胃康宁对 VDAC1、ATP 在能量代谢中干涉效应的影响研究

目的：探讨胃康宁对细胞内电压依赖性离子通道（ VDAC1）的调节和三磷酸腺苷（ATP）水平的干涉效应及其之间的联系。方法体外培养人胃黏膜上皮细胞（GES -1），实验分为空白对照组、阳性对照组（多潘立酮），胃康宁低、中、高剂量组，用逆转录荧光定量聚合酶链反应（RT -PCR）和 Western blot 法检测 VDAC1的 mRNA 和蛋白表达，生物发光法分别检测给药后细胞内能量ATP 的含量；制备功能性消化不良大鼠模型，检测胃康宁对功能性消化不良大鼠胃组织中 ATP 代谢相关的 Ca2+- Mg2+- ATP 酶的影响。结果（1）胃康宁在基因和蛋白水平上促进 VDAC1的表达和细胞内 ATP 含量。（2）胃康宁促进功能性消化不良大鼠胃组织 Ca2+- Mg2+- ATP 酶活性升高。结论 VDAC1在基因和蛋白水平上表达增加是胃康宁诱导细胞内能量 ATP 水平升高的分子机制之一，并且体内实验证明胃康宁促进 Ca2+- Mg2+- ATP 酶活性，从而对 ATP 的产生有一定的保护作用，胃康宁作用机制有可能通过能量代谢的途径对功能性消化不良进行治疗。

胃康宁对功能性消化不良大鼠十二指肠黏膜神经递质变化的研究

目的 通过观察胃康宁对功能性消化不良大鼠十二指肠嗜酸性粒细胞、肥大细胞、Ca2+-Mg2+-ATP酶以及相关神经递质的影响,初步探讨功能性消化不良发病与十二指肠的关系,以及胃康宁治疗FD的作用机制.方法 将雄性10日龄Wistar幼鼠50只,随机分为正常组15只、模型组15只、胃康宁组10只和阳性药物组10只.采用0.1%IA灌胃法辅以隔日喂养法诱导FD模型.采用免疫组化法检测十二指肠P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)及血管活性肠肽(VIP)的表达.HE染色并计数嗜酸性粒细胞;甲苯胺蓝法染色观察肥大细胞浸润及脱颗粒情况.生物发光法检测Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性.结果 与模型组比较,胃康宁方能够上调FD大鼠十二指肠P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)的表达(P<0.05),并可促进功能性消化不良大鼠十二指肠组织Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高(P<0.05),亦可使升高的嗜酸性粒细胞下调(P<0.05).应用图像分析系统,于高倍视野下未观察到明显的肥大细胞浸润.结论 FD的病理生理机制与十二指肠运动障碍及嗜酸性粒细胞浸润有关,胃康宁具有改善胃肠动力、降低胃肠感觉过敏的作用,可能与其调节十二指肠相关神经递质及免疫细胞表达有关.

胃康宁治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察

目的 观察胃康宁对慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效.方法 60例CAG患者随机分成治疗组和对照组,对照组30例服胃复春片治疗,治疗组30例服用胃康宁治疗该病,并与西药治疗进行对照观察.发现多数病例经过2个疗程的治疗后,各种症状明显改善,取得了比较满意的疗效.结果 两组疗效比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05).

胃康宁对人胃黏膜上皮细胞电压依赖性阴离子通道沉默与过表达后细胞能量代谢的作用

目的 从能量代谢方面探讨胃康宁治疗功能性消化不良的可能作用机制.方法 人胃黏膜上皮细胞GES-1采用3条靶向电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)的siRNA转染细胞后检测其沉默效率;转染DDK-Myc质粒、VDAC1-DDK-Myc质粒检测VDAC1的过表达效率.GES-1细胞以1×104个细胞铺96板,分为空白对照组、阳性对照组和胃康宁低、中、高剂量组,每组5个平行孔.空白对照组不加任何药物,阳性对照组细胞沉默或过表达后加多潘立酮片2.5 μmol,胃康宁低、中、高剂量组细胞沉默或过表达后分别加0.025、0.100、0.300 μg/μl.24h后利用生物发光法检测各组沉默或过表达前后细胞ATP的含量. 结果 siRNA1转染能降低VDAC1基因和蛋白水平,DDK-Myc质粒、VDAC1-DDK-Myc质粒转染能均能升高VDAC1蛋白水平,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).各组细胞沉默VDAC1后ATP含量均较本组沉默前降低(P＜0.05或P＜0.01).各组细胞过表达VDAC1后ATP含量较本组转染前明显升高(P＜0.05);与空白对照组VDAC1-DDK-Myc转染后比较,胃康宁中剂量VDAC1-DDK-Myc转染后细胞中ATP含量明显升高(P＜0.05).结论 胃康宁可能通过促进胃上皮细胞能量代谢治疗功能性消化不艮.

