首页 > 文献资料
-
水蛭对PCI后支架内再狭窄率和血小板功能的影响
目的 观察水蛭对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内再狭窄(ISR)率和血小板功能的影响.方法 将120例冠心病心绞痛心血瘀阻证患者随机分为治疗组和对照组各60例.2组患者随访观察12个月后复查冠状动脉造影或冠状动脉血管成像(CTA),并于术前和术后12个月检测患者血小板大聚集率、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板因子4(PF4)和D-二聚体(D-dimmer)水平.结果 治疗组ISR发生率8％,对照组为13％,治疗组ISR发生率呈下降趋势;2组血小板大聚集率、GMP-140、PF4和D-dimmer差异有统计学意义(P＜0.05).结论 水蛭可降低血小板大聚集率、GMP-140、PF4和D-dimmer,对PCI后ISR有一定防治作用.
-
乳腺浸润性导管癌患者血中PF4和VEGF表达临床意义分析
目的:通过分析乳腺浸润性导管癌患者外周血中血小板因子4 (platelet factor,PF4)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与临床病理特征的相关性,探讨其临床意义.方法:选取2012-05-01-2012-07-31河北医科大学第四医院外一科就诊的乳腺浸润性导管癌患者60例作为研究对象,选取同期30名健康女性作为对照.用酶联免疫吸附实验方法检测乳腺浸润性导管癌患者术前及对照组血清PF4和VEGF浓度,分析其表达程度与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征及两者之间的相关性.结果:乳腺浸润性导管癌患者血清PF4表达水平为(o.354±0.198) ng/mL,显著高于对照组的(0.225±0.436) ng/mL,差异有统计学意义,P=0.006;乳腺浸润性导管癌患者VEGF浓度为(15.458±15.819) pg/mL,显著高于对照组的(7.724±8.307) pg/mL,差异有统计学意义,P=0.046.乳腺浸润性导管癌患者组中,血清PF4为0.102～1.117 ng/mL,VEGF为0.065～80.85 pg/mL,PF4浓度随VEGF浓度的增高而升高,呈显著正相关,r=0.693,P=0.001.在健康对照组中,血清PF4为0.195～0.325 ng/mL,血清VEGF为6.768～37.226 ng/mL,血清PF4随VEGF浓度的增高而升高,呈显著正相关,r=0.677,P=0.001.有脉管瘤栓患者的血清PF4(0.233士0.089)ng/mL低于无脉管瘤栓者(0.396±0.209) ng/mL,P=0.009.乳腺浸润性导管癌患者血清PF4和VEGF表达与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、组织学分化及ER、PR和HER-2蛋白表达无关.结论:血管生成相关因子PF4和VEGF在乳腺浸润性导管癌患者血清中明显升高,可以作为新的判断乳腺癌生物学行为的血清学标志.
-
β-TG、PF4、TXB2和6-酮-PGF1α测定在血栓性疾病中的诊断意义
目的:探讨血小板β-TG、PF4 TXB2和6-酮-PGF1α在血栓性疾病中的诊断价值.方法:分别检测心绞痛、急性心肌梗死、脑梗死、高血压和糖尿病患者的血小板β-TG、PF4、TXB2和6-酮-PGFlα指标.结果:5种疾病β-TG、PF4、TXB2指标明显增高,6-酮-PCF1α指标明显下降.结论:β-TC、PF4、TXB2和6-酮-PGF1α检测对诊断血栓性疾病具有重要参考价值.
