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凋亡调节基因bcl-2/bax与卵巢早衰的关系
细胞凋亡在生物有机体的正常生理调节和病理过程中都有十分重要作用.近来研究表明,卵巢早衰的发病机制是由于卵母细胞过快耗竭所致,卵母细胞的活化及持续生长发育依赖于其周围的颗粒细胞的营养及旁分泌作用.bcl-2/bax参与卵巢颗粒细胞的凋亡过程,细胞是走向生存还是死亡取决于bcl-2/bax的比值,间接影响卵母细胞的凋亡,bcl-2/bax在卵巢早衰的发生和发展中起重要作用.
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中药补肾调冲方对卵巢早衰大鼠激素水平和卵巢Bcl-2/Bax表达的影响
目的:探讨补肾调冲方对雷公藤多苷片(GTW)致卵巢早衰(POF)的治疗作用.方法:雌性SD大鼠42只,随机分为正常组、模型组、结合雌激素片(雌激素组)和补肾调冲方治疗高、中、低剂量组.运用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、抑制素B(INHB)水平.Western blotting法和RT-PCR法检测卵巢组织中Bcl-2、Bax蛋白及mRNA的表达水平.结果:正常组和各给药组E2的含量均高于模型组(P＜0.01).正常组和各给药组FSH含量均低于模型组(P＜0.01);正常组和各给药组INHB含量均高于模型组(P＜0.01).低剂量组INHB的含量与雌激素组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠卵巢中Bcl-2蛋白和mRNA水平的表达显著低于正常组(P＜0.05);各给药组Bcl-2蛋白和mRNA水平的表达显著高于模型组(P＜0.01).模型组大鼠卵巢中Bax蛋白和mRNA水平的表达显著高于正常组(P＜0.05);各给药组Bax蛋白和mRNA水平的表达显著低于模型组(P＜0.01).低剂量组Bax蛋白的表达与雌激素组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中药补肾调冲方对卵巢性激素水平具有调节作用,能提高卵巢对性激素的敏感性,促进卵巢排卵;通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,抑制卵巢中颗粒细胞的过度凋亡,减少卵泡闭锁,促进卵巢功能的恢复.
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大鼠睾丸局部热作用对生精细胞Bcl-2及Bax蛋白表达的影响
目的:探讨睾丸局部热作用对大鼠生精细胞凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax的影响.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分热处理组和对照组,热处理组按热处理后0.5d、1d、3d和6d随机分成4个亚组(n=6),每个亚组相应设立对照组(n=4).应用免疫组织化学方法检测Bcl2和Bax在生精细胞的表达.结果:与对照组相比较,热作用后各组Bcl-2阳性细胞表达率及染色阳性细胞Bcl-2含量均显著下降(P＜0.01),热作用后各组染色阳性细胞Bax含量均显著增高(P＜0.01),除6 d组Bax阳性细胞表达率显著下降外(P＜0.01),其它各组Bax阳性细胞表达率无差别(P＞0.05).热作用后Bax阳性信号重新分布,从对照组分布在胞浆变成热作用后分布在核周及核.结论:热作用诱导睾丸生精细胞Bcl-2表达下降,Bax表达增高且重新分布.Bcl2及Bax基因与热诱导生精细胞凋亡发生密切相关.
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DahlS高血压大鼠卵巢细胞凋亡相关因素的实验研究
目的:探讨高血压时卵巢细胞凋亡的调控机制.方法:以日本引进DahlS高血压大鼠为研究对象,应用流式细胞仪、生化等技术,对DahlS高血压大鼠卵巢细胞凋亡与Bcl-2、iNOS及NO等相关因素进行研究.结果:(1)随高血压病情加重,卵巢细胞凋亡率逐渐上升,与之伴随Bcl-2表达率逐渐下降,iNOS表达率逐渐升高,实验组与对照组比较差别显著,P＜0.05.(2)11周龄实验组血清NO含量较对照组降低,两者比较差别显著,P＜0.01;而随高血压病情加重,实验组NO含量逐渐增高,反而高于对照组,两组比较差异有统计学意义,P＜0.05.丙二醛(MDA)随高血压病情加重逐渐增高,实验组与对照组比较差别显著,P＜0.05.结论:随血压升高,卵巢细胞凋亡加重与Bcl-2调控及iNOS、NO直接作用有关.