幽默疗法辅助治疗慢性萎缩性胃炎53例

目的:观察幽默疗法辅助治疗慢性萎缩性胃炎的疗效.方法:将106例患者随机分为幽默疗法治疗组和对照治疗组各53例,均使用胃康宁治疗(每次四粒,一日三次),1 wk为一疗程,共十二个疗程.对照组不使用幽默疗法,两组皆运用胃镜和活检评定疗效.结果:幽默疗法明显改善了患者的心理症状,患者在躯体化、抑郁、焦虑、精神病性四个项目上与治疗前具有显著差异(t=4.57,P=0.007<0.01),强迫症状与治疗前比有显著差异(t=3.24,P=0.02<0.05).幽默疗法结合中医治疗结果显示:治疗组病理有效率为56.60%,总有效率为83.02%,治疗前后差异显著(t=3.15,P=0.02<0.05);对照组病理总有效率为35.85%,总有效率为69.81%,治疗前后具有显著性差异(t=2.98,P=0.03<0.05);组间比较,总有效率和痊愈率具有统计学意义(t=3.06,P=0.03<0.05).结论:幽默疗法可有效改善患者心理症状与胃肠功能,促进病理症状的改善,从而提高药物疗效.

胃康宁对大鼠胃癌VEGF表达的影响

胃康宁具有健脾化痰、清热解毒、理气活血、消瘀散结功效.中药在临床上治疗胃癌有一定疗效[1].为此,我们进行了动物实验,研究胃康宁对大鼠实验性胃癌的防治作用,以及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.

中药复方胃康宁对人胃癌细胞VEGF及其受体表达的作用

目的:研究胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt、KDR的表达与中药胃康宁的调控作用.方法:以不同剂量的中药复方胃康宁制剂给SD大鼠灌胃制备含药血清,然后以含药血清培养胃癌细胞,共同培养两代后,分别用免疫组化法和RT-PCR检测不同剂量组胃癌细胞中VEGF及其受体Flt、KDR的表达情况.结果:与对照组(VEGF162.78±0.58,Flt:172.65±0.65)相比,VEGF及其受体Flt在用药组胃癌细胞中的表达减弱,染色变浅(VEGF:186.82±0.22,195.35±0.45,1 72.62±0.52,Flt:198.44±0.44,188.66±0.46,197.01±0.91,P＜0.05),并且与用药剂量有一定的关系;VEGF mRNA及其受体Flt mRNA、KDR mRNA在用药组胃癌细胞中的表达也受到抑制.结论:中药胃康宁对胃癌细胞血管内皮生长因子及其受体Flt、KDR的表达有抑制作用.

慢性萎缩性胃炎临床治疗体会

目的 对胃康宁内服加毫米波照射治疗慢性萎缩性胃炎进行观测.方法 60例慢性萎缩性胃炎为治疗组,印例为对照组,分别给予胃康宁内服合毫米波照射、单纯胃康宁内服治疗12周,观察临床症状、胃镜下改变情况,并做统计学处理.结果 胃康宁内服合毫米波照射可有效改善症状,镜下胃黏膜颜色和血管透见情况明显改善,疗程短,无毒副作用.经过治疗12周后,症状及镜下所见都有不同程度的改善,综合分析总有效率为98.12%,临床治愈率和显效率为70.68%;对照组总有效率为87.52%,临床治愈率和显效率为50.09%.差异有统计学意义(P＜0.05).结论 该疗法辨病辨证,内治外治并举,效果显著.

胃康宁治疗Hp相关性胃癌前病变的效果及对胃黏膜Ki-67蛋白表达的影响分析

目的:探讨胃康宁治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃癌前病变(PLGC)的临床效果,观察对胃黏膜Ki-67蛋白表达的影响.方法:选取2015年9月—2017年10月期间我院收治的98例Hp相关性PLGC患者,随机分为两组,各49例,两组均行常规三联方案(奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林)治疗以根除Hp感染,观察组在此基础上给予中成药胃康宁治疗,比较两组患者综合疗效与治疗前、后胃黏膜Ki-67蛋白表达情况.结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组,且治疗后胃黏膜Ki-67蛋白表达阳性率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:胃康宁治疗Hp相关性PLGC疗效确切,能够降低胃黏膜Ki-67蛋白表达,具有较高的临床应用价值.

