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Bcl-2蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究
乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤,严重威胁女性健康.收集2003～2005年73例有完整随访资料的乳腺癌病例,应用免疫组化法检测乳腺癌石蜡标本中Bcl-2的表达,研究其在乳腺癌生物学行为评估中的应用价值;为乳腺癌的基因靶向治疗及预后评估提供依据.
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Bcl-2与胃癌的发病关系
胃癌是危害人类健康的主要恶性肿瘤之一,其发病原因尚未十分明确.新研究表明[1],肿瘤不仅是细胞增殖异常性疾病,同时也是细胞凋亡异常性疾病.细胞凋亡失控是导致肿瘤发生发展的重要方面,在细胞的程序性凋亡研究中,Bcl-2基因蛋白首先在众多的调节细胞程序性凋亡家族基因中被发现,近年来在肿瘤研究中Bcl-2备受重视.本文就Bcl-2与胃癌的发病关系进行综述,探讨两者之间的关系及进一步研究的必要性.
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丙戊酸对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮细胞Bcl-2表达的影响
目的:观察丙戊酸(VPA)对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮细胞(VEC)Bcl-2表达的影响,探索丙戊酸在脊髓继发性损伤中阻止神经细胞凋亡的作用.方法:Wistar大鼠50只随机分为生理盐水组(NS)组和丙戊酸组(VPA组),螺钉压迫法制成Wistar大鼠脊髓急性损伤模型,于手术后6小时、1、3、5、7天时间点,取以损伤部位为起点的头侧端脊髓1.5cm,采用电镜观察超微结构变化,以免疫组化染色测定Bcl-2的表达.结果:VPA组在伤后各个时间点Bcl-2在VEC的阳性表达均高于NS组(P<0.05),超微结构变化较NS组轻.结论:在急性脊髓损伤后应用VPA可上调血管内皮细胞(VEC)Bcl-2表达,减轻继发性脊髓损伤.
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不同程度低血压对颈动脉中度狭窄家兔海马CA1区凋亡蛋白的影响
目的 观察不同程度低血压对双侧颈动脉中度狭窄家兔海马CA1区Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响,结合其行为学表现探讨低血压对其脑组织的损伤作用.方法 选择健康雄性家兔24只,完全随机法分为6组,每组4只,除了K组(空白对照组)外,其余20只在成功建立双侧颈动脉中度狭窄模型24h后,将其随机分为D组(单纯狭窄组)、X1组(硝酸甘油1组)、X2组(硝酸甘油2组)和B1组(丙泊酚1组)、B2组(丙泊酚2组),X1、X2组和B1、B2组通过硝酸甘油、丙泊酚分别降低基础血压的10％～15％和15％～20％,使血压波动于基础血压的85％～90％和80％～85％之间,维持30 min后补足容量恢复基础血压,继续喂养48 h.72 h将所有家兔断头取脑,做免疫组织化学染色图片,并利用IPP6.0图像分析软件测定其海马CA1区Caspase-3、Bcl-2、Bax的积分光密度值(I0D值).各组家兔于T1(建立模型前,0h)、T2(建立模型后24h开始降压前,24 h)及T3(恢复基础血压后48h开始断头前,72h),通过精神状态、反应程度、四肢肌力及饮水摄食情况等方面观察其行为学表现.结果 通过IOD值测量可得:与K组相比,D、X1、B1、X2、B2组阳性表达差异均有统计学意义(P＜0.05);与D组相比,X1、B1、X2、B2组阳性表达差异有统计学意义(P＜0.05);与X1组相比,D1组阳性表达差异无统计学意义,X2、B2组阳性表达差异有统计学意义(P＜0.05);与B1组相比,X2、B2组阳性表达差异有统计学意义(P＜0.05);与X2组相比,B2组阳性表达差异有统计学意义(P＜0.05).各组家兔在T1、T2行为学改变不明显;T3时,K组家兔行为学观察同T1时,D组家兔精神恢复正常,X1、B1组家兔则出现精神稍显萎靡、反应稍显迟钝、四肢肌力减退、活动减少、饮水、摄食活动下降,B2组家兔出现精神萎靡、饮水、摄食减少等表现,而X2组家兔甚至出现嗜睡、进食、饮水很少等表现.结论 降低双侧颈动脉中度狭窄家兔基础血压10％～20％导致Caspase-3、Bax阳性表达增高、Bcl-2阳性表达减少,结合其行为学表现说明其出现早期脑损伤.其中降低基础血压15％～20％两组中,丙泊酚对脑组织损伤较轻,可能与其脑保护作用有关.
