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模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化可能与Rho激酶改变有关
目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化及Rho相关的蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)表达的改变,并探讨二者之间的关系.方法:以尾部悬吊4周建立模拟失重大鼠模型并观察模拟失重对胸主动脉的主要生理的影响.采用离体血管环功能实验检测大鼠胸主动脉的收缩反应性变化；通过蛋白印迹技术检测大鼠胸主动脉ROCKⅡ蛋白的表达.结果:与对照组相比,悬吊组氯化钾、苯肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉收缩功能均明显增强(P＜0.05).用ROCK特异性抑制剂Y-27632孵育1h后,两组胸主动脉的收缩反应均显著降低至同一水平,两组间无统计学差异.蛋白印迹结果显示,悬吊组ROCKⅡ的表达增加.结论:ROCK表达的改变可能在模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能增强中发挥重要作用,去除ROCK的作用可消除模拟失重大鼠与正常大鼠胸主动脉收缩功能的差异.
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模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨模拟失重对体外培养的大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:以原代培养的乳鼠心肌细胞为研究对象,以细胞回转器模拟失重效应,通过流式细胞检测技术观察模拟失重96 h对心肌细胞凋亡率的影响,进一步通过RT-PCR的方法,检测模拟失重96 h后,心肌细胞凋亡相关基因p53、bcl-2和caspase-3 mRNA表达的影响.结果:模拟失重96 h可显著增高心肌细胞的凋亡率(P＜0.05),与对照组相比,回转器模拟失重可显著增高促凋亡基因p53、caspase-3 mRNA的表达(P＜0.05),而抑凋亡基因bcl-2 mRNA则表达显著减低(P＜0.05).结论:回转器模拟失重96 h致心肌细胞凋亡表达增高,其可能机制是凋亡相关基因表达失衡有关.
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回转器模拟失重对静脉内皮细胞形态、增殖和周期的影响
目的:探讨回转器模拟失重对人脐静脉内皮细胞( HUVECs)形态、增殖和周期的影响.方法:以HUVECs为研究对象,采用回转器模拟失重,在倒置显微镜下观察模拟失重后细胞形态的变化,用细胞计数法测定细胞的增殖情况,用流式细胞仪(FCM)测定细胞周期.结果:模拟失重后,HUVECs多呈圆形,可见细胞重叠或聚集生长.回转器模拟失重后12h、24h和36 h,细胞周期明显阻滞在G0+G1期(P＜0.05),而细胞计数则无明显改变.结论:模拟失重可使HUVECs的形态发生一定改变,使HUVECs的细胞周期阻滞.
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短、中期尾吊大鼠动脉局部血管紧张素转化酶与糜酶表达的变化
目的 探讨局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在短、中期尾部悬吊致大鼠动脉差异性适应中的作用.方法 采用尾吊1周和4周模拟短期和中期失重影响,取基底动脉和股动脉组织,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme, ACE)和糜酶的mRNA的表达水平,并通过脱氧核糖核酸(DNA)序列测定对PCR结果进行验证.结果 与对照组相比,尾吊1周后,基底动脉血管组织ACE的mRNA表达显著增加(P＜0.05),糜酶的mRNA表达无明显改变;股动脉血管组织ACE的mRNA表达显著降低(P＜0.05),糜酶的mRNA表达无显著改变.悬吊4周后,基底动脉和股动脉血管组织ACE和糜酶的mRNA表达均无显著改变.结论 短期模拟失重可引起ACE在不同动脉血管组织差异性表达的改变.提示局部RAS可能在模拟失重致动脉差异性适应中起重要作用.
关键词： 模拟失重 大鼠 肾素-血管紧张素系统 动脉 -
立位+下身负压时心率变异谱的变化
心率变异分析是一种无损伤性的心血管自主神经调节功能评价技术,在临床和医学研究中得到广泛的应用,在航天医学的研究中也作为观察失重或模拟失重对人心脏自主神经调节功能影响的一种无损伤方法.
