道黏液高分泌(airway mucous hypersecretion)已成为影响COPD 病情和预后的独立危险因素,尤在COPD的后期,而且气道粘液高分泌同时伴随其他临床症状,尤其在外周气道存在咳嗽感应器和易形成粘液栓,其临床生物学特性方面的研究的可重复性很差,所以在临床治疗方面得到统一的认识也很困难.本文将对其临床研究和中医治疗现状作一简述.
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Elafin对气道上皮细胞黏蛋白5AC的调节作用
目的 探讨天然内生多肽Elafin对气道上皮细胞黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用.方法 通过培养气道上皮细胞,选择采用香烟烟雾提取物(CSE)以及脂多糖(LPS)作为刺激因素,使用细胞免疫荧光法以及ELISA法,分别检测各组气道上皮细胞MUC5AC的胞内蛋白以及胞外蛋白分泌的表达情况.结果 单纯LPS刺激组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平为(0.785±0.005)μg/ml,单纯CSE刺激组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平为(0.803±0.005)μg/ml,均较对照组明显增多(均P<0.01).在LPS刺激前予Elafin预处理组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平为(0.363±0.003)μg/ml,显著低于单纯LPS刺激组(P<0.01).在CSE刺激前予Elafin预处理组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平为(0.406±0.006)μg/ml,显著低于单纯CSE刺激组(P<0.01).单纯予Elafin处理组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平先后为(0.176±0.002)μg/ml及(0.193±0.004)μg/ml (P<0.05),均较对照组显著降低.结论Elafin可以通过阻断气道黏蛋白的生成及分泌,从而达到抑制气道黏液高分泌的目的.