-
血小板反应素mRNA表达、血浆PF4水平与甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的关系
目的 探讨血小板反应素(TSP)mRNA表达、血浆血小板第4因子(PF4)水平与甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结转移的关系.方法 应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测40例PTC癌组织和10例癌旁正常组织TSP-1、TSP-2 mRNA的表达,并用酶标记免疫分析法(ELISA)测定40例PTC患者、20例健康体检者(对照组)的血浆PF4水平.结果 (1)PTC癌组织TSP-1 mRNA、TSP-2 mRNA阳性表达率分别为45.0%、47.5%,它们均明显低于正常组织(80.0%)(P＜0.01),而且TSP-1 mRNA、TSP-2 mRAN阳性表达PTC组的颈部淋巴结转移率均明显低于TSP-1 mRNA、TSP-2 mRNA阴性表达PTC组(33.3%vs90.9%、42.1%vs85.7%,P＜0.01).(2)正常对照组、无淋巴结转移的PTC组和伴淋巴结转移的PTC组间的PF4血浆浓度呈线性递减趋势,其中无淋巴结转移组的PF4血浆浓度(2.96±0.21)μg/L高于转移组(0.98±0.17)μg/L(P＜0.05).(3)TSP-1mRNA、TSP-2 mRNA阳性表达PTC组的血浆PF4水平分别明显高于TSP-1 mRNA、TSP-2 mRNA阴性表达组[(2.36±0.91)μg/Lvs(1.11±0.60)μg/L,(2.15±1.00)μg/L vs(1.23±0.72)μg/L](P＜0.01).结论 缺乏TSP-1 mRNA、TSP-2 mRNA表达及血浆低水平的PF4诸因素可能为促进PIC发生颈部淋巴结转移起到了推波助澜的作用,TSP-1、TSP-2与PF4在抑制PTC颈部淋巴结转移中起着互相协同的作用.
-
系统性红斑狼疮患者血清血小板第4因子的检测及临床意义
血小板第4因子(PF4)属于细胞因子家族中的CXC类趋化因子.人类PF4包括70个氨基酸,由巨核细胞产生,是一种特异性的热稳定蛋白,以非共价四聚体的形式贮存于巨核细胞和血小板α-颗粒中,当血小板黏附、聚集时以蛋白多糖-PF4复合物的形式从血小板释放.
-
抗肿瘤的PF4及相关肽基因重组腺病毒的构建
目的:利用细菌内同源重组法构建含PF4(血小板第四因子)全长1-70及PF4的小肽17-70基因的重组腺病毒.方法:将连有MCP-1信号肽的PF4全长及其C末端的改构体PF4-17-70两个基因片段克隆至腺病毒穿梭质粒pAdshuttle-CMV中,形成转移质粒pAdshuttle/PF4(1-70)和pAdshuttle/PF4(17-70),将之酶切线性化后与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5183,抽提并鉴定含目的基因的重组体质粒,而后用磷酸钙共沉淀方法转染HEK293细胞,包装成重组腺病毒AdPF4(1-70)和AdPF4(17-70).采用PCR方法对重组体腺病毒进行鉴定,扩增并纯化病毒,用TCID50方法测病毒滴度,利用带有CMV-LacZ的对照重组腺病毒(Ad-LacZ)对感染效率进行监测.结果:利用电穿孔法分别将质粒pAdshuttle/PF4(1-70),pAdshuttle/PF4(17-70)与质粒pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5183获得70%以上的阳性重组体细菌克隆.PCR检测结果表明重组腺病毒已含有目的基因,滴度为l×1010pfu/ml.结论:利用细菌内同源重组法可以简便、快捷地构建PFPF4(1-70)、PF4(17-70)cDNA的腺病毒载体,为两者在肿瘤基因治疗中的应用奠定了基础.
