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右美托咪定对脂多糖诱导脐静脉内皮细胞凋亡的影响
目的 评价右美托咪定对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响.方法 参照随机数字表法将人脐静脉内皮细胞HUVEC-12随机分为4组(每组20孔):正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、LPS组(L 组)、LPS+右美托咪定组(L+D组),培养24 h后:四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)和流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡率,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid,TBA)测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活性和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量,Western blot法检测细胞多聚腺苷酸二磷酸-1(Poly-ADP Ribosy polymerase-1,PARP-1)蛋白裂解片段的表达.结果 L组和L+D组细胞活力分别是0.95±0.08和1.08±0.10(P＜0.05),与C组比较,分别降低36％和27％;L组和L+D组细胞凋亡率分别是(14.7±1.8)％和(8.8±1.1)％(P＜0.05),分别是C组的2.6倍和1.1倍;L组和L+D组细胞SOD活性分别是(99±6) U/mg和(182±9) U/mg(P＜0.05),与C组比较,分别降低53％和14％;L组和L+D组细胞MDA含量分别是(29.9±1.8) nmol/mg和(19.3±2.1) nmol/mg(P＜0.05),分别是C组的1.6倍和79％;L组和L+D组细胞内PARP-1片段(相对分子质量89×103)表达分别是1.152±0.095和0.564±0.045 (P＜0.05),分别是C组的4.8倍和1.8倍;D组上述指标的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可有效减少LPS诱导下脐静脉内皮细胞的凋亡,其机制可能与抑制氧化应激、下调PARP-1裂解片段的表达有关.
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丙泊酚对过氧化氢诱导入脐静脉内皮细胞超氧化物歧化酶1表达的影响
目的 探讨丙泊酚对过氧化氢(H2O2)诱导入脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase-1,SOD1)表达的影响.方法 将体外培养24孔板中的HUVEC分为3部分:第1部分(分4组,每组6例):①正常对照组(C组);②H2O2刺激组(H组):H2O2 200 μmol/L;③丙泊酚组(P组):丙泊酚100μmol/L;④丙泊酚加H2O2刺激组(P+H组);第2部分(分5组,每组6例):分别给予丙泊酚12.5、25、50、100、200 μmol/L预处理30 min后,再给予H2O2 200 μmol/L.第3部分(分5组,每组6例):丙泊酚佳浓度预处理30 min后,再给予H2O2 200μmol/L,分别培养6、12、24、36、48 h,采用Western blot观察HUVEC在H2O2刺激下,丙泊酚对HUVEC中SOD1表达影响的量效与时效关系.将96孔板中的HUVEC分为3组(每组5例):①空白对照组(C组);②H2O2刺激组(H组);③丙泊酚+H2O2组(P+H组),采用MTT法检测丙泊酚对HUVEC存活率的影响.结果 H2O2(200 μmol/L)刺激HUVEC后,能明显抑制HUVEC中SOD1的表达.丙泊酚预处理后,能部分逆转H2O2对HUVEC中SOD1的抑制作用.丙泊酚浓度为100μmol/L,H2O2刺激时间为24 h时,逆转效应达高峰.结论 丙泊酚可通过上调SOD1表达而减轻H2O2诱导HUVEC氧化应激损伤.
