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氟化钠对体外培养小鼠睾丸间质细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的影响
目的 观察氟化钠对体外培养小鼠睾丸间质细胞凋亡的影响,以及对睾丸间质细胞中Bcl-2和Bax表达的改变.方法 体外培养的小鼠睾丸间质细胞,将细胞分4组,加入不同浓度的氟化钠(0、5、10和20 mg/L),染毒0、24、48、72、96和120 h后采用MTT法检测各组细胞的增殖,并用免疫组织化学法检测氟化钠对小鼠睾丸间质细胞Bcl-2和Bax的表达.结果 氟化钠作用24和48 h后,20 mg/L氟化钠对睾丸间质细胞增殖率有明显抑制作用,而5和10 mg/L组没有明显影响;10 mg/L氟作用72 h后,明显抑制睾丸间质细胞的增殖;各浓度氟作用96和120 h后均表现明显抑制作用.与对照组比较,染氟组睾丸间质细胞凋亡显著增加(P＜0.01),Bax表达增加(P＜0.01),而Bcl-2表达减少(P＜0.01).结论 氟化钠对小鼠睾丸间质细胞的增殖有抑制作用,并诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡.氟化钠影响体外培养小鼠间质细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达,证实了氟化钠对小鼠间质细胞的发育有毒性作用.
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已烯雌酚对雌性BALB/c小鼠脾细胞凋亡影响的动态观察
目的 了解新生期注射己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对雌性BALB/c小鼠生后不同时期脾细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响.方法 新生雌性BALB/c小鼠,在生后24h内颈背部皮下注射 DES 40 μg,每隔24h注射一次,共连续5次.对照组平行注射等量无菌豆油.分别在生后7、14、21、35和49 d将小鼠处死,取其脾进行常规石蜡包埋和切片,进行TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end labeling,)检测以及Bcl-2、Bax的免疫组织化学检测.结果 与对照组相比,DES组雌性BALB/c小鼠脾细胞的TUNEL阳性细胞数目在生后各点均有显著性增加.Bcl-2在各时间点DES组的表达均弱于相应的对照组.Bax在生后7d的对照组和DES组中的表达差异无统计学意义,而在生后14、21、35和49d DES组的阳性表达明显多于对照组.结论 新生期注射 DES 可以导致雌性BALB/c小鼠脾细胞凋亡明显增加.细胞凋亡在对照组和DES组不同时间点的动态变化以及在两组间相同时间点的差异可能与Bcl-2表达的减少以及Bax表达的增加有关.
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三丁基氯化锡对小鼠免疫毒性及其作用机制
目的探讨有机锡(TBTCL)对小鼠免疫系统的影响及其毒作用的机制,为有机锡环境标准的制定提供科学依据,保护人群身体健康.
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Bcl-2、Bax基因表达在大鼠免疫性肝损伤中作用的探讨
目的研究细胞凋亡调节基因bcl-2/bax在免疫性大鼠肝损伤中的作用和血清铁的影响.方法通过放血或去铁胺(DFO)处理建立低铁动物模型.采用卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱导法复制免疫性肝损伤模型.检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性, 肝组织中丙二醛(MDA)和铁(HIC)含量, 细胞凋亡调节蛋白基因bcl-2和bax表达量的变化, 计算细胞凋亡指数(AI)、细胞增殖指数(PI)和bax与 bcl-2(bax/bcl-2)比值.结果 (1)单纯肝损伤大鼠凋亡相关基因bax的表达显著增加,bcl-2不变,bax/bcl-2比值和AI增大;AST活性和MDA含量增加,TP含量降低. (2)血清铁降低大鼠的AST活性和TP含量不变, bax和 bcl-2的表达显著高于空白对照,bax/bcl-2比值和AI亦显著增大;但bax/bcl-2比值和AI增大的程度显著低于单纯肝损伤动物.(3)放血或注射DFO背景下肝损伤动物的 bcl-2、bax表达明显升高,但bax/bcl-2比值和AI显著低于单纯肝损伤动物;MDA含量低于单纯肝损伤动物,AST增高的幅度小于单纯肝损伤动物,TP含量不变.结论免疫性肝损伤时,细胞凋亡过程增强, 易化肝细胞损伤;铁在调节免疫性肝损伤的细胞凋亡过程中起重要作用.