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脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨脑心通对大鼠脑缺血的保护作用.方法 应用线栓法制备大鼠脑缺血模型.将大鼠分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,各组分别于术后给予不同剂量脑心通灌胃,术后24、48、72、96h取脑组织进行HE染色、TTC染色及测定bcl-2表达的动态变化.结果 低、高剂量组均能减少大鼠脑梗死体积；提高脑缺血区bcl-2的表达.结论 脑心通对大鼠脑缺血损伤有保护作用.
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大蒜油和白藜芦醇联合应用诱导胃癌细胞凋亡及对Fas、bcl-2和bax基因表达的影响
目的 观察大蒜油和白藜芦醇联合用药对人胃癌MGC-803细胞凋亡及对Fas抗原表达、bcl-2基因、bax基因mRNA表达的影响.方法 实验设大蒜油和白藜芦醇联合用药组1(各25μg/ml)、联合用药组2(各50 μg/ml)和空白对照组,应用DNA梯度电泳及流式细胞术检测药物作用24 h后细胞凋亡情况及Fas抗原表达情况;应用RT-PCR方法检测用药24 h和48 h后胃癌细胞bcl-2、bax基因mRNA表达水平.结果 DNA梯度电泳可见联合用药组出现明显的"Ladder"带;流式细胞术显示各用药组annexin v阳性细胞数比对照组明显增多;联合用药组1和联合用药组2细胞Fas抗原表达阳性率分别为10.59%和14.16%,比对照组(5.27%)明显增高并有显著的统计学意义;各联合用药组Bcl-2基因mRN&表达水平比对照组下降而Bax基因mRNA表达升高.结论 大蒜油和白藜芦醇联合用药诱导胃癌细胞凋亡可能与其促进胃癌细胞Fas抗原Bax基因表达增加并抑制bcl-2基因的表达有关.
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微囊藻毒素对肝细胞凋亡相关基因表达的影响
目的 探讨微囊藻毒素MC-LR促肝癌过程对Bcl-2和Bax表达的影响.方法 采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型,GGT染色检验MC-LR的促癌作用,并以免疫组化法、RTPCR结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白与mRNA表达情况.结果 MC-LR在促大鼠肝癌过程中能显著增加γ-谷氨酰转肽酶(GGT)阳性率,GGT染色的阳性率DEN+纯毒素组为100%显著高于二乙基亚硝胺(DEN)对照组22.22%.MC-LR在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏BCL-2蛋白表达强度和面积,Bcl-2表达的强度和面积DEN+纯毒素组分别为0.0977和0.0315,显著高于强度和面积分别为0.0460和0.0205的DEN对照组.同时显著降低大鼠肝脏Bax蛋白表达强度和面积,Bax蛋白表达的强度和面积DEN+纯毒素组分别为0.0283和0.0073,显著低于强度和面积分别为0.0655和0.0244的DEN对照组.MC-LR在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏Bcl-2mRNA表达强度,DEN+纯毒素组表达强度为2.244,显著高于其他各组.Bax mRNA表达强度DEN+纯毒素组虽然比其他各组低,但差别无统计学意义.结论 调节与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达可能是MC-LR促癌过程的重要机制之一.
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微囊藻毒素促肝癌过程中肝细胞bcl-2及bax基因表达研究
目的探讨微囊藻毒素(MC)促肝癌的分子机制.方法采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)染色检验MC的促癌作用,并以免疫组化法结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏bcl-2和bax基因的表达情况.结果 MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加γ-GT阳性率,γ-GT染色的阳性率纯毒素组为100%,显著高于二乙基亚硝胺(DEN)对照组的22.22%.MC在促大鼠肝癌过程中能显著降低大鼠肝脏bax基因的表达强度和面积,bax表达的强度和面积纯毒素组分别为0.028 3和0.007 3,显著高于强度和面积分别为0.065 5和0.024 4的DEN对照组.MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏bcl-2基因表达强度和面积,bcl-2表达的强度和面积纯毒素组分别为0.097 7和0.031 5,显著高于强度和面积分别为0.046 0和0.020 5的DEN对照组.结论进一步证明了MC具有促肝癌作用.调节与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达可能是MC促癌过程的重要机制之一.
