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失重或模拟失重环境对肿瘤细胞影响的研究进展
失重环境是地面上一种不多见的现象,在失重条件下,细胞间及细胞内部各结构间的相互作用消失或减弱.利用失重模型研究肿瘤,观察肿瘤细胞在失重环境中的生物学特性和分子表达,可以为解释肿瘤发生、发展以及诊断和治疗肿瘤开辟一条新途径.
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支链氨基酸对模拟失重大鼠肌萎缩的干预作用
目的 观察支链氨基酸(BCAA)对模拟失重条件下大鼠肌萎缩的干预效果.方法 尾部悬吊法建立模拟失重模型,SD雄性大鼠随机分为地面对照组(GC组)、尾吊对照组(TC组)及尾吊支链氨基酸干预组(TBI组),GC组和TBI组经人工灌胃的方式分别给予相应剂量的纯净水和支链氨基酸溶液,饲养4周后取血和比目鱼肌(SOL),测定其相关各项指标.结果 与GC组比较,TC组大鼠比目鱼肌湿重和湿重体质量比均显著减少(P＜0.01),血清BUN、Ub水平显著升高(P＜0.05),IGF-1、TESTO、SOD、GSH-Px水平显著降低(P＜0.05),Atrogin-1蛋白表达水平增加32％.与TC组比较,TBI组大鼠SOL的湿重和湿重体质量比均显著增加(P＜0.01);血清IGF-1、TESTO、Ub均增加,其中TESTO水平增加显著(P＜0.05),BUN水平减小,血清SOD、GSH-Px活力均显著增加(P＜0.05);Atrogin-1蛋白表达水平显著减小(P＜0.05).结论 BCAA可能通过刺激体内的合成代谢激素的分泌、提高机体抗氧化能力以及抑制Atrogin-1蛋白表达等机制,在一定程度上促进骨骼肌蛋白的合成,抑制骨骼肌蛋白的分解,从而减轻尾吊条件导致的肌萎缩.
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模拟失重大鼠肺组织损伤发生机制
目的 探讨模拟失重条件下大鼠肺组织损伤过程中某些细胞因子的变化,以进一步阐述肺组织损伤的内在机制,为临床治疗提供基础.方法 采用尾悬吊模拟失重,分为悬吊7 d和21 d及相应对照共4组,每组10只健康雄性SD大鼠.采用原位杂交技术检测肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和诱导型血红素氧合酶(HO-1)mRNA的表达情况,根据染色的程度,由弱至强依次分为0、1、2、3、4级.结果 7 d和21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平均显著增高,染色为3级的分别是6例和2例,高于相应对照组(P《0.01). 同样, 肺组织VEGF mRNA的表达水平显著增高, 染色为3级的分别是5例和4例,高于相应对照组(P《0.01,P《0.05).肺组织HO-1 mRNA表达水平显著增高,染色为3级的分别是5例和6例,高于相应对照组(P《0.01).结论 一氧化氮、VEGF和一氧化碳可能与模拟失重条件下的肺组织损伤有关.
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综合防护措施对模拟失重人员营养状况的影响
目的 调查综合防护措施对模拟失重人员的能量、营养素摄入和营养状况的影响,为制订合理的膳食食谱和营养素摄入量提供依据.方法 采用头低位卧床方法模拟失重,将14名受试者随机分为头低位卧床对照组(C组)和头低位卧床+综合对抗措施组(E组),采用膳食调查和体格检查评价模拟失重人员的膳食营养状况.结果 C组和E组皮褶厚度和体质指数比较差异均无显著性;C组和E组在模拟失重初期热量摄入较低,中后期热量摄入逐渐增加,第28天E组热量摄入显著高于C组(P＜0.05);2组能量摄入平均值都达到推荐摄入量(2800 kcal)的97％左右,满足推荐摄入量的要求;C组和E组蛋白质和矿物质的摄入量都满足推荐摄入量的要求,脂肪摄入量超过推荐摄入量的要求,碳水化合物和维生素撮入量较低.结论 综合防护措施对模拟失重人员营养素和能量摄入影响较小,营养状况均较好,但三大营养素供热比不尽合理.