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血管内皮细胞生长因子对肾小球内皮细胞通透性的影响
目的:观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)对肾小球内皮细胞通透性的影响,并与脐静脉内皮细胞进行比较分析. 方法:采用二室弥散系统检测内皮细胞通透性.肾小球内皮细胞(MGEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)接种于细胞培养嵌套的微孔滤膜(孔径0.45 μm)上,待细胞生长融合后,加入不同浓度的VEGF作为处理因素,以生物素标记的牛血清白蛋白(biotin-BSA)作为通透性指示剂,采用ELISA方法检测不同时间段biotin-BSA通过细胞单层的百分数. 结果:正常培养条件下,生长在滤膜上的MGEC和HUVEC单层的通透性没有明显差异.VEGF可显著增加MGEC和HUVEC的通透性,呈剂量和时间依赖性.1 μg/L VEGF作用12 h可使MGEC对白蛋白的通透率增加近25%(0.31±0.03 vs 0.25±0.03);VEGF浓度达10 μg/L始显著增加HUVEC通透性(0.28±0.07 vs 0.21±0.04),且远小于MGEC通透性增加的幅度(P＜0.01);VEGF浓度达50 μg/L时,其增加内皮细胞通透性的作用基本达到饱和.50 μg/L VEGF作用0.5 h即可使MGEC和HUVEC的蛋白通透率分别增加100%(0.12±0.02 vs 0.06±0.01)和60%(0.08±0.03 vs 0.05±0.01),并至少持续到12 h. 结论:首次在体外直接证实了VEGF具有增加MGEC通透性的功能,并发现MGEC对VEGF的反应性高于HUVEC,表明不同部位和不同结构的内皮细胞对VEGF的反应性存在着差异.MGEC对VEGF的高敏感性,提示VEGF在肾脏疾病及蛋白尿发生中起着重要的作用.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 肾小球内皮细胞 脐静脉内皮细胞 通透性 -
低分子量肝素对白细胞黏附和黏附分子表达的影响
目的研究低分子量肝素对白细胞与血管内皮细胞体内外黏附和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法倒置显微镜观察在致敏豚鼠肠系膜微循环中白细胞的滚动和黏附情况,体外观察大鼠中性粒细胞对培养的脐静脉内皮细胞的黏附情况,流式细胞仪测定ICAM-1的表达.结果低分子量肝素20、40 u/kg对白细胞黏附有明显抑制作用;0.5、1.0 u/ml(终浓度)对中性粒细胞体外黏附有明显抑制作用;0.125、0.25、0.5、1.0 u/ml对脐静脉内皮ICAM-1的表达有明显抑制作用.结论低分子量肝素有明显抑制白细胞黏附及降低ICAM-1表达的作用.
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竞争性定量RT-PCR检测妊高征患者血清对脐静脉内皮细胞TR基因表达的影响
目的建立一种能有效检测培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中硫氧还蛋白还原酶(TR)基因表达的方法.探讨硫氧还系统与妊高征(PIH)发病之间的关系.方法以RT-PCR方法克隆TR基因,用内部缺失法构建其竞争模板,将竞争模板加入目的基因的逆转录扩增体系中,根据标准曲线得出模板中目的基因的含量.用该方法分别检测22例PIH患者及15名正常孕妇血清对体外培养的HUVEC中TR基因表达水平的影响.结果建立了竞争性定量逆转录-聚合酶链反应(cQRT-PCR)半定量分析TR基因表达水平的方法;用该方法测得PIH患者及正常孕妇血清均能使HUVEC中TR基因表达显著上调,且两者上调幅度无明显差异.结论 PIH患者内在TR基因调节缺陷是导致患者体内抗氧化能力不足的主要因素,与血清中病理性细胞因子改变无明显关系.
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金黄色葡萄球菌肠毒素B对脐静脉内皮细胞凋亡的影响
目的 观察金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱导脐静脉内皮细胞的凋亡效应.方法 用不同浓度SEB感染脐静脉内皮细胞(HUVEC)2、4、8与12h后,用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 SEB各浓度均可诱导HUVEC发生凋亡,与对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01).当SEB浓度为5μg/ml时诱导细胞凋亡的能力强;5μg/ml SEB作用HUVEC细胞2h后,即可诱导细胞产生明显的凋亡,且随着作用时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01).结论 SEB可以诱导脐静脉内皮细胞凋亡,并表现出明显的时间、剂量效应关系,这可能与金葡菌L型垂直感染影响宫内胎儿发育的机制有关.