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类胡萝卜素对人乳腺癌细胞增殖及bcl-2基因表达的影响
目的观察类胡萝卜素对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞存活率、细胞周期和凋亡,以及对凋亡相关基因bcl-2的影响.方法用MTT检测类胡萝卜素对MCF-7细胞作用的时间效应和剂量效应;流式细胞仪观察类胡萝卜素处理人乳腺癌细胞后细胞周期以及细胞凋亡的改变.用RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2的变化.结果 6种结构不同的类胡萝卜素对MCF-7乳腺癌细胞展现出不同的增殖抑制效果,60 μmol/L的β-胡萝卜素和番茄红素在第4天的抑制率分别为88.4%和87.8%,而玉米黄素、角黄素、虾青素和玉米黄素双棕榈酸酯的抑制作用较弱.类胡萝卜素并不诱导MCF-7细胞凋亡,番茄红素可阻滞细胞周期于G2/M期,玉米黄素双棕榈酸酯可阻滞细胞周期于G0/G1期,而其他类胡萝卜素并不影响细胞周期.类胡萝卜素可不同程度地下调凋亡相关基因bcl-2 mRNA的表达,bcl-2基因的下调与类胡萝卜素的抑制作用呈较明显的相关性.结论类胡萝卜素可直接抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖,不同结构的类胡萝卜素可能具有不同的抑制机制.
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赤芍水提物对肝星状细胞HSC-T6中bax、bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响
目的 研究赤芍水提物对肝星状细胞株HSC-T6中bax、bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响.方法 采用乙醛造模后的肝星状细胞株HSC-T6细胞作为酒精性肝纤维化的体外研究模型;以赤芍水提物给彼格犬一次性灌胃,取给药后2 h的血清作为实验药物血清;免疫细胞化学法检测肝星状细胞HSC-T6中bax、bcl-2、caspase-3蛋白表达.结果 乙醛造模后的HSC-T6细胞中bcl-2的表达较正常组细胞增加,bax 、caspase-3表达降低;药物血清作用后的肝星状细胞HSC-T6细胞中bcl-2的表达较模型组的HSC-T6细胞显著性降低, bax、caspase-3的表达较模型组细胞显著性增加.结论 赤芍水提物可能是通过影响bax、bcl-2、caspase-3等基因异常表达来实现对HSC-T6的抑制增殖及促凋亡作用的,这可能与一些凋亡相关疾病如酒精性肝纤维化的发生有关.
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熄风化痰活血饮对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型Bcl-2的影响
目的 探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血再灌注损伤的部分作用机理.方法 采用插线法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征、脑指数、Bcl-2的影响.结果 模型组大鼠神经体征、脑指数评分明显高于假手术组,给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善；模型组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数明显降低,与假手术组比较差异显著,给药组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数高于模型组,与模型组相比有显著性差异.结论 熄风活血化痰饮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用；能明显改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经体征、脑水肿,其机制可能与上调脑组织Bcl-2染色阳性细胞数水平有关.
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定喘胶囊对脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞BCl-2及Bax的影响
目的 探讨定喘胶囊对脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax表达的影响.方法 采用熏吸香烟加气管内滴注脂多糖的方法建立COPD模型,同时配合灌服番泻叶法建立脾虚型动物模型.采用链霉素亲和素-过氧化物酶法(S-P法)检测Bcl-2蛋白及Bax蛋白.结果 定喘胶囊能够显著增强脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达.结论 定喘胶囊能够调节脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax的表达,拮抗脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡,增强呼吸肌功能.
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愈胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃酸分泌及Bax、Bcl-2含量的影响
目的 探讨愈胃灵合剂(Yu wei ling mixture YWLM)对慢性萎缩性胃炎大鼠(CAG)胃酸分泌及Bcl-2、Bax的影响及机制.方法 将健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组、CAG组、YWLM低、中、高剂量组,每组15只.用水杨酸钠灌胃联合自由饮用氨水法建立大鼠CAG模型,正常组予生理盐水灌胃.造模成功后开始给予药物干预,YWLM按16 g/kg·d、8 g/kg·d、4 g/kg·d的剂量给大鼠连续50天灌服,取材后检测胃液总酸和游离酸含量,采用免疫组化法检测胃粘膜中Bcl-2和Bax的表达变化.结果 与正常组比较,CAG组胃粘膜Bcl-2表达显著升高(P＜0.01),胃液总酸、游离酸含量、胃粘膜Bax表达显著降低(P ＜0.01;P ＜0.01; P＜0.01);与CAG组比较,YWLM(高、中、低剂量)组胃粘膜Bcl-2表达下降,胃液总酸、游离酸含量、胃粘膜Bax表达升高(P＜0.01或P＜0.05),其中高剂量组差异为突出(P＜0.01).结论 YWLM对CAG大鼠模型有较好的治疗作用,促进胃酸分泌、下调胃粘膜Bcl-2表达或上调Bax表达可能是其部分作用机制.