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模拟失重对成体侧脑室下区OX42阳性细胞表达的影响
为了观察大鼠模拟失重后侧脑室下区(subventricular zonc,SVZ)OX42阳性细胞的表达变化,本研究采用雄性SD大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将20只大鼠分为4组:即模拟失重2周组(TS2W),模拟失重4周组(TS4W)和相应的正常对照(CON2W和CON4W)2组.用特异性标记小胶质细胞的OX42抗体行免疫组织化学ABC法染色,观察大鼠模拟失重后OX42阳性细胞在SVZ的形态和数量变化.结果显示:TS2W和TS4W组侧脑室下区OX42阳性小胶质细胞数显著增多,并呈显著活化状态,表现为阿米巴样小胶质细胞.本研究结果提示小胶质细胞可能参与失重的病理生理过程.
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模拟失重后大鼠海马齿状回神经发生的实验研究
观察模拟失重对大鼠海马齿状回神经发生的影响,为进一步阐明模拟失重对成年大鼠海马齿状回神经发生影响的规律及其相关生物学机制提供基本的实验依据.采用尾部悬吊法建立大鼠模拟失重模型,通过5-溴-2'-脱氧尿苷(5-bromo-2'-de-oxyuridine,Brdu)标记分裂细胞、微管相关蛋白(doubleeortin,DCX)标记神经干细胞、神经元核蛋白(NeuN)标记神经元及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)标记神经胶质细胞的单、双重免疫组织化学染色方法比较尾部悬吊后7、14、28 d模拟失重组大鼠与相应时间对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况.结果显示:模拟失重后7、14 d尾部悬吊法模拟失重大鼠齿状回的BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P<0.01),而模拟失重后28 d时两组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目无显著差异(P>0.05).本研究结果提示,模拟失重可抑制海马齿状回神经发生的水平.
关键词： 模拟失重 神经发生 5-溴-2'-脱氧尿苷 海马齿状回 大鼠 -
模拟失重大鼠延髓FOS蛋白表达及脊髓侧角神经元直径的变化
为观察模拟失重大鼠延髓FOS表达以及脊髓交感节前神经元是否发生一定改变,本研究采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响,用抗FOS蛋白和抗酪氨酸羟化酶(TH)双重免疫组织化学反应和Nissl染色法,观察了4周的在模拟失重下廷髓FOS蛋白表达与TH阳性神经元的关系以及脊髓c8、T1侧角细胞大小的改变,并与对照大鼠进行比较.结果显示:与对照组大鼠比较,模拟失重大鼠出现了以下的改变:(1)FOS蛋白表达主要局限在延髓内脏带(MVZ)区,并以背内侧的孤束核与腹外侧区较为密集,并且发现有近30%的TH神经元出现FOS表达;(2)三叉神经脊束核尾侧亚核和薄束核亦出现FOS表达;(3)C8、T1侧角细胞胞体增大.本研究提示.在4周模拟失重条件下MVZ可能参与失重状态下心血管适应性变化的中枢调控,且儿茶酚胺能神经元参与这种作用的调节;脊髓侧角细胞发生代偿牲增大变化,本文还就这种变化在航天飞行后心血管失调发生机理中的意义进行了讨论.
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模拟失重状态下VEP及OPs与远近视力相关性的分析
目的:分析在模拟失重状态下,反映视功能的视觉诱发电位(VEP)及反映视网膜供血的振荡电位(OPs)与远近视力的相关性.方法:选取14例男性健康志愿者,-6°头低位模拟失重状态,在受试前、受试第2d及受试第5d记录远近视力、VEP及OPs.VEP标记P100波,OPs按照国际视觉电生理协会的临床电生理标准(2008年修订)记录总和波.结果进行统计学分析.结果:P100波幅及OPs总和波在受试后发生显著的变化(P=0.0152,P=0.0238).将这两项结果与远近视力进行相关性分析,未见明显相关.结论:头低位模拟失重状态导致全身血液重新分布,引起眼部血供的改变,这种供血的改变可以导致视觉电生理的变化,但对远近视力这种基础的视功能影响不大.