-
血清PF4、VEGF及组织CD31在乳腺肿瘤中的表达及临床意义
目的：分析乳腺肿瘤患者血清PF4、VEGF浓度及组织中MVD-CD31的表达及其临床意义。方法选取乳腺浸润性导管癌患者60例，乳腺良性肿瘤患者30例（对照组），用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清中PF4、VEGF蛋白表达，用免疫组化法检测MVD-CD31的表达，了解PF4、VEGF及MVD-CD31的变化规律，分析三者与乳腺肿瘤的关系。结果乳腺浸润性导管癌患者和对照组血清PF4浓度分别为（0．354±0．198） ng／ml和（0.225±0.436）ng／ml，二者差异有统计学意义（P ＝0．006），血清 VEGF 浓度分别为（15.458±15．819） pg／ml和（7．727±8.307）pg／ml，二者差异有统计学意义（P＝0．046），MVD-CD31分别为16．58±9．528和10．40±3．050，二者差异有统计学意义（P＝0．005）。乳腺浸润性导管癌患者血清PF4与VEGF呈正相关（r＝0．693，P＝0．001），血清PF4与MVD-CD31表达无相关性（r＝0．01，P＝0．947），血清VEGF与MVD-CD31表达无相关性（r＝－0．075，P＝0．605）。结论PF4可以作为乳腺浸润性导管癌早期诊断的血清学标志物应用于临床。 VEGF是鉴别乳腺良、恶性疾病的一个重要指标。乳腺浸润性导管癌患者血清PF4、VEGF表达之间呈正相关。
-
不同起搏模式对AT-Ⅲ、FPA、PF4和β-TG的影响及意义
目的探讨永久心脏起搏早期及不同起搏模式对血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白肽A(FPA)、血小板因子4(PF4)和血小板β球蛋白(β-TG)的影响及意义.方法对30例植入永久心脏起搏器患者,根据起搏模式分为两组,其中心室按需(VVI)型组(V组)15例,双腔(DDD)起搏器组(D组)15例.测定其术前当天、术后7 d的AT-Ⅲ、FPA、PF4、βTG.结果术后AT-Ⅲ较术前明显降低,FPA较术前明显升高.PF4、βTG较术前升高且V组升高较D组明显.结论本研究说明心脏起搏器植入后(1)凝血系统失衡,抗凝降低,凝血增强;(2)血小板活性增强,单腔起搏较双腔起搏更明显.
-
脑卒中患者血浆细胞粘附分子及其相关因素测定的临床意义
目的探讨缺血性脑卒中患者外周血粘附分子及相关因素的变化及临床意义.方法分别对脑卒中患者(脑血栓30例、脑出血21例)及健康者30例外周血的可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管粘附分子-1(sVCAM-1)、血小板第4因子(PF4)和D-二聚体(D-D)进行检测.结果脑血栓组发病24h及发病1周时血的sICAM-1、sVCAM-1和PF4均明显高于对照组(P＜0.01);脑血栓组发病24h以上各指标高于脑出血组(P＜0.01);且发病24h及1周血sICAM-1、sVCM-1和PF4均有相关性(P＜0.01).结论缺血性脑卒中患者从发病初期到发病1周sICAM-1、sVCAM-1表达增强,血小板活性增强,为缺血性脑卒中发病早期使用抗粘附分子抗体及药物治疗提供临床试验依据.
-
盐酸替罗非班治疗急性心肌梗死的临床疗效观察及相应机制
目的:观察盐酸替罗非班对急性心肌梗死的临床疗效及相应机制.方法:哈尔滨医科大学附属第四医院急诊急救中心入选急性ST段抬高型心肌梗死的患者(n=50),其中男性35例,女性15例,平均年龄58.4:±10.3岁,给予内科药物治疗.患者随机分为常规药物组(n=23)和替罗非班组(常规药物+替罗非班,n=27).通过观察临床症状和心电图ST段变化评价治疗效果,应用血小板聚集仪比浊法测定样本不同时间点(治疗前,给药过程中,给药结束后2小时)血小板聚集率变化以及应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)方法检测血清中血小板第四因子(PF4)的水平变化.并进一步做相关性分析.结果:与常规药物组比较,替罗非班组患者胸痛明显减轻,心电图ST回落指数增加(P＜0.05),给药过程中血小板聚集率明显降低(P＜0.001),同时血清中PF4的水平也显著降低(P＜0.001),并且与血小板聚集率呈正相关性(r=0.86,P＜0.001).结论:盐酸替罗非班对于急性ST段抬高型急性心肌梗死有确切的治疗效果,可能是通过抑制血小板的聚集和减少PF4的释放而发挥作用的.