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间断性人工重力作用对模拟失重大鼠股骨的防护效应
目的:比较三种间断性人工重力对抗措施对模拟失重大鼠的影响.方法:SD雄性大鼠30只,按体重配对后随机等分为5组:对照组(C),悬吊组(S),站立组(G1),1.5 G(G2)和 2.6 G人工重力组(G3).对抗组大鼠每日分别给予1 h的站立、1.5和 2.6 G人工重力作用.利用物理测量和三点弯曲等实验,观察了3 周间断性人工重力对大鼠股骨生长、生物力学特性的影响.结果:与S组大鼠比较:G1组弹性载荷、大载荷和刚性系数显著恢复(P＜0.05);G2组直径(P＜0.01)和干重、密度(P＜0.05),弹性载荷和大载荷显著提高(P<0.05);G3组弹性载荷和大载荷显著恢复(P＜0.01).结论:三种对抗措施均显著改善了尾吊大鼠承重骨的生长力学特性,而1.5 G的1 h/d人工重力作用是较理想的对抗方法.
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模拟失重对大鼠腹主动脉L-Arg-NO-cGMP通路的影响
目的:观察尾部悬吊模拟失重对大鼠腹主动脉舒张反应性与一氧化氮合酶表达的影响.方法:体重300～330 g的20只雄性SD大鼠按体重配对随机分为对照组与模拟失重组,模拟失重大鼠采用尾部悬吊方法模拟失重.4周后,利用离体动脉血管环舒张实验与Western blot蛋白免疫印迹方法观察了腹主动脉舒张反应性和腹主动脉一氧化氮合酶eNOS(endothelial NOS)和iNOS(inducible NOS)的表达.结果:悬吊大鼠腹主动脉环对左旋精氨酸(L-Arg)与乙酰胆碱(Ach)的舒张反应显著低于对照,而对硝普钠(SNP)与环磷酸鸟苷(cGMP)的舒张反应在两组间无显著不同.其敏感性在两组间均无显著差别.腹主动脉的eNOS与iNOS表达在模拟失重组与对照组间亦未发现显著差别.结论:本工作提示尾部悬吊模拟失重下大鼠腹主动脉舒张反应的减弱可能是动脉血管内皮功能改变的结果,尤其是NOS活性的变化可能更为重要.
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模拟失重大鼠心肌肌球蛋白重链与肌钙蛋白表达的变化
目前,对失重(微重力)引起的心脏适应性变化及其在飞行后立位耐力不良发生中的重要意义尚缺乏深刻认识.推测心肌收缩蛋白的改变可能是模拟失重导致心肌收缩性能降低的主要原因之一.本实验的旨在观测中期(4WK)模拟失重引起大鼠心肌蛋白含量,以及收缩蛋白的主要成份-肌球蛋白重链(MHC)与肌钙蛋白可能发生的改变,籍此阐明模拟失重4WK周大鼠心肌收缩性能降低的内在机理.
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大鼠血管组织血管紧张素原基因表达的实时PCR定量分析
目的:探讨大鼠血管组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)低丰度mRNA表达的实时PCR定量分析方法,并将其用于检测模拟失重大鼠基底和股动脉血管组织AGT mRNA的表达.方法:提取8周模拟失重(SUS)与对照组(CON)大鼠血管组织的总RNA,进行反转录后,对目的基因AGT与内参照基因GAPDH的mRNA进行实时PCR分析.应用TaqMan-MGB探针,测出上述mRNA实时PCR反应的放大效率(E)及阈循环数Ct,再依据一定数学模型由E与Ct得出经GAPDH归一化的AGT mRNA表达变化.结果:与CON相比,SUS大鼠基底动脉组织AGT mRNA表达增加240%,而股动脉组织则降低66%.结论:本工作为定量检测大鼠血管组织低丰度mRNA表达提示了一种特异、灵敏、精确、重复性好的简便方法.