胃康宁胶囊联合西药治疗慢性胃炎随机平行对照研究

[目的]观察胃康宁胶囊联合西药治疗慢性胃炎疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将74例门诊患者按就诊顺序编号法分为两组.对照组37例硫糖铝,1.0g/次,3次/d,口服;法莫替丁,20mg/次,2次/d,口服;吗叮咛,10mg/次,3次/d,口服;Hp阳性加质子泵抑制剂和抗生素.治疗组37例胃康宁胶囊,1.6g/次,3次/d,口服;西药治疗同对照组.连续治疗14d为1疗程.观测临床症状、不良反应.连续治疗2疗程,判定疗效.随访90d,观测复发率.[结果]治疗组痊愈22例,有效14例,无效1例,总有效率97.30％.对照组痊愈15例,有效16例,无效6例,总有效率83.78％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).[结论]胃康宁胶囊联合西药在治疗慢性胃炎的临床效果显著,值得推广.

胃康宁的主要药效学

目的考察胃康宁(Wei Kang Ning,WKN)经口给药对胃炎、胃溃疡的防治作用.方法 主要以实验性胃炎、胃溃疡动物模型,采用灌胃多次给药方法,考察WKN对实验性胃炎、胃溃疡动物模型的防治作用.结果 WKN对无水乙醇致小鼠胃粘膜损伤有明显保护作用,对冰醋酸致痛小鼠有显著镇痛作用;能显著抑制大鼠冰醋酸烧灼型胃溃疡的发生,对氨水所致大鼠萎缩性胃炎有非常显著的治疗作用,并对大鼠胃酸分泌有一定的抑制作用.结论 WKN对大、小鼠实验性胃炎、胃溃疡有显著疗效.

胃康宁治疗脾虚寒热瘀毒型慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变临床疗效及调节COX-2蛋白的机制研究

目的 观察胃康宁治疗脾虚寒热瘀毒型慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变患者的临床疗效及调节COX-2蛋白的机制.方法 将90例脾虚寒热瘀毒型慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,每组45例.治疗组口服胃康宁组方,对照组口服胃复春片,疗程均为12周.观察临床疗效、病理改变,比较两组中医证候积分和胃黏膜COX-2蛋白变化情况.结果 ①治疗组、对照组临床总有效率分别为93.3％和57.6％;组间临床疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②治疗前后组内比较,两组炎症、萎缩、肠化生积分和总积分差异均有统计学意义(P＜0.05).组间治疗后比较,两组炎症、萎缩、肠化生积分和总积分差异均有统计学意义(P＜0.05).③治疗前后组内比较,胃痛、痞满、嘈杂、乏力、纳呆积分和总积分差异均有统计学意义(P＜0.05).组间治疗后比较,胃痛、痞满、纳呆积分和总积分差异均有统计学意义(P＜0.05).④治疗前后组内比较,治疗组COX-2值差异有统计学意义(P＜0.05);组间治疗后比较,COX-2值差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胃康宁治疗脾虚寒热瘀毒型慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变临床疗效满意,可显著改善患者临床症状,缓解胃黏膜炎症,逆转胃黏膜萎缩和肠上皮化生,降低胃黏膜COX-2蛋白表达可能为机制之一.

胃康宁治疗消化性溃疡150例

胃康宁冲剂抑制胃癌生长与转移的实验研究

[目的]研究胃康宁含药血清在体内对胃癌细胞生长和转移的影响.[方法]将人胃癌MGC-803细胞注入裸小鼠腋前皮下,待生长成瘤后取出,将瘤块植人裸鼠胃壁内,建立胃癌原位移植瘤模型.设对照组、胃康宁高剂量组、胃康宁低剂量组,灌胃4周.检测各组原位肿瘤抑瘤率、肝及淋巴结转移情况.[结果]胃康宁高剂量组可明显抑制原位肿瘤的生长,对胃周淋巴结转移有明显抑制作用,对肝脏转移无明显抑制作用.[结论]胃康宁冲剂对胃癌的生长和转移有一定的抑制作用.

胃康宁治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡临床研究

[目的]观察胃康宁治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性消化性溃疡临床疗效,并从中医理论和临床方面进行初步探讨.[方法]将100例Hp相关性消化性溃疡患者随机分为治疗组和对照组,分别给予胃康宁和奥抗三联治疗,疗程4周,观察主要症状的改善、溃疡愈合率、Hp根除率及不良反应.[结果]在改善主要症状方面治疗组优于对照组(P＜0.05);在溃疡愈合率、Hp根除率方面两组差异无统计学意义.治疗组不良反应率1.7%,对照组32.5%,两组差异有统计学意义.[结论]胃康宁治疗Hp相关性消化性溃疡有较好的疗效.