关键词： 急性ST段抬高型心肌梗死 替罗非班 血小板聚集率 PF4 -
血清P-选择素、PF4与子痫前期的关系研究
目的：探讨血小板活化指标P-选择素（P-S）和血小板第4因子(PF4)在子痫前期临床诊断中的意义。方法：选取45例子痫孕妇和15例无子痫孕妇作为对照，采用ELISA方法检测P-选择素水平及PF4，对结果进行分析。结果：重度子痫前期组P-选择素水平、PF4水平高于轻度子痫前期组及正常妊娠组，差异均有显著性( P<0.05)；轻度子痫前期组P-选择素水平高于正常妊娠组，差异有显著性(P<0.05)，轻度子痫前期组PF4水平与正常妊娠组比较，差异无显著性( P>0.05)。结论：子痫前期组血清P-选择素、PF4水平升高，提示子痫前期血小板活性增强，且与病情的严重程度成正相关。
-
冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗前后早期外周血中血小板因子4及Toll样受体4水平变化
目的:探讨对于冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗前后外周血中血小板因子4(PF4)及Toll样受体4(TLR4)浓度变化及其临床意义.方法:将85例PCI患者随机分为4组,分别是置入一枚支架组32例,置入两枚支架组23例,置入三枚支架组7例.对照组23例,为冠状动脉造影正常患者.用ELISA法检测二者在介入前后的浓度.结果:在PCI手术后,PF4浓度即刻较术前下降,随后逐渐升高,术后24h达到峰值.其中置入三枚支架组PF4浓度在术前及峰值水平均较其他两组高,置入一枚支架组水平是低的,置入两枚支架组位于二者之间,对照组PF4在手术前后无明显变化.结论:PF4和TLR4水平在PCI前后有动态改变,可能与内皮损伤有关,心脏支架的数量与术后造成的血小板激活及内皮损伤呈正相关.
-
tTSF基因的酵母表达及其基因治疗研究
目的选择PF4,TSP1的高活性片段及肿瘤细胞靶向肽,设计合成融合基因--tTSF,进行酵母表达及小鼠基因治疗研究.方法根据PF4和TSP1的抑制血管生成高活性片段设计合成TSF基因,并在N-端接上肿瘤细胞靶向肽,设计合成了tTSF.将tTSF基因构建到pPIC9质粒,重组质粒pPIC9/tTSF转化GS115酵母菌株进行表达,并检测表达产物对血管内皮细胞生长的抑制作用.将tTSF基因克隆到pcDNA3.1(+)载体,重组质粒pcDNA3.1(+)/tTSF通过皮下注射治疗C57BL/6小鼠移植肿瘤Lewis肺癌.结果重组质粒pPIC9/tTSF转化GS115酵母菌株后,获得了tTSF的高效表达,表达产物对血管内皮细胞生长产生明显的抑制作用;皮下注射重组质粒pcDNA3.1(+)/tTSF后,C57BL/6小鼠移植肿瘤Lewis肺癌的生长受到明显抑制.结论tTSF基因设计成功,其酵母表达产物对血管内皮细胞生长产生具有明显的抑制作用,tTSF基因的体内基因治疗也具有显著的抗肿瘤效应.