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神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的研究
目的 探讨外源性神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞的凋亡作用及对Bcl-2家族蛋白基因表达的影响.方法 不同浓度C2-神经酰胺处理HT-29细胞,采用Hoechest荧光染色和琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad和Bid基因表达水平.结果 C2-神经酰胺诱导HT-29细胞发生核染色质断裂、出现凋亡小体等典型凋亡改变,50μmol/L神经酰胺作用12和24小时凋亡细胞率分别达到64.7%和81.3%.同时神经酰胺使Bax、Bad和Bid基因表达水平增高,使Bcl-2和Bcl-xl基因表达水平减弱,Bcl-2与Bax比值下降,呈现剂量-效应关系.结论 外源性神经酰胺能通过上调或下调Bcl-2家族基因表达水平诱导人结肠癌HT-29细胞发生凋亡.
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铝作用下大鼠海马神经细胞凋亡与bcl-2和bax基因转录的关系
目的探讨铝引起大鼠海马神经细胞凋亡与bcl-2、bax mRNA表达变化的关系.方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组、Al3+2.5、5.0、10.0mg/kg组.染毒60天后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR法检测bcl-2、bax mRNA的表达,用凝胶成像系统进行结果分析.结果与对照组相比,Al3+ 5.0mg/kg、10.0mg/kg组大鼠海马神经细胞凋亡率显著升高 (P<0 05),而Al3+2.5mg/kg组与对照组相比凋亡率升高,但差异无显著性;3个染毒组bcl-2 mRNA表达均显著下降(P<0.05);3个染毒组bax mRNA表达显著升高(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与bcl-2 mRNA表达呈负相关(r=-0.909,P<0.01),与bax mRNA表达呈正相关(r=0.871,P<0.01).结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制与bcl-2 mRNA表达下调,bax mRNA表达上调有关.
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铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响
目的 研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,以探讨铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用及其作用机制.方法 对刚断乳清洁级Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;免疫组化染色法测定Bcl-2和Fas蛋白表达;HE染色和尼氏染色观察海马CA1区形态学改变.结果 随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝也存在显著性差异(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01);随着染铝剂量的升高,Bcl-2蛋白的表达下降(P<0.01),而Fas蛋白表达升高(P<0.01),两者均有剂量.效应关系;海马病理切片HE和尼氏染色光镜检查未发现染铝组与对照组相比有明显差异.结论 亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,抑凋亡的Bcl-2蛋白表达下降而促凋亡Fas蛋白表达升高.
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丙烯腈对小鼠生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨丙烯腈(AN)暴露对小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响.方法 将250只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分为阴性对照组、3个AN染毒组和阳性对照组,阴性对照组用生理盐水,各染毒组分别以1.25、2.50、5.00mg/kg AN腹腔注射(注射剂量为0.01 ml/g BW),每天1次,连续5天,阳性对照组注射环磷酰胺40mg/kg一次.分别于首日染毒后的第7、14、21、28和35天采用颈椎脱臼法处死小鼠,采用免疫组织化学法(SABC)检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 5个观察时间点AN 2.50mg/kg组和21天AN 1.25mg/kg组Bcl-2平均光密度值均显著低于阴性对照组(P＜0.05);除21天AN 1.25mg/kg组外,所有观察时间点AN各染毒组Bax平均光密度值均显著高于阴性对照组(P＜0.05).Bcl-2在中剂量组和阳性对照组各观察时间点降低幅度均较大;Bax在各剂量组的不同时间点均以14天时升高幅度大.结论 AN可诱导生精细胞Bcl-2蛋白表达减弱,以AN 2.50mg/kg组为显著;同时可诱导生精细胞Bax蛋白表达增强,以14天时变化幅度较明显.