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CD151对脐静脉内皮细胞Akt-Ser473 位点磷酸化和细胞增殖的影响
目的:研究CD151对脐静脉内皮细胞(HUVEC)丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt-Ser473(p-Akt-Ser473)表达和细胞增殖的影响. 方法:通过构建pAAV-CD151质粒并转染HUVEC,HUVEC分为正常对照组、绿色荧光蛋白(GFP)组和CD151组.Western Blot检测CD151及Akt、p-Akt-Ser473表达,MTT法测定脐静脉内皮细胞的增殖能力. 结果:① CD151组CD151及p-Akt-Ser473表达明显增加,CD151组与正常对照组和GFP组比较有显著性差异(P＜0.05),而总Akt三组间无明显差异(P＞0.05).②MTT法检测正常对照组、pAAV-GFP转染组、pAAV-CD151转染组的A值分别为0.1663±0.0095、0.169±0.0085和0.2457±0.0044,pAAV-CD151转染组较pAAV-GFP转染组和正常对照组细胞增殖能力增强,且有显著性差异(P＜0.05). 结论:CD151具有促进内皮细胞增殖的作用.CD151可能是通过激活p-Akt-Ser473,增加Akt活力,达到促进细胞增殖的作用.
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青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响
目的:研究青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响.方法:采用人脐静脉内皮细胞ECV304细胞株,将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧环境,制备缺氧损伤模型.实验设正常组、缺氧组、青心酮组,免疫印迹法检测IκBα、COX2蛋白的表达.结果:与正常组相比,缺氧组IκBα蛋白的表达量显著降低(P<0.01),COX2蛋白的表达量显著升高(P<0.01).与缺氧组相比,青心酮组IκBα蛋白的表达量显著升高(P<0.01),COX2蛋白的表达量显著降低(P<0.01).结论:青心酮抑制缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-kB、COX2表达,可能对血管内皮细胞缺血缺氧损伤具有一定的保护作用.
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川崎病急性期血清对血管内皮细胞MMP-3和TNF-α表达的影响及丙种球蛋白的干预作用
目的 观察川崎病(KD)患儿急性期血清对脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及人血丙种球蛋白(IVIG)对上述过程的调节作用.方法 分别采集30例KD急性期患儿(冠脉正常15例,冠脉损害15例)、10例发热患儿和10例正常健康儿童静脉血3ml,常规分离血清待用.HUVEC培养分为正常血清组(C组)、发热血清组(F组)、KD冠脉无损害血清组(NAC组)、KD冠脉无损害血清+IVIG组(NACI组)、KD冠脉损害血清+IVIG组(ACI组)、KD冠脉损害血清组(AC组).每组分别培养12h后吸取上清液,应用ELISA法测定细胞上清液MMP-3、TNF-α水平.结果 经KD患儿血清作用后的HUVEC培养上清液中MMP-3、TNF-α水平升高明显,与C组、F组相比差异有统计学意义(均P＜0.01),其中AC组更高,与NAC组相比差异有统计学意义(P＜0.01);F组上清液活性虽然低于KD组,但仍高于C组(P＜0.05).经WIG干预后,AC组、NAC组MMP-3、TNF-α水平下降,差异有统计学意义均P＜0.01).HUVEC培养上清液中MMP-3与TNF-α含量之间呈显著性正相关f=0.923,P＜1.01).结论 KD患儿急性期血清能诱导HUVEC表达MMP-3、TNF-α增加,MMP-3、TNF-α可能参与KD息儿冠脉损害的发生发展;人血丙种球蛋白防治冠脉损害的机制,可能与抑制内皮细胞表达MMP-3、TNF-α有关.