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温通法对S180荷瘤小鼠相关调控基因的影响
目的 探讨温通法对S180荷瘤鼠的抑瘤机制,为其临床应用提供理论依据.方法 建立昆明种小鼠S180肉瘤模型50个.随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、荷瘤对照组、CTX化疗组.通过SP免疫组化法检测S180肿瘤细胞各组Bcl-2、P53基因蛋白表达情况.结果 Bcl-2蛋白和P53蛋白在荷瘤对照组与中药中剂量组、中药高剂量组、CTX组的表达比较均有显著差异,其中与中药中剂量组比较有统计学意义(P<0.05),与中药高剂量组、CTX化疗组比较有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组与CTX化疗组比较均无显著性差异(P>0.05).结论 温通法抑瘤机制可能是通过抑制P53基因突变,下调Bcl-2蛋白的表达水平实现的.
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127 蟾蜍毒素的抗肿瘤作用
中药蟾酥的主要活性成分蟾蜍毒素通过促进肿瘤细胞分化、诱导肿瘤细胞凋亡而具有很强的抗肿瘤作用，其作用机理与干扰细胞生长周期、抑制细胞膜Na+／K+-ATP酶、降低拓扑异构酶活性、增强有丝分裂原激活蛋白酶活性、改变肿瘤细胞基因表达等有关。
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骨碎补总黄酮对失血性休克复苏再灌注肾损伤大鼠的保护作用
目的 观察骨碎补总黄酮对失血性休克复苏再灌注肾损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、骨碎补组,每组10只.经股动脉放血至血压为40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),维持该血压90 min后将自体血回输至基础值的90%,制备失血性休克复苏再灌注肾损伤模型.骨碎补组大鼠腹腔注射骨碎补总黄酮300 mg/kg,模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水.分别检测各组大鼠血清SCr水平,采用流式细胞检测法测定肾组织细胞凋亡率,采用PCR法检测肾组织Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)mRNA表达水平.结果 与模型组比较,骨碎补组血清SCr[(78.36±5.31)mmol/L比(151.43±11.8)mmol/L]降低(P<0.01),肾组织细胞凋亡率[(14.31±2.83)%比(19.56±4.37)%]降低(P<0.01),肾组织Bax mRNA[(0.91±0.07)比(1.24±0.05)]表达降低,Bcl-2 mRNA[(1.38±0.07)比(0.65±0.05)]表达及Bcl-2/Bax比值[(1.51±0.08)比(0.52±0.06)]升高(P<0.01).结论 骨碎补总黄酮对大鼠失血性休克复苏再灌注肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高肾组织Bcl-2 mRNA表达及Bcl-2/Bax比值,从而抑制或阻断肾组织细胞凋亡有关.
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健脾化痰方对裸鼠前胃癌肝转移作用及其机制的研究
目的 探讨健脾化痰方对裸鼠前胃癌(murine foregastric carcinoma,MFC)肝转移的影响及其作用机制.方法 将MFC细胞接种于裸鼠脾脏,建立裸鼠肝转移模型后用随机数字表法分为模型组、5-fu注射液组及健脾化痰方高、中、低剂量组,健脾化痰方高、中、低剂量组分别灌胃80、40、20g/kg的健脾化痰方煎剂,5-fu组腹腔注射60mg/kg 5-fu注射液,模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4周.实验结束时计算裸鼠体重、脾脏瘤重,评估肝脏转移情况,用RT-PCR法、免疫组织化学法分别检测P53、Bcl-2基因和相应蛋白表达的情况.结果 与模型组比较,健脾化痰方中剂量组、高剂量组裸鼠体重[(21.40±1.43)g、(21.70±1.02)g比(20.37±1.17)g]明显增加(P<0.05),脾脏瘤重[(0.26±0.13)g、(0.16±0.05)g比(0.63±0.17)g]明显减轻(P<0.05);健脾化痰方中、高剂量组裸鼠肝脏表面转移瘤数目较少(P<0.05);与模型组比较,健脾化痰方低、中、高剂量组P53 mRNA表达[(8.32±0.38)、(5.42±0.45)、(3.09±0.26)比(9.67±1.31)]、Bcl-2 mRNA表达[(4.65±0.61)、(3.22±0.21)、(2.49±0.19)比(5.32±0.42)]均降低(P<0.05);健脾化痰方低、中、高剂量组脾脏接种瘤组织中P53蛋白的阳性表达率[(76.11±5.23)、(45.20±3.77)、(23.11±3.14)比(81.63±5.01)]均低于模型组(P<0.05),Bcl-2蛋白[分别为(58.67±5.27)、(32.00±3.13)(19.00±2.54)比(63.00±4.10)]均低于模型组(P<0.05).结论 健脾化痰方可抑制裸鼠前胃癌移植瘤的生长及肝转移,下调P53、Bcl-2基因和相应蛋白的表达.