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Bcl-2、Bax在米非司酮治疗前后子宫内膜单纯性增生组织中的表达
目的:探讨米非司酮对子宫内膜单纯性增生的调节机制.方法:正常子宫内膜组织10例(增生期和分泌期各5例),单纯性增生子宫内膜43例,同一患者口服3个月米非司酮(10 mg/d)治疗后的子宫内膜标本43例.采用链酶菌素-生物素(S-P)免疫组化染色方法测定bcl-2、bax的表达量采用SPSS11.5统计学软件包进行数据处理,以P<0.05为有显著性差异.结果:增生期子宫内膜bcl-2阳性信号明显高于分泌期(P<0.05),单纯性增生bcl-2表达明显高于正常增生期子宫内膜(P<0.05).与单纯性增生相比,米非司酮治疗后,子宫内膜bcl-2明显下降(P<0.05).分泌期bax表达明显高于增生期(P<0.05),单纯性增生bax表达明显低于正常增生期子宫内膜(P<0.05).与单纯性增生相比,米非司酮治疗后,子宫内膜bax明显增高(P<0.05).结论:RU486增加了子宫内膜bax的表达,减少了bcl-2的表达,可能是其促进细胞凋亡,抑制子宫内膜增生的机制之一.
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三苯氧胺联合米非司酮药物流产对早孕绒毛细胞凋亡及调控基因的影响
目的:探讨三苯氧胺联合米非司酮对早孕绒毛细胞凋亡及凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响.方法:将妊娠49 d内的早孕妇女50例随机分成两组,试验组和对照组分别给予三苯氧胺120 mg或安慰剂联合米非司酮150 mg配伍米索前列醇600μg的药物流产方案,收集两组服用米索前列醇后6 h内自然排出的绒毛组织,应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测绒毛组织的细胞凋亡指数,免疫组化方法检测绒毛组织中bcl-2、bax的表达,并用Image pro plus 4.10版本的专业图像分析软件测定bcl-2、bax蛋白表达积分光密度值.结果:①绒毛细胞凋亡主要发生于细胞滋养细胞和合体滋养细胞,且试验组指数明显高于对照组(14.40%±7.05%vs 9.06%±5.04%,P＜0.01;9.89%±3.95%vs 5.85%±2.15%,P＜0.01).②Bcl-2蛋白表达于合体滋养细胞浆中,试验组其表达积分光密度值低于对照组(328.24±194.20vs 682.41±237.41,P＜0.01);Bax蛋白主要表达于细胞滋养细胞和合体滋养细胞胞浆中,且试验组的表达积分光密度值均高于对照组(1036.18±369.47 vs 658.78±200.76,P＜0.01;1 554.28±554.20 vs 988.18±301.14,P＜0.01).结论:三苯氧胺配伍米非司酮较单独使用米非司酮促进绒毛滋养细胞凋亡更强,这一作用与bcl-2蛋白表达下降、bax蛋白表达上升有关.
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大鼠输精管阻断及复通后抗凋亡基因Bcl-2转录水平的研究
目的:为研究大鼠输精管阻断和阻断解除复通前后生精细胞凋亡变化中,Bcl-2基因转录水平的变化,进一步探讨Bcl-2基因转录水平变化与生精细胞凋亡间的关系.方法:采用高敏感性的Bcl-2单链RNA探针行原位杂交,分析了输精管阻断和复通前后大鼠睾丸生精细胞Bcl-2 mRNA水平的变化.结果:大鼠输精管阻断后睾丸生精细胞Bcl-2 mRNA的表达被显著抑制(P＜0.05),在复通后Bcl-2 mRNA的表达可以恢复,与假手术对照组的表达无显著差异.结论:Bcl-2基因在大鼠输精管复通后减轻生精细胞凋亡中发挥了抗凋亡作用;在大鼠输精管阻断及复通过程中存在着Bcl-2基因转录水平的调节.
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刺参酸性黏多糖对小鼠H22肝癌移植瘤Bcl-2和Bax基因表达影响
目的 探讨刺参酸性黏多糖(SJAMP)对小鼠H22肝癌移植瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法 接种H22肝癌细胞于昆明种小鼠右前肢腋部皮下,建立H22肝癌模型.将小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组及SJAMP高、中、低剂量组.无菌条件下取肿瘤组织,计算抑瘤率;透射电镜观察肿瘤细胞超微结构;Real-time PCR及免疫组织化学方法分别检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA及蛋白的表达水平.结果 SJAMP各剂量组肿瘤质量均小于阴性对照组,差异有统计学意义(F =40.56,q=2.36～10.02,P＜0.05).SJAMP各剂量组肿瘤细胞均出现不同程度的凋亡形态学特征.随着SJAMP剂量增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值显著降低,呈现一定的剂量依赖关系(F=184.94～8 775.24,q＝3.77～225.69,P＜0.05).结论 SJAMP可以通过促进细胞凋亡达到抑制肿瘤生长的目的,其作用机制可能与下调Bcl-2的表达,同时上调Bax的表达,使Bcl-2/Bax比值下调有关.