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模拟失重下大鼠下颌牙槽骨形态改变的初步探讨
目的:初步探讨模拟失重下大鼠牙槽骨骨质是否存在骨丧失.方法:将12只SD雄性大鼠,随机分为2组(n=6),对照组不做任何干预,悬尾组大鼠连续悬吊4周后处死各组大鼠,并取其下颌骨磨牙区标本,分别通过Micro CT扫描重建分析比较两组大鼠牙槽骨的骨体积分数(BV/TV,％)、骨小梁厚度(Tb.Th,μm)、骨小梁数量(Tb.N,mm-1)和平均密度MD值(CT);SEM观察比较两组大鼠牙槽骨骨细胞和骨胶原纤维情况;能谱分析测定各大鼠感兴趣区域的钙、磷含量.结果:Micro CT扫描结果可见,悬尾组大鼠下颌磨牙根分叉下的牙槽骨骨质存在一定程度的骨丧失;下颌牙槽骨的BV/TV、Tb.N和MD值均较对照组明显下降(P＜0.05),Tb.Th与对照组相比无明显差异(P＞0.05).SEM可见,悬尾组大鼠牙槽骨骨细胞皱缩,且排列紊乱;骨胶原纤维结构杂乱,失去正常条索状形态.能谱分析结果显示,悬尾组大鼠的钙、磷含量曲线波动幅度明显减少.结论:模拟失重下大鼠牙槽骨骨质也可存在一定程度的骨丧失.
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模拟失重后再超重对猴咬肌细胞RyR1 mRNA表达的影响
目的：探讨模拟失重后再超重环境对猴咬肌细胞RyR1 mRNA表达的影响。方法：健康雄性猕猴23只，随机分为7组：正常对照组（A组）、模拟失重（B组）、模拟超重（C组）以及失重后再超重＋11 Gx/270 s（D1组）、＋13Gx/230 s（D2组）、＋15Gx/200 s（D3组）（以上各组恢复2 d）、＋13Gx/230 s组（D4组）（恢复10 d）；各组进行相应模拟实验后处死动物，取其咬肌组织制作冰冻切片，HE染色法观察咬肌细胞的组织形态学变化；RT-PCR法检测咬肌细胞中RyR1 mRNA的表达水平。结果：①单纯失重和单纯超重组咬肌细胞胞膜边界模糊不清，横纹不清晰或消失，间质稀疏；模拟失重后再超重各组部分肌细胞肿胀，偶见细胞核呈扁平状；②各实验组（除D4组外）咬肌细胞中的RyR1 mRNA表达水平均明显下降（P＜0．05）；失重后再超重各组分别与单纯超重组（C组）相比，其中D2、D3组的RyR1 mRNA表达水平明显降低（P＜0．05）；而D4组的RyR1 mR-NA表达水平则有所上升，并高于D2组（P＜0．05）。结论：一定范围失重、超重和失重后再超重环境均可不同程度地造成咬肌细胞组织形态学改变，并可引起RyR1 mRNA表达水平的下降，这些改变是可恢复的。
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18例健康男性头低位卧床21 d水盐代谢变化
1 实验资料 健康男性青年18例,年龄(24±6)岁,身高(166±8)cm,无传染病史,排除心血管疾病,室温20～24℃. 采用-6°头低位倾斜(HDT-6°)卧床21 d,卧床中受试者除大便,称体质量,立正位75°耐力检查外,洗漱,饮食,娱乐和指标测量均在-6°卧床状态进行.
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尾部悬吊8 wk对大鼠耳石及颞骨、听骨、股骨钙含量的影响
0 引言通过尾部悬吊模拟失重时头向血液转移生理效应,采用X射线微区分析技术,观察8 wk模拟失重大鼠耳石、颞骨、听骨、股骨钙含量的改变.