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不同有氧运动时间对小鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 比较不同有氧运动时间对小鼠心肌细胞凋亡的影响及作用机制.方法 80只2月龄雄性清洁级BALB/c小鼠随机分为短期静止组、长期静止组、短期运动组和长期运动组各20只.短期静止组和短期运动组小鼠饲养和有氧训练3个月,长期静止组和长期运动组小鼠饲养和有氧训练6个月.分别采用TUNE法、RTPCR法和蛋白印迹法测定心肌细胞凋亡情况以及Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达.结果 长期运动组小鼠心肌细胞凋亡指数较其他三组小鼠明显下降(P＜0.05),并且心肌Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平、Bcl-2/Bax比值较长期静止组及短期静止组小鼠显著上升(P＜0.05),而Bax mRNA及蛋白表达水平较长期静止组、短期静止组显著下降(P＜0.05).与短期运动组比较,长期运动组Bcl-2/Bax mRNA比值及蛋白比值得到明显改善(P＜0.05).短期运动组小鼠的心肌细胞凋亡指数以及心肌Bcl-2、Bax表达较短期静止组有所改善,但差异无统计学意义.结论 6个月有氧运动训练可有效阻止小鼠心肌细胞凋亡,改善心肌细胞Bcl-2、Bax表达和Bcl-2/Bax水平是其重要的作用途径.
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叶酸拮抗高同型半胱氨酸血症大鼠Bcl-2基因低甲基化研究
目的 探讨叶酸对蛋氨酸饮食诱导高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠主动脉组织Bcl-2基因甲基化水平影响.方法 健康6周龄雄性wistar大鼠36只,体重(160±10)g,适应性喂养一周后随机分为对照组、高同型半胱氨酸组、叶酸干预组、每组12只.对照组给予AIN-93G配方饲料,高同型半胱氨酸组饲以含1.7％蛋氨酸的AIN-93G配方饲料,叶酸干预组饲以含1.7％蛋氨酸和0.008％叶酸的AIN-93G配方饲料.喂养18周后,全自动生化仪测定血浆Hcy浓度、叶酸浓度和维生素B12浓度;免疫组化检测大鼠主动脉组织Bcl-2表达;巢式降落式PCR联合甲基化特异性PCR检测Bcl-2基因启动子区甲基化水平,荧光RT-PCR检测主动脉组织Bcl-2基因mRNA表达.结果 18周蛋氨酸饮食可以诱导大鼠高同型半胱氨酸血症(P＜0.01),叶酸摄入可以拮抗血浆同型半胱氨酸水平升高(P＜0.01);与对照组比较,高Hcy组大鼠主动脉组织Bcl-2阳性细胞数目增加,Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达增加(P＜0.05).叶酸干预后,主动脉组织Bcl-2阳性细胞数目减少,Bcl-2基因启动启动子区甲基化水平高于高Hcy组(P＜0.05),Bcl2 mRNA表达低于高Hcy组(P＜0.05).结论 叶酸摄入可以拮抗高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织Bcl-2低甲基化,使Bcl-2表达减弱,可能是其参与抗动脉粥样硬化形成的分子机制之一.
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BCL2对肿瘤的发展关系及临床应用
在肿瘤发生和发展过程中,细胞不仅发生了异常增殖,更重要的是其发生凋亡的能力和倾向降低了.BCL2家族在细胞凋亡调控中有重要的作用,是目前细胞凋亡研究的热点之一.BCL2家族分为抑制凋亡和促进凋亡蛋白两大类.bcl2和bax分别是BCL2家族中主要的抑制凋亡和促进凋亡蛋白.肿瘤的bc]2/bax表达比例与其发生和发展密切相关.本文将着重阐述BCL2与肿瘤发生的关系及其对肿瘤细胞凋亡的调控研究现状,以及BCL2在肿瘤诊断、治疗方面中的应用.
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凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达
目的:探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法:SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达.结果:异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组,分泌期差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组,增生期和分泌期,异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组,分泌期差异有统计学意义(P＜0.05);Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化,Bcl-2增生期强于分泌期,Bax分泌期强于增生期,异位内膜组失去周期性变化;增生期3组Bcl-2表达均强于Bax,在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2,异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用.