胃康宁对胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响

目的:研究胃康宁对胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt、KDR表达的调控作用.方法:以不同剂量的中药复方胃康宁制剂给SD大鼠灌胃制备含药血清,然后以含药血清培养胃癌细胞,共同培养两代后,分别用免疫组化法和RT-PCR检测不同剂量组胃癌细胞中VEGF及其受体Flt、KDR的表达情况.结果:胃康宁高、中、低剂量组对P53、VEGF和Flt的免疫组化检测与对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01);中、低剂量组与高剂量组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).胃康宁高、中、低剂量组对VEGF及其受体Flt、KDRmRNA表达检测与对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01);中、低剂量组与高剂量组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01),提示与用药剂量有一定的关系.结论:胃康宁对胃癌细胞血管内皮生长因子及其受体Flt、KDR的表达有抑制作用.

胃康宁含药血清对胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用及机理研究

目的:观察胃康宁含药血清对胃癌细胞的增殖影响,从细胞凋亡角度探讨作用机理.方法:制备胃康宁含药血清培养胃癌细胞,采用MTT法检测细胞增殖,Hoechst DNA荧光染色法检测细胞凋亡,并计数凋亡率.结果:胃康宁各剂量组在初期均有抑制细胞增殖的作用,而高、中剂量抑制时间更持久.胃康宁高剂量组具有诱导细胞凋亡的作用.结论:胃康宁含药血清可明显抑制细胞增殖,其机理除与诱导细胞凋亡有关,还与细胞周期受阻也有关系.

中药胃康宁对胃癌细胞周期因子Cyclin E、CDK2和p27表达的影响

目的:观察中药胃康宁含药血清对胃癌细胞Cyclin E、CDK2(Cyclin dependant kinase 2,CDK2)和p27mRNA及其蛋白表达的作用.方法:分别以高、中、低不同剂量的胃康宁制剂对Wistar雄性大鼠进行灌胃,制备含药血清,然后分别用不同剂量组含药血清培养胃癌细胞,采用免疫组织化学SABC法检测各组胃癌细胞中CyclinE、CDK2和p27蛋白的表达,RT-PCR法检测各组胃癌细胞中Cyclin E、CDK2和p27 mRNA的表达.结果:免疫组化法结果显示,胃康宁高、中、低剂量组Cyclin E和CDK2灰度值均有明显升高,与空白对照组比较,P＜0.05～0.01,而p27灰度值则显著降低(P＜0.05～0.01);RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,胃康宁低、中、高剂量组均能明显降低Cyclin E和CDK2 OPTDI值(P＜0.05～0.01).同时,还能升高p27 OPTDI值(P＜0.05～0.01).结论:中药胃康宁可抑制胃癌细胞周期因子Cyclin E、CDK2及其mRNA的表达,促进细胞周期抑制因子p27及其mRNA的表达,这可能是胃康宁抑制胃癌细胞生长的机制之一.

胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

目的：本研究旨在通过观察胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空功能及血浆胃肠激素水平的影响，探讨其对功能性消化不良的作用机制。方法：将雄性10日龄Wistar幼鼠50只，随机分为正常组15只、模型组15只、中药胃康宁组10只和阳性药物组10只，采用0．1％ IA灌胃诱导大鼠FD模型。观察胃康宁对功能性消化不良大鼠食量、体重、胃排空功能等指标的影响，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血浆MTL、Ghrelin、obestatin和血清GAS含量变化。结果：与正常组相比，模型组大鼠摄食量、体重和胃排空率降低（P＜0．05），血浆M TL、Ghrelin和血清GAS含量降低，血浆obestatin水平升高；与模型组比较，胃康宁组和多潘立酮组小鼠食量、体重和胃排空率增加，血浆M T L、Ghrelin及血清GAS含量升高，血浆obestatin水平降低。结论：胃康宁对功能性消化不良模型大鼠具有改善胃肠动力、降低胃肠感觉过敏的作用，其治疗机制可能与调节外周血M TL、Ghrelin、obestatin及GAS含量的变化有关。

胃康宁治疗慢性萎缩性胃炎脾虚气滞型30例

目的观察胃康宁治疗脾虚气滞型慢性萎缩性胃炎的效果。方法将30例脾虚气滞型慢性萎缩性胃炎的患者随机分成治疗组和对照组，治疗组口服胃康宁，对照组口服维酶素片，观察疗程结束后两组疗效。结果胃康宁汤剂治疗慢性萎缩性胃炎脾虚气滞型的总有效率为86.7%，高于对照组的83.3%。结论胃康宁对脾虚气滞型慢性萎缩性胃炎症状改善明显，能有效改善其胃黏膜萎缩状态，以及部分轻度肠化及不典型性增生。