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粘附分子在中性粒细胞-脐静脉内皮细胞粘附中作用机制的研究
目的:探讨PMN及血管内皮表面粘附分子在中性粒细胞-脐静脉内皮细胞(PMN-EC)粘附中的作用.方法:实验分5组:正常对照组;LPS处理组(将PMN及HUVEC用100 μg·L-1 LPS处理不同时间);LPS+CD11b单抗处理组;LPS+ICAM-1单抗处理组;LPS+CD11b+ICAM-1单抗处理组.用99mTc-HMPAO标记PMNs,加入到HUVECs作用一段时间,PMN-EC粘附率=溶解液放射值/加入液放射值×100.结果:与对照组相比,经LPS刺激后15 minPMN-EC粘附性明显上升(37.45%±3.92% vs11.03%±4.15%,P＜0.05),于4 h处达到峰值(73.50%±6.39%).CD11b单抗和ICAM-1单抗可明显抑制这种粘附(P＜0.05).合用两种单抗有叠加效应.结论:在PMN与内皮细胞粘附的过程中,粘附分子CD11b与ICAM-1起着举足轻重的作用,用单抗封闭粘附分子的作用可明显削弱细胞间的粘附.
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IFNγ在抗肿瘤新生血管形成中潜在的作用及机制研究
目的:探讨干扰素-γ(IFNγ)在抗肿瘤新生血管形成中可能的作用及机制.方法:建立人脐静脉内皮细胞(human umbilical cord vascular endothelial cell,HUVEC)的体外培养体系,MTT法检测IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)对HUVEC生长的直接影响;应用流式细胞术观察IFNγ对HUVEC凋亡和细胞周期的影响;半定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测IFNγ对HUVEC凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA的表达的影响.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测缺氧状态下IFNγ(30、300、3 000 U·ml-1)对人肺癌PG细胞分泌到培养上清中VEGF的影响.结果:IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)可抑制体外培养的HUVEC的生长(P＜0.01);流式细胞术检测IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)作用的HUVEC,无亚二倍体峰出现,但细胞周期分析显示,IFNγ各给药组均可减少G2-M期的细胞比例(P＜0.05或P＜0.01).IFNγ(100、1 000 U·ml-1)对抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax的mRNA的表达与对照组相比无显著的统计学意义(P＞0.05).缺氧状态下IFNγ 3 000 U·ml-1可抑制人肺癌PG细胞培养上清中VEGF的含量,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:IFNγ可能通过直接抑制肿瘤血管内皮细胞的生长或间接下调肿瘤血管生成刺激因子释放的机制,终抑制肿瘤新生血管的形成.
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川崎病急性期血清对血管内皮MMP-2、MMP-9和TNF-α分泌的影响及IVIG的干预机制探讨
目的:观察川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿急性期血清对脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteases-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteases-9,MMPO)和TNF-α的影响及人血丙种球蛋白(IVIG)对上述过程的调节作用.方法:HUVEC培养分为正常血清组(C组)、发热血清组(F组)、川崎病冠脉无损害血清组(NAC组)、川崎病冠脉无损害血清+IVIG组(NACI组)、川崎病冠脉损害血清组(AC组)、川崎病冠脉损害血清+IVIG组(ACI组).每组分别培养12 h后吸取上清液,应用ELISA法测定细胞上清液MMP-2、MMP-9和TNF-α水平.结果:经川崎病患儿血清作用后的HUVEC培养上清液中MMP-2、MMP-9和TNF-α水平升高明显,与C组、F组相比差异有统计学意义(P均＜0.01),其中AC组更高,与NAC组相比差异有统计学意义(P＜0.01);F组上清液中MMP-2、MMP-9和TNF-α水平虽然低于川崎病组,但仍高于C组(P＜0.01).经丙种球蛋白干预后,AC组、NAC组MMP-2、MMP-9和TNF-α水平下降,差异有统计学意义(P均＜0.01).HUVEC培养上清液中MMP-2、MMP-9与TNF-α含量之间呈显著性正相关(r=0.839,0.765,P＜0.01).结论:川崎病患儿急性期血清能诱导HUVEC分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α增加,MMP-2、MMP-9和TNF-α可能参与川崎病患儿冠脉损害的发生发展;IVIG防治冠脉损害的机制,可能与抑制内皮细胞分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α有关.