关键词： 模拟失重 血管 局部肾素-血管紧张素系统 基因表达 实时PCR -
N-乙酰半胱氨酸对模拟失重大鼠肺损伤的防护作用研究
目的 观察N-乙酰半胱氨酸( NAC)对模拟失重状态下大鼠肺损伤的影响. 方法 采用大鼠尾吊法建立模拟失重大鼠模型. 清洁级Wistar大鼠24只,随机分为A组、B组和C组,每组各8只. 从实验第1天开始B组每天给予N-乙酰半胱氨酸300 mg/kg药物灌胃,A组、C组予以等量无菌注射用水灌胃. 第2天A、B两组进行持续尾吊建立模拟失重模型,C组大鼠于笼内自由活动,7天后将所有大鼠处死取材,测定血中性粒细胞表面CD11b/c、中性粒细胞活性氧浓度,白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量. 取右肺上叶组织,切片行HE染色,观察肺组织结构变化. 结果 A组显微镜下肺泡大小不一致,肺泡间隔水肿增宽,血管扩张充血,间质内可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润. B组肺组织亦出现上述改变,但程度较A组轻,C组未见明显上述改变. 各组间CD11b/c、活性氧(ROS)、TNF-α、IL-10、IL-6比较差异均有统计学意义(P<0. 05,P<0. 01). 结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻模拟失重状态下大鼠炎性反应和肺组织破坏,其抗氧化应激作用可能对肺组织损伤有一定保护作用.
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补肾、健脾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠腰椎骨丢失的作用研究
目的:观察补肾、健脾和补肾健脾三方对模拟失重大鼠腰椎骨的影响,比较其防治作用的异同.方法:大鼠随机分为正常组、悬吊组、补肾组、健脾组和补肾健脾组共5组.除正常对照组外,余组大鼠头低位-30°尾部悬吊连续21d,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始依次给予补肾方、健脾方和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第21天处杀各组大鼠,双能X线骨密度仪测L4椎体骨密度,L4椎体丽春红三色染色观察骨形态计量学静态参数.结果:与正常组相比,悬吊组大鼠L4椎体骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量显著降低(P＜0.01),骨小梁分离度明显增高(P＜0.01)；与悬吊组相比,补肾组、健脾组和补肾健脾组大鼠L4椎体骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),骨小梁分离度明显降低(P＜0.01,P＜0.05)；较之补肾健脾组,补肾组大鼠L4椎体骨密度降低、骨小梁厚度降低升高(P＜0.05),健脾组大鼠L4椎体骨密度和骨小梁厚度均明显降低(P＜0.01),补肾组和健脾组大鼠L4椎体骨小梁面积百分率降低(P＜0.05)、骨小梁分离度升高(P＜0.05).结论:补肾、健脾和补肾健脾三方均对模拟失重引起的骨丢失具有防护作用,以补肾健脾方作用为优.
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不同时间点模拟失重和辐射大鼠HPAA的变化和太空燮理汤的作用
目的:在不同时间点观察模拟失重和辐射大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的变化和太空燮理汤的作用.方法:采用头低位-30°尾部悬吊法模拟失重,60Co-γ射线照射模拟辐射.中药组大鼠从实验第1天开始按7g/(kg·d)给予太空燮理汤灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.采用放免法检测3个时间点(实验第11、16和21天)各组大鼠血清中CORT、下丘脑中CRH和垂体中ACTH的含量.结果:实验第11、16和21天悬吊组和悬吊加辐射组大鼠血清CORT和垂体ACTH含量高于正常组;悬吊组和悬吊加辐射组大鼠下丘脑CRH含量在实验第11天高于正常组.在实验第16天和21天低于正常组;实验第11天悬吊加辐射组大鼠血清中CORT的含量高于悬吊组;实验第11、16和21天,中药组大鼠血清CORT含量低于悬吊加辐射组,垂体ACTH含量低于悬吊加辐射组;中药组大鼠下丘脑CRH含量在实验第11天低于悬吊加辐射组,在实验第16天和21天高于悬吊加辐射组.结论:单纯失熏和失重加辐射均可引起机体下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的紊乱;失重加辐射复合因素对血中CORT含量的影响与单一失重因素作用不同;太空燮理汤能够调节失重加辐射引起的机体下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱.