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Bcl-2在子宫内膜腺癌中的表达及其意义的研究
目的:探讨Bcl-2在子宫内膜腺癌发生、发展中的作用,对患者预后的估计,并为其生物学治疗探索理论依据.方法:本实验运用免疫组化技术SP法检测Bcl-2在子宫内膜腺癌55例、正常增生期子宫内膜、单纯性增生和不典型增生各10例中的表达,分析它们与子宫内膜腺癌临床病理参数及患者生存率的关系.结果:①Bcl-2的表达强度在子宫内膜腺癌中,分化程度FIGO分级G1与G2相比有显著性差异(P＜0.05),而与手术分期、肌层浸润及淋巴结有无转移无关.Bcl-2在正常增生期子宫内膜、单纯性增生、不典型增生及子宫内膜腺癌中的阳性表达率有下降趋势,但统计学无显著差异.②生存单因素分析Bcl-2与子宫内膜腺癌的预后有关(P＜0.05),多因素Cox模型分析筛选出患者的年龄和淋巴结有无转移是独立的预后影响因素.结论:Bcl-2在子宫内膜腺癌的发生、发展过程中起一定作用,它的检测有助于子宫内膜腺癌的早期诊断和恶性程度的判定.
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脑出血血肿周围脑组织细胞凋亡及相关蛋白表达的实验研究
目的建立一种新的兔脑出血动物模型,研究在脑出血后血肿周围脑组织细胞凋亡和bc1-2、bax蛋白的表达.方法采用二次注血法,将0.5ml自体动脉血分次注入兔右额叶脑深层白质制作脑出血动物模型,利用CT观察其血肿形态.家兔40只,分为A、B、C、D 4组,A组为对照组,同一部位注射等量生理盐水,实验组动物分别于模型制作完成后12,24和72h断头处死.运用TUNEL法和免疫组织化学SP技术,检测出血灶周围脑组织细胞凋亡和bcl-2、bax蛋白的表达.结果二次注血法能有效的避免自体血从针孔溢出或破入脑室,血肿体积及形态相对一致,其中10例经CT检查证实.与对照组相比,实验组TUNEL阳性细胞数、Bcl-2和bax蛋白表达在各组间有显著性差异(P>0.05).Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡数呈负相关(r=-0781),bax蛋白表达与细胞凋亡数呈正相关(r=0.723).结论出血灶周围脑组织存在细胞凋亡,细胞凋亡数的变化在一定程度上反映了周围脑组织的损伤程度.Bcl-2和bax蛋白对凋亡具有调控作用.
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环氧化酶-2、bcl-2在68例胃癌中的表达及其与凋亡相关性
目的研究环氧化酶-2(cox-2)和bcl-2在68例胃癌中的表达及其与胃癌细胞凋亡的关系.方法采用SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各68例标本中cox-2、bcl-2的表达,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃癌及癌旁组织的凋亡率.结果胃癌组织的cox-2、bcl-2的表达明显高于癌旁组织(P<0.05), cox-2阳性组胃癌组织的凋亡率显著低于阴性组;cox-2的表达与bcl-2呈正相关.结论 cox-2、bcl-2的异常表达与胃癌细胞凋亡抑制有关;cox-2、bcl-2能够使胃癌细胞凋亡抑制.
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CK19、Bcl-2与Galectin-3联合检测对甲状腺乳头状癌早期诊断和治疗的意义
目的:探讨甲状腺乳头状癌早期诊断与治疗中联合检测细胞角蛋白19(CK19)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)的意义.方法:收治甲状腺乳头状癌患者73例为A组,甲状腺良性病变患者70例为B组,两组均联合检测CK19、Bcl-2、Galectin-3阳性情况.A组采用对症治疗,依据治疗效果分为有效组和无效组,再次检测CK19、Bcl-2、Galectin-3阳性情况,观察两次检测结果.结果:A组患者CK19、Bcl-2、Galectin-3阳性率均高于B组(P<0.05);治疗后,有效组患者CK19、Bcl-2、Galectin-3阳性率低于无效组(P<0.05).结论:甲状腺乳头状癌早期诊断及治疗中联合检测CK19、Bcl-2、Galectin-3,可提升诊断准确率和治疗效果.