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益肾中药复方对模拟失重大鼠股骨生物力学特性的影响
目的:研究益肾中药复方对抗措施对尾部悬吊大鼠承重骨的影响. 方法:SD雄性大鼠18只,按体质量配对后随机分为对照组(6只)、悬吊组(6只)和中药处理组(6只). 在尾部悬吊大鼠模型模拟失重的基础上,中药处理组大鼠每日给予中药复方灌胃. 利用物理测量和三点弯曲等实验,观察4 wk中益肾中药复方灌胃对尾部悬吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响. 结果:悬吊组和中药处理组大鼠股骨质量、灰分、直径和密度均较对照组大鼠下降(P＜0.05) ;与悬吊组比较,中药处理组大鼠股骨的直径(P＜0.05)和密度(P＜0.01)改善,质量和灰分有增加趋势. 与对照组相比,悬吊组大鼠股骨的强度和刚度降低(P＜0.01),中药处理组大载荷和刚性系数降低(P＜0.05) ,韧性系数升高(P＜0.01);与悬吊组大鼠相比,中药处理组大鼠弹性载荷提高(P＜0.05) ,大载荷、刚性系数和挠度载荷比值有提高趋势. 结论:益肾强骨中药可对抗骨丢失,对尾部悬吊大鼠承重骨的生长及力学特性有一定保护作用.
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模拟失重状态下大鼠前庭形态学和耳石钙含量的变化
目的:模拟失重状态下观察大鼠前庭器官形态学改变和测量耳石中的钙含量. 方法:通过尾部悬吊法模拟失重状态制备试验模型,用扫描电子显微镜和X射线微区分析技术对其进行观察. 结果:尾部悬吊法模拟失重状态160 d后,实验大鼠前庭耳石变小、变圆、形态不规则或出现裂痕,同时,可见耳石结构松散,毫无规律,与正常大鼠不同;耳石中钙的含量也显著下降(P<0.01). 结论:骨形成减少可能是引起耳石中钙含量减少的主要原因;而头部血流量的增多可能是中耳和内耳形态学改变的原因.
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模拟失重膳食Fe摄入及血清蛋白含量的变化
目的探讨模拟失重膳食Fe摄入量及蛋白质含量的变化. 方法受试者-6°头低位卧床21 d,用称量法观察其营养素及Fe摄入量的变化,并于卧床前2 d,卧床1,11和21 d测定血红蛋白(Hb);用双缩脲法及溴甲酚绿法分别测定血清总蛋白及白蛋白含量. 结果膳食Fe摄入量2 wk开始降低16%,3 wk后基本恢复,血清总蛋白也在2 wk降低5%(P<0.05),3 wk回升,Hb不受影响. 结论模拟失重对膳食Fe摄入量及总蛋白含量有短期影响,经过适应期后可恢复到正常范围.
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间断性头高位45°对抗措施对模拟失重大鼠股骨生物力学特性的影响
目的研究间断性45°头高位对抗措施(intermittent +45° head-up-tilt, IHUT)对尾吊大鼠承重骨的影响. 方法 SD雄性大鼠20只,按体质量配对后随机分为:对照组(C,7只),悬吊组(S,6只),头高位组(H,7只). 在尾吊大鼠模型模拟失重的基础上,H组大鼠每日给予6 h IHUT. 利用物理测量和三点弯曲等实验,观察了4 wk IHUT对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响. 结果 S,H组大鼠股骨质量、灰分、直径和密度均较C组大鼠显著下降(P<0.01或P<0.05);与 S组比较, H组大鼠的直径(P<0.05)和密度(P<0.01)显著改善,质量和灰分有增加趋势. 与C组相比,S组大鼠股骨的强度和刚度显著降低(P<0.01);H组大载荷和刚性系数显著降低(P<0.05),韧性系数显著升高(P<0.01). 与S组大鼠相比,H组大鼠弹性载荷显著提高(P<0.05),大载荷、刚性系数和挠度载荷比值有提高趋势. 结论 IHUT对尾吊大鼠的承重骨的生长及力学特性有一定改善作用.