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卡立泊来德对K562细胞诱导的血管生成的影响
目的 研究卡立泊来德(cariporide)处理对K562细胞诱导的血管生成能力的影响.方法 应用MTT检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞增殖能力的影响;transwell 检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞迁移能力的影响;基质胶血管形成法检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞体外血管形成能力的影响;激光扫描共聚焦显微镜测定K562细胞的细胞内的pH;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测K562细胞上清中血管内皮生长因子的表达水平.结果 cariporide处理可以明显降低K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞增殖,迁移和体外成管能力的诱导;cariporide处理后K562细胞的细胞内pH明显下降,分泌VEGF能力也受到抑制.结论 cariporide能抑制K562细胞的血管生成诱导能力,这种抑制是通过细胞内pH下降以及VEGF分泌减少引起的.
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PEDF对人脐静脉内皮细胞和肺癌SK-MES-1细胞增殖的影响及作用机制
目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对SK-MES-1细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响及可能的机制.方法 CCK-8法检测不同浓度PEDF在不同作用时间条件下对HUVECs和SK-MES-1细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度PEDF对此两种细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测PEDF对此两种细胞中血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平的影响.结果 CCK-8结果显示,PEDF对HUVECs和SK-MES-1细胞具有增殖抑制作用,呈一定浓度和时间依赖性(P<0.05);流式细胞术结果表明,实验组细胞的凋亡率高于对照组(P<0.05),高浓度用药组凋亡率高于低浓度用药组(P<0.05);qRT-PCR结果表明,与对照组相比,PEDF能抑制HUVECs和SK-MES-1细胞中VEGF mRNA水平的表达(P<0.05).结论 PEDF的抗肿瘤作用主要包括抑制肿瘤血管生成和直接作用于肿瘤细胞两方面,PEDF对HUVECs和SK-MES-1细胞增殖的影响可能与降低VEGF表达水平有关.
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螺内酯对醛固酮诱导的人脐静脉内皮细胞LOX-1mRNA表达的影响
目的 通过体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并加醛固酮(ALD)诱导,观察氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达的影响.方法 体外培养的HUVECs按细胞不同处理方式分为6组:阴性对照组(1640培养基,A组)、不同浓度ALD组(10、100、1 000 nmol/L,分别为B、C、D组 )、ALD+LOX-1受体阻滞剂多聚肌苷酸(Poly I)组(E组)、ALD+螺内酯组(F组)加入HUVECs 中共孵育24 h,RT-PCR的方法测定HUVECs中LOX-1mRNA的表达.结果 用不同浓度的ALD (10、100、1 000 nmol/L)与HUVECs培养24 h后,同A组相比LOX-1mRNA表达呈浓度依赖性增加(P<0.05);而在用螺内酯(1 μmol/L)与1 000 nmol/L的ALD共培养24 h或Poly I(250 mg/L)与HUVECs预先作用2 h后再加入1 000 nmol/L的ALD共培养24 h,同D组相比E,F组LOX-1mRNA的表达明显减少(P<0.05).结论 ALD可以促进培养的HUVECs LOX-1基因的表达,而其拮抗剂螺内酯可以抑制LOX-1mRNA的表达,因此ALD的致动脉粥样硬化(AS)作用可能与LOX-1有关,而螺内酯则可能通过此途径发挥抗AS作用.
关键词： 醛固酮 螺内酯 脐静脉内皮细胞 动脉粥样硬化 血凝素氧化低密度脂蛋受体-1 -
内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达和NF-κB活性的影响
目的 探讨内皮细胞微粒(EMPs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核转录因子-κB (NF-κB)活性变化及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将体外培养的HUVECs分3大组:① EMPs不同时点观察组:用EMPs (终浓度105/ml)分别刺激细胞0、3、6、12、24 h;② EMPs不同剂量作用组:分别用终浓度为0、102、103、104、105/ml的EMPs刺激细胞24 h;③ 二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组:在EMPs (终浓度105/ml)刺激前,与终浓度为10 μmol/L的PDTC共同孵育30 min.用实时荧光定量PCR测定ICAM-1 mRNA的表达,Western blot测定核蛋白NF-κB p65和ICAM-1蛋白的表达.结果 EMPs可通过活化NF-κB,使ICAM-1 mRNA和蛋白呈剂量和时间依赖性表达上调.NF-κB特异性拮抗剂PDTC可显著抑制EMPs的此作用.结论 在EMPs诱导的HUVECs炎性效应中,NF-κB参与调控炎性因子ICAM-1的表达.