关键词： 模拟失重 辐射 下丘脑-垂体-肾上腺轴 方剂 -
骨髓腔注射骨髓间充质干细胞防治模拟失重大鼠的骨质疏松
背景:模拟失重条件下自身骨髓间充质干细胞的增殖受到抑制,并且向成骨细胞分化的能力减弱,造成骨量减少与骨微结构的破坏,终导致骨质疏松.目的:观察同种异体骨髓间充质干细胞骨髓腔注射对模拟失重大鼠胫骨骨密度和骨组织微结构的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分为自由活动对照组、尾吊模拟失重组、细胞治疗组(尾吊模拟失重同时给予双侧胫骨骨髓腔注射成骨诱导的同种异体BMSCs细胞).结果与结论:与自由活动对照组相比,尾吊模拟失重组胫骨骨密度、骨小梁面积百分比、骨小梁数量和厚度均显著降低(P < 0.01),骨小梁分离度显著增加(P < 0.01).与尾吊模拟失重组相比,细胞治疗组中胫骨骨密度、骨小梁面积百分比、骨小梁数量和厚度均显著增加(P < 0.01),骨小梁分离度显著降低(P < 0.01).说明骨髓腔注射能够增加模拟失重大鼠骨密度,改善骨超微结构,减缓骨量丢失,有效防治骨质疏松.
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骨折愈合延迟大鼠在模拟失重状态下的变化
背景: 失重状态是一种特殊物理环境,长期处于该环境易引起机体骨质疏松等改变,而此环境下可影响骨折愈合,但骨折愈合延迟的机制尚不清楚.目的: 通过电子显微镜、免疫组织化学等观察在模拟失霞情况下大鼠后肢骨折的愈合过程,观察其组织形态和细胞因子的变化及其特点.设计、时间及地点: 随机对照动物实验,于2005-08/2007-12在解放军空军总医院中心实验室完成.材料: 动物分组:SD成年清洁级雄性大鼠64只,体质量(170±5)g,随机分为失重组和单纯骨折组,每组32只.方法: 制备64只大鼠后肢腓骨骨折模型.单纯骨折组骨折形成后动物自由活动,失重组采用头低位尾悬吊模拟失重状态.两组大鼠分别于处理7,14,21,28 d各墩8只麻醉后处死取骨折侧腓骨.主要观察指标: 用二步法免疫组织化学检测骨折断端骨形态发生蛋白2表达.透射电镜观察模拟失重后肢骨折断端的愈合特点.结果: 64只大鼠全部进入结果分析.失重7d与单纯骨折相比骨形态发生蛋白表达筹异无显著性意义(x2=1.640,P0.05);失重14 d与单纯骨折相比其骨折愈合较慢和骨形态发生蛋白表达低下(x2=3.000,P<0.05);失重21 d与单纯骨折相比骨折愈合形态学改变延迟,骨形态发生蛋白表达显著降低(x2=4.063,P<0.05);失重28d与单纯骨折相比,病理学显示骨折愈合明显延迟、骨形态发生蛋白2表达降低(x2=4.655,P<0.05).结论: 模拟失重状态对后肢骨折大鼠骨折愈合过程有延迟作用,模拟失重状态持续的时间越长,则对后肢骨折大鼠的延迟愈合越明显.
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模拟失重状态下成骨细胞胰岛素样生长因子1基因表达与降钙素的干预
背景:航天飞行、长期卧床等低重力负荷状态会引起骨吸收和骨形成的代谢紊乱,导致骨质疏松.有研究显示降钙素有直接促进成骨细胞增殖的作用,并可增加成骨细胞胰岛素样生长因子1 mRNA的表达.目的:观察降钙素和体外模拟失重状态对成骨细胞功能及胰岛素样生长因子1基因表达的影响.方法:采用二次酶消化法提取新生SD大鼠颅骨的成骨细胞,凝胶化形成成骨细胞海藻酸钠微包囊后进行实验.实验分为正常重力组、模拟失重组、模拟失重+降钙素(10,40,80 IU/L)组.将细胞置于模拟失重三维回转培养器中培养72 h后,检测成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性;采用RT-PCR 方法检测胰岛素样生长因子1、碱性磷酸酶、骨钙素mRNA的表达.结果与结论:与正常重力组比较,模拟失重组细胞增殖率及培养基中碱性磷酸酶活性均明显降低(P < 0.01),胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达减少,凋亡增多;与模拟失重组比较,模拟失重+降钙素组细胞增殖率,胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达均有所增加,但无剂量依赖关系.说明降钙素可通过上调胰岛素样生长因子1 mRNA表达改善模拟失重条件下成骨细胞的增殖与分泌功能.