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凋膜止崩液对体外培养人子宫内膜腺上皮细胞Bcl-2/Bax蛋白及基因表达的影响
目的 观察凋膜止崩液对体外培养人子宫内膜增生症患者内膜腺上皮细胞Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达的影响.方法 收集病理诊断为子宫内膜增生症患者的子宫内膜组织,经分离、培养、鉴定后,按照随机数字表法将腺上皮细胞分为分为空白对照组,凋膜止崩液低、中、高剂量组.空白对照组加入含10％FBS培养液,凋膜止崩液低、中、高剂量组在含10％FBS的细胞培养液中分别加入12.5、25、50 μg/ml的凋膜止崩液.干预后48 h,采用蛋白免疫印迹法及RT-PCR法检测腺上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达.结果 与空白对照组比较,凋膜止崩液低、中、高剂量组Bcl-2 mRNA[(1.51±0.07)、(1.09±0.06)、(0.93±0.07)比(1.92±0.08)]及蛋白[(0.91±0.02)、(0.72±0.03)、(0.62±0.03)比(1.28±0.02)]表达降低(P＜0.05),Bax mRNA[(5.73±0.37)、(8.00±0.23)、(l0.72±0.40)比(3.27±0.34)]及蛋白[(0.45±0.02)、(0.63±0.02)、(0.78±0.03)比(0.32±0.02)]表达升高(P＜0.05).与低剂量组比较,中、高剂量组Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显降低(P＜0.05),Bax mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论 凋膜止崩液可增加腺上皮细胞对凋亡的易感性,促进细胞凋亡.
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青蒿琥酯联合三氧化二砷对NB4细胞增殖与凋亡的影响
目的 研究青蒿琥酯联合三氧化二砷对NB4细胞增殖与凋亡的影响.方法 将不同浓度的青蒿琥酯和三氧化二砷分别作用于NB4细胞48 h,应用MTT法检测细胞增殖情况.将细胞分为空白对照组、青蒿琥酯组、三氧化二砷组、三氧化二砷联合青蒿琥酯组.青蒿琥酯组以0.4 μmol/L青蒿琥酯进行干预,三氧化二砷组以1 μmol/L三氧化二砷干预,三氧化二砷联合青蒿琥酯组以0.4 μmol/L青蒿琥酯及1 μmol/L三氧化二砷进行干预.采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,采用蛋白免疫印迹法检测细胞Bcl-2与Bax蛋白表达.结果 MTT检测显示,与对照组比较,青蒿琥酯0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μmol/L组细胞增殖抑制率[分别为(19.26±3.59)％、(36.53±2.67)％、(61.32±2.50)％、(70.30±3.15)％、(86.92±0.02)％]升高(P＜0.05);三氧化二砷1、2、4、8、16 μmol/L组细胞增殖抑制率[分别为(12.69±2.43)％、(64.26±2.02)％、(85.10±2.67)％、(92.06±2.21)％、(93.67±3.36)％]升高(P＜0.05);与三氧化二砷组比较,三氧化二砷联合青蒿琥酯组增殖抑制率[(40.17±5.49)％比(32.23±3.52)％]、细胞G0/G1期细胞比例[(74.20±1.43)％比(66.14±1.78)％]、细胞凋亡率[(58.00±2.41)％比(34.57±1.22)％]升高(P＜0.05);细胞Bcl-2蛋白[(0.45±0.09)比(1.03±0.10)]表达降低(p＜0.05),Bax蛋白[(1.35±0.09)比(1.13±0.09)]表达升高(P＜0.05).结论 青蒿琥酯可明显增强三氧化二砷对NB4细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与下调抗凋亡Bcl-2蛋白表达及上调促凋亡蛋白Bax表达有关.
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活血胶囊对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0 01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05).结论 活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成.