关键词： CK19 Bcl-2 Galectin-3 甲状腺乳头状癌 -
Beclin-1、Bcl-2、Bax在子宫内膜样腺癌中的表达及意义
目的：探讨Beclin-1、Bcl-2、Bax在子宫内膜样腺癌中的表达及意义。方法：运用免疫组化S-P法检测80例子宫内膜样腺癌及40例正常子宫内膜组织制作成的组织芯片中Beclin-1、Bcl-2、Bax 3种基因蛋白的表达，并分析三者间的相关性，以及与临床病理特征之间的关系。结果：①Bax、Bcl-2在子宫内膜样腺癌中高表达，而Beclin-1在子宫内膜样腺癌中低表达，提示三者可能均参与了子宫内膜样腺癌的发生发展。②Beclin-1与Bcl-2、Beclin-1与Bax表达呈负相关，提示Bax、Bcl-2可能通过抑制Beclin-1的表达，共同促进子宫内膜样腺癌的发生发展。③Beclin-1与Bcl-2的表达与子宫内膜样腺癌的某些临床病理特征之间存在一定相关性。Beclin-1阳性表达与肿瘤分化程度及TNM分期密切相关，可望作为预后评估的参考指标。结论：Beclin-1、Bcl-2、Bax在子宫内膜样腺癌中有着不同的表达水平并具有重要的临床意义。
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六子孝亲汤联合西药口服序贯对急性期老年慢性支气管炎bcl-2、fas基因表达的影响
目的 六子孝亲汤联合西药口服序贯对急性期老年慢性支气管炎bcl-2、fas基因表达的影响.方法 选取该院2014年6月-2015年12月收治的80例急性期老年慢性支气管炎患者为研究对象,将患者抽签随机分为观察组与对照组,每组40例.观察组给予六子孝亲汤联合西药口服序贯治疗,对照组给予常规抗生素治疗,比较两组炎性细胞凋亡率,bcl-2、fas基因表达情况.结果 观察组细胞凋亡率(19.35±0.15)％高于对照组(4.35±0.11)％,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组bcl-2基因表达低于对照组,fas基因表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 六子孝亲汤联合西药口服序贯治疗急性期老年慢性支气管炎,可上调fas基因表达,抑制bcl-2基因表达,从而促使炎性细胞的凋亡,可在临床推广使用.
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大鼠肺鳞癌中DFF45和Bcl-2基因表达的研究
目的:探讨DNA裂解因子(DFF45)和凋亡抑制基因bcl-2在大鼠肺鳞癌癌变转化过程中的表达及其关系.方法:Wistar大鼠60只,其中50只用化学致癌物3-甲基胆蒽(MCA)及二乙基亚硝胺(DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注诱发大鼠肺鳞状细胞癌,10只只作为对照.应用免疫组织化学S-P法检测DFF45和bcl-2蛋白在癌变过程中的表达.结果:对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞区、癌前病变区与肺鳞癌区中,DFF45蛋白的阳性表达率逐渐升高,分别为20.00%(2/10)、43.75%(7/16)、58.82%(20/34),肺鳞癌区与对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞区相比,DFF45蛋白阳性表达率的差异有显著性(p=0.0309);bcl-2蛋白的阳性表达率分别为:0、31.25%(5/16)、47.06%(16/34),对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞区分别与癌前病变区、肺鳞癌区比较差异均有显著性(p1=0.0495;p2=0.0065).在大鼠肺鳞癌中,DFF45与bcl-2呈显著正相关(Pearson列联系数=0.5872,p=4.07×10-6).结论:bcl-2基因的过表达可能抑制了DFF45的裂解,从而使肿瘤细胞凋亡减少,增殖过多,协同促进了大鼠肺鳞癌的发生发展.
关键词： 肺肿瘤大鼠DNA裂解因子45 Bcl-2 -
参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响
目的:探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系.方法:健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及c-myc蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数.结果:①IR组Bax OD值明显高于S组(P<0.01), SF组Bax OD值明显低于IR组(P<0.01),且低于S组(P<0.05);②IR组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.05).SF组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.01),且IR组与SF组比较有显著差异(P<0.01);③IR组c-myc OD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01).IR组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05).结论:参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及c-myc蛋白的表达,抑制小肠细胞凋亡,保护缺血再灌注小肠.