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短期模拟失重对大鼠创面愈合的影响
目的了解短期模拟失重对大鼠皮肤创伤愈合的影响 . 方法 (1)模型建立 : 头低位尾悬吊方法 ; (2)SD成年雄性大鼠共 48只 , A组 : 创面形成后动物自由活动 ; B组 : 创面形成后立即模拟失重 16 d; C组 : 模拟失重至第 16天时形成创面 , 然后动物开始自由活动 ; D组 : 模拟失重至第 16天时形成创面 , 然后再次进行模拟失重 ; (3)取材 : 每组动物分别在伤后 4、 8、 12、 16 d取材 . 结果 A组创面愈合快 , 约 12 d左右 ; D组创面愈合慢 , 16 d时无愈合趋势 . 结论模拟失重减慢创面愈合速度 .
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模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导成骨细胞蛋白激酶MEK 1的活性变化
背景:模拟失重条件下,骨形态发生蛋白2诱导的大鼠骨肉瘤成骨样细胞(ROS17/2.8)的I型胶原α1链的基因表达下降,而丝裂原激活的蛋白激酶信号传导通路中的蛋白激酶MEK1参与了骨形态发生蛋白2对成骨细胞I型胶原α1链mRNA表达的调节过程,但是在模拟失重条件下MEK1的活性如何变化尚不清楚.目的:观察模拟失重条件下由骨形态发生蛋白2诱导的ROS17/2.8细胞中MEK1激酶活性的变化.设计:不完全随机对照的实验.单位:解放军第四军医大学航空航天生物动力学教研室.材料:大鼠骨肉瘤成骨样细胞.方法:实验于2002-08/2003-01在北京航天医学工程研究所航天细胞与分子生物学实验室完成.在地面1 G和回转器模拟失重条件下培养ROS17/2.8细胞,培养时间分别为24,48和72 h.分为7组:第1组,空白对照组,即1G条件下不加骨形态发生蛋白2培养24 h;第2组,1 G培养24h;第3组,失重培养24h;第4组,1G培养48 h;第5组,失重培养48 h;第6组,1G培养72 h;第7组,失重培养72 h;第2组至第7组均加入骨形态发生蛋白2.培养结束前1 h加入骨形态发生蛋白2(500 mg/L),1 h后提取细胞蛋白,应用Western Blotting法检测MEK1的活性.主要观察指标:观察细胞中的总ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的含量.结果:①模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导后ROS17/2.8细胞的总ERK1/2的表达:各实验组细胞的总ERK1/2蛋白表达量无明显差异.②模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导后ROS17/2.8细胞的磷酸化ERK1/2的表达:第1组,细胞培养液中不含骨形态发生蛋白2在1 G重力条件下培养24 h,p-ERK1/2呈低水平表达,第2组,即培养液中加入骨形态发生蛋白2在1 G条件下培养24 h,p-ERK1/2的表达量明显高于第1组(P＜0.01).各模拟失重组p-ERK1/2表达量均低于相同时间点1 G重力对照组,即第3,5,7组的表达分别低于第2,4,6组(P＜0.01),且随着失重时间延长,第3,5,7组的p-ERK1/2表达量呈逐渐降低的趋势(P＜0.01).结论:模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导的成骨细胞丝裂原激活的蛋白激酶信号通路中蛋白激酶MEK1的活性下降.