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辛伐他汀对脐静脉内皮细胞金属基质蛋白酶9表达的影响
目的 观察辛伐他汀对脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)金属基质蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响.方法 采用逆转录聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹分析检测MMP-9 mRNA 转录和蛋白水平表达,观察辛伐他汀不同浓度及不同孵育时间HUVEC MMP-9 表达的影响.结果 辛伐他汀呈浓度和时间依赖性减低 HUVEC的MMP-9 mRNA 转录和蛋白水平的表达.结论 辛伐他汀可抑制 HUVEC MMP-9表达,防治动脉粥样硬化.
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金黄色葡萄球菌α溶血素诱导脐静脉内皮细胞凋亡机制的研究
目的 了解金黄色葡萄球菌(金葡菌)α溶血素诱导脐静脉内皮细胞凋亡机制.方法 将不同浓度金葡菌α溶血素感染脐静脉内皮细胞8h后,检测TNF-α、caspase-3及caspase-8的产生量,同时检测加入TNF-α抗体、caspase-3和caspase-8抑制剂后的细胞凋亡率.结果 金葡菌α溶血素感染脐静脉内皮细胞8h后,TNF-α、caspase-3、caspase-8的产生量与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);而加入TNF-α抗体、caspase-3和caspase-8抑制剂后凋亡率明显降低(P<0.01).结论 金葡菌α溶血素诱导脐静脉内皮细胞凋亡的机制可能是通过TNF-α介导的caspase-8及caspase-3激活的外源性死亡因子受体途径,这为我们进一步研究金葡菌L型垂直感染与治疗提供了新的思路.
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金葡菌及L型诱导脐静脉内皮细胞凋亡的研究
目的比较金黄色葡萄球菌(金葡菌)及其L型诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的差异.方法用TUNEL法及流式细胞仪检测金葡菌及其L型感染HUVECs 2、4、6、8与10h后各时间段的细胞凋亡率.结果金葡菌及其L型均能诱导HUVECs发生凋亡,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01); L型诱导细胞的凋亡率均弱于金葡菌(P<0.01).结论金葡菌L型诱导HUVEC发生凋亡的能力虽较其原型弱,但其对胚胎发育的潜在致病性值得重视.
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尿酸对人脐静脉内皮细胞增殖及PAI-1分泌的影响
目的 探讨尿酸(UA)对人脐静脉内皮细胞( HUVECs)增殖及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)分泌的影响,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用.方法 用MTT比色法观察不同浓度UA(0、2、4、8、16 mg/dL)作用24 h对HUVECs增殖的影响;用ELISA方法评价不同浓度UA(0、2、4、8、16 mg/dL)作用HUVECs 24 h及8 mg/dL UA作用HUVECs 1、3、6、12、24 h对细胞培养液中PAI-1的影响.结果 UA呈剂量依赖性抑制内皮细胞增殖,8、16 mg/dL UA组与对照组(0 mg/dL UA)比较均有统计学意义(P<0.01).UA诱导HUVECs分泌PAI-1呈浓度依赖性增加,8、16 mg/dL UA组与对照组比较均有统计学意义(P＜0.01);UA诱导HUVECs分泌PAI-1亦呈时间依赖性,与1 h比较,3、6、12、24 h均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 UA抑制HUVECs增殖,诱导HUVECs分泌PAI-1,这可能与高尿酸血症致动脉粥样硬化作用机制有关.