-
hPF4 mRNA表达、血浆PF4水平与甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的关系
目的 探讨hPF4 mRNA表达、血浆PF4水平与甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结转移的关系. 方法 应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测40例PTC癌组织和10例癌旁正常组织hPF4mRNA的表达,并用酶标记免疫分析法(ELIsA)测定40例PTC患者、20例健康体检者(对照组)的血浆PF4水平. 结果 (1)PTC癌组织hPF4mRNA阳性表达率分别为47.5%,明显低于正常组织(80%)(P<0.01),而且hPF4mRNA阳性表达PTC组的颈部淋巴结转移率均明显低于hPF4阴性表达PTC组(36.84% vs. 90.48%,P<0.01).(2)正常对照组、无淋巴结转移的PTC组和伴淋巴结转移的PTC组间的PF4血浆浓度呈线性递减趋势,其中无淋巴结转移组的PF4血浆浓度[(2.96±0.21)ng/ml]高于转移组[(0.98±0.17)ng/ml](P<0.05).(3)hPF4mRNA阳性表达PTC组的血浆PF4水平明显高于hPF4阴性表达组[(2.49±0.83)ng/ml vs. 0.94±0.13)ng/ml](P<0.01). 结论 PTC患者血浆及局部癌灶PF4水平的下调可能是导致或助推PTC发生颈部淋巴结癌转移的成因之一.
-
芒果甙影响血小板4因子,血浆β球蛋白释放的实验观察
目的 通过体外实验,研究芒果甙对血小板释放血小板4因子(PF4)和血浆β球蛋白(β-TG)的影响.方法 采用ELISA方法,检测外周血血浆中PF4、β-TG的含量.结果 阿司匹林组β-TG含量增加(P＜0.01),3组不同浓度组芒果甙β-TG也显著增加(P＜0.05),阿司匹林组PF-4含量增加(P＜0.01),3组不同浓度组芒果甙PF-4也含量增加(P＜0.01),低浓度组和中高两浓度组之间有显著差异(P＜0.01),但后两者之间差异不明显.结论 芒果甙可以抑制血小板的释放,呈浓度依赖性(随着浓度增高,呈递增趋势),但不能降低血小板释放PF4和β-TG的表达率.
-
甲磺酸胺银杏内酯B抗血小板黏附和释放作用研究
目的:探讨银杏内酯B衍生物甲磺酸胺银杏内酯B(XQ)抗血小板黏附和释放作用.方法:通过血小板计数,测定XQ对胶原与家兔血小板接触引起的黏附的抑制作用.采用荧光分光光度法测定XQ对PAF诱导家兔血小板释放5-HT的影响,采用ELISA法测定XQ对PAF诱导家兔血小板释放β-TG、PF4的作用.结果:XQ 1.95、3.9、7.8 mg/kg对胶原与家兔血小板接触引起的黏附有抑制作用;XQ 3.9、7.8mg/kg能显著抑制PAF诱导家兔血小板释放5-HT;XQ 3个剂量组对PAF诱导家兔血小板释放β-TG和PF4有抑制作用.结论:XQ能够抗血小板黏附,减少血小板释放产物的生成,鉴于XQ的水溶性以及对血小板的作用,XQ治疗血栓性疾病可能比GB具有更大的优势.
关键词： 甲磺酸胺银杏内酯B(XQ) 血小板黏附 5-HT β-TC PF4 -
伴发心肌缺血的2型糖尿病患者血小板活化状态初探
本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量.结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25.表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P＜0.001,P＜0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P＜0.01);PF4二者间无显著差异性.提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态.伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著.所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程.估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关.给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的.
-
WR-2721, PF4对于全身照射条件下小鼠造血系统保护作用的比较
目的: 比较细胞因子PF4与辐射防护剂WR-2721对全身照射(TBI)后小鼠造血系统的保护作用. 方法: 雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、WR-2721保护组和PF4保护组,后3组给予7 Gy 60Coγ射线全身照射. 用流式细胞仪(FCM) 测定细胞周期和细胞凋亡,采用内源性脾结节法测定脾集落形成单位(CFU-S),进行小鼠骨髓病理检查. 结果: WR-2721和PF4可以减少造血细胞坏死、凋亡,增多CFU-S,还能减轻骨髓基质水肿、出血; PF4造血保护作用更强. 结论: PF4和WR-2721在小鼠全身照射前使用,可以减轻骨髓辐射损伤,可作为肿瘤患者放射治疗时的骨髓保护剂. PF4对于全身照射(TBI)后小鼠造血系统保护作用更好.