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头低位卧床期间四肢加压套带预防大脑中动脉血流下降
目的观察头低位卧床21 d期间套带对大脑中动脉血流变化的影响. 方法健康男性志愿者12名随机分为对照组和套带组,每组6人,进行-6°卧床试验21 d. 套带组卧床每日08:30～20:30四肢加压套带,压力维持在5.3 kPa,对照组不做任何对抗措施. 卧床前、卧床10 d及卧床结束时进行3次立位耐力试验. 卧床前、卧床1,3,10和21 d用经颅超声多普勒(TCD)测量大脑中动脉血流动力学指标. 结果对照组21 d卧床期间大脑中动脉血流速度下降,血流量减少,其中卧床3 d和21 d较卧床前血流速(vs,vm)明显降低,血流量减少(P<0.05或P<0.01). 套带组卧床期间及卧床结束时血流速度及血流量较卧床前无显著降低或减少(P>0.05). 卧床10 d和卧床结束时立位耐力试验对照组6人均未通过立位耐力试验. 套带组4人顺利通过立位耐力试验,2人未通过立位耐力试验. 结论头低位卧床期间使用套带能有效减缓大脑中动脉血流速度下降,对改善失重引起的脑缺血和立位耐力不良有明显的作用.
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模拟失重对心脏的影响及四肢加压套带和下体负压的拮抗作用
目的研究模拟失重对心脏形态的影响及其用四肢加压套带和下体负压的拮抗作用. 方法自愿接受试验的健康男性青年18名，年龄19～25（平均22.6）岁，随机分为对照组，套带组和下体负压组，进行21 d 6°头低位卧床试验. 对照组卧床中不用任何对抗措施；套带组卧床期间每日08∶30～20∶30，四肢戴加压套带，压力维持在5.3 kPa；下体负压组卧床期间第1 wk和后1 wk每日15:00使用1 h下体负压裤，压力维持在-4 kPa. 所有组均分别于卧床前1 d和卧床结束后1 d摄取X线胸片各1张，测量胸廊横径、心脏横径、长径和宽径，并计算反映心脏形态大小的心胸比和心脏面积. 结果对照组心脏横径减少0.54 cm, 心胸比减少0.024,心脏面积减少9 cm2，前后比较均有明显差异(P<0.05);套带组分别减少0.50 cm, 0.021和1.9 cm2，前后比较无显著性差异(P>0.05);下体负压组各指标变化不明显(P>0.05). 结论头低位卧床模拟失重对心脏形态有明显的影响，而四肢加压套带和下体负压均可拮抗失重对心脏形态的作用.
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间断性头高位倾斜对模拟失重大鼠肌萎缩的对抗作用
[刘 春，张立藩，张乐宁，倪鹤鹦，张远强，孙 岚. 航天医学与医学工程，200 0;13(6):391-395] 目的 探讨间断性45°头高位倾(HUT)能否减轻或防止模拟失重大鼠后肢骨骼 肌的萎缩性 变化. 方法 将SD大鼠按体重匹配的原则随机分为同步对照(CON)、模拟失 重(SUS)和模拟失重每 日6 h+45°头高位倾斜(SUS+HUT)3组. 4 wk后，取大鼠比目鱼肌(SOL)、腓肠肌内侧头(MG )及外 侧头(LG)与趾长伸肌(EDL)，并称其湿重. 采用组织酶化学染色及计算机图像分析技术对骨 骼肌Ⅰ，Ⅱ型肌纤维横截面积(CSA)、比例，及毛细血管与肌纤维数的比值(C/F)进行定量分 析. 结果 与CON相比，SUS大鼠后肢骨骼肌的湿重均显著减少，但各骨骼 肌变化程度不一致. 所有骨骼肌的C/F比值均显著降低. SUS+HUT组的变化如下：①肌肉湿重 ，SOL完全恢复 ，MG+LG部分恢得；间断HUT对抗肌萎缩的相对对抗效果分别为93.4%及34.8%. ②骨骼肌Ⅰ， Ⅱ型肌纤维CSA及比例，SOL完全恢复，MG部分恢复，其余骨骼肌仅有恢复趋势. ③所有骨骼 肌的C/F比值均得到恢复. 结论 本项研究表明间断HUT性能有效地对抗模 拟失重所引起的后 肢骨骼肌萎缩性变化，但不同骨骼肌的反应尚存在一定差异. 本工作提示，应用间断性人工 重力对抗失重不利影响的同时，尚应辅以其他对抗措施.(井晓梅)