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模拟失重对恒河猴腰椎运动单元生物力学的影响
背景：一般认为在失重状态下，脊柱会出现异常延长、椎旁肌萎缩、椎体骨量丢失、椎间盘的高度和面积增加以及椎间盘组成成分的改变，这些都可能是导致腰痛发生率高的原因。目的：观察腰椎骨质微结构变化分析模拟失重状态对恒河猴腰椎生物力学的影响。方法：将14只青壮年恒河猴随机分为2组：对照组7只，实验期间在笼内自由活动；实验组7只，采用头低位-10°捆卧于特制的床上模拟失重。结果与结论：①Micro-CT 检查的结果：实验组中骨小梁的结构模型指数数值增加，骨小梁由板状向杆状转变，单位长度内骨组织与非骨组织交点数量下降，骨小梁之间的髓腔平均宽度增加，提示在实验组中出现了骨质疏松的征象；②光学显微镜下可见实验组骨增生线排列紊乱、不规则，终板下粗大的骨小梁浅层变细小、骨小梁的排列方向基本垂直与软骨终板，越接近终板表面，骨小梁愈变得细小，与对照组相比这些细小的小梁骨变细且弯曲，骨髓腔呈椭圆形，小梁骨之间交织连接程度差，体现出明显的骨质疏松的结构特点；③说明失重条件可对恒河猴腰椎运动单元的生物力学性能产生影响。
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模拟失重对大鼠肠道菌群影响的研究
目的:研究模拟失重条件下大鼠肠道菌群变化情况.方法:选择性培养基分别对肠球菌、肠杆菌、类杆菌、乳杆菌以及双歧杆菌进行定量测定,扫描电镜观察大鼠盲肠上皮细胞的组织变化. 结果:过路菌群中肠杆菌和肠球菌数量增加显著;原籍菌群中双歧杆菌减少十分明显,乳杆菌的数量也有不同程度的减少,而类杆菌的数量有增加的趋势.SD大鼠盲肠出现了肿胀细胞,上皮细胞绒毛排列紊乱、稀疏.结论:模拟失重条件下大鼠肠道微生态出现平衡失调.
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施普瑞螺旋藻对尾吊模拟失重大鼠肠道微生态失调的调整作用研究
目的:研究模拟失重条件下,施普瑞螺旋藻对大鼠肠道微生态失调的调整作用.方法:将基础饲料中加入5%的螺旋藻作为处理组饲喂大鼠,用选择性培养基分别对肠球菌、肠杆菌、类杆菌、乳杆菌以及双歧杆菌定量测定,扫描电镜观察大鼠盲肠上皮细胞的组织变化.结果:螺旋藻处理组过路菌群中肠杆菌和肠球菌数量变化并不明显;原籍菌群中双歧杆菌较对照组显著增多,类杆菌和乳杆菌的数量差异没有显著性.模拟失重条件下SD大鼠盲肠上皮有肿胀细胞出现,并且肠道上皮绒毛排列紊乱、稀疏,而螺旋藻处理组中只发现有少量的肿胀细胞,上皮绒毛致密、排列较整齐.结论:旋普瑞螺旋藻具有纠正在模拟失重条件下大鼠肠道微生态平衡失调的作用.
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饮用加银水对模拟失重大鼠肠道微生态及骨钙代谢的影响
目的:研究饮用加银水对模拟失重大鼠肠道微生态及骨钙代谢的影响.方法:30只SD雄性大鼠随机分为地面对照组(GC)、模拟失重对照组(SC)和模拟失重饮用0.20 mg/L加银水组(SS),实验期21 d.第7、14和21天用选择性培养基分别对肠球菌、肠杆菌、双歧杆菌、乳杆菌及类杆菌定量测定,并测定饲料钙表观吸收率;第21天取右侧股骨测骨密度和骨钙含量.结果:骨密度和骨钙含量SC组显著低于GC组,SS组也低于SC组;SC组和GC组比较,SC组出现厌氧菌群的减少和需氧菌群的增加及饲料钙表观吸收率的下降,且这种变化出现较早,SS组和SC组比较,SS组出现以厌氧菌群中G+菌的减少和需氧菌群G-菌的增加为主的菌群失调及饲料钙表观吸收率的下降,且这种变化出现较晚.结论:饮用0.20 mg/L加银水可以加重模拟失重大鼠肠道微生态的失调和骨钙代谢的紊乱,但需要较长的作用时间,且其微生态的失调以G+细菌减少为主的厌氧菌群减少型.