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伊伐布雷定对兔急性心梗后心肌细胞凋亡及bcl-2与bax蛋白表达的影响
目的 探讨伊伐布雷定(Iva)对兔急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响.方法 新西兰大白兔32只,雌雄不拘,随机分成4组,各8只.假手术组(S组)只开胸不结扎动脉,心肌梗死组(M组)结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,阿替洛尔治疗组(A组)建立AMI模型后应用阿替洛尔治疗,Iva治疗组(Ⅰ组)建立AMI模型后应用Iva治疗.A组和Ⅰ组于术后12h开始通过食物给药,持续给药28 d.28 d后取缺血坏死区心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bcl-2、bax蛋白的表达；应用心电图机记录并比较M组、A组和Ⅰ组兔术前及术后28d的心率变化.结果 Ⅰ组和A组的心肌细胞凋亡比例显著低于M组,高于S组,差异有显著性(F =89.36,q=5.59～22.25,P＜0.01)；Ⅰ组和A组之间比较差异无显著性(P＞0.05).与M组相比较,Ⅰ组和A组的bcl-2蛋白水平显著升高(F=22.93,q =7.90、8.95,P＜0.01),bax蛋白水平显著降低(F=55.59,q=13.83、16.83,P＜0.01),Ⅰ组和A组之间比较差异无显著性(P＞0.05).M组、A组和Ⅰ组基础心率差异无显著性；术后28 d,A组和Ⅰ组的心率较M组明显减慢,治疗前后心率变化值比较差异有显著性(F=739.55,q =47.18、47.01,P＜0.01),而A组和Ⅰ组相比差异无显著性.结论 应用Iva治疗能有效减少心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生,有一定的心肌保护作用.
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消痔灵体外诱导肝癌细胞HepG2凋亡的实验研究
目的 观察消痔灵注射液(XZL)体外诱导肝癌细胞HepG2的凋亡情况,并初步探讨其作用机制.方法 分别用含0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 g/L XZL的培养液体外培养HepG2细胞,采用MTT法检测HepG2细胞抑制率.用Western blotting检测各组相关凋亡蛋白Bcl-2和nm23-H1表达变化.结果 XZL能明显抑制HepG2细胞生长,且呈时间和浓度依赖性.XZL组与空白对照组、氟尿嘧啶组相比,Bel-2蛋白表达显著下降；与共同作用组相比,Bcl-2蛋白表达显著增高(F=43.64,q=4.13～15.49,P＜0.05).但nm23-Hl蛋白表达各组均无显著差异(P＞0.05).结论 XZL可抑制HepG2细胞增殖,并通过降低Bcl-2蛋白表达诱导HepG2细胞凋亡.
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rhEPO对光损伤诱导的RPE细胞Bcl-2表达影响
目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对光损伤诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞Bcl-2表达的影响及其作用机制.方法 取成人ARPE-19细胞株传代培养的2～5代细胞建立光损伤模型,采用酶联免疫吸附实验和免疫组织化学方法检测不同浓度rhEPO干预治疗前后RPE细胞Bcl-2表达的变化;并添加特异性Jak2激酶抑制剂AG490,检测RPE细胞Bcl-2表达的变化.结果 rhEPO可明显增强RPE细胞光损伤后Bcl-2的表达,与光损伤模型组相比较,rhEPO各药物干预组细胞Bcl-2表达均增强,差异有显著意义(F=18.756,q=36.028～44.285,P<0.01),以40 kU/L rhEPO组作用明显.而加入AG490后,rhEPO对Bcl-2的上调作用被明显阻断(q=42.171,P<0.01).结论 rhEPO可能是通过增强Bcl-2的表达而抑制光损伤诱导的人RPE细胞的凋亡,rhEP0上调Bcl-2的表达可能是通过Jak2 PIK3/PKB途径实现的.
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人参皂苷Rg1对Aβ25-35致小鼠海马神经元损伤保护作用
目的 探讨人参皂苷Rgl对淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)所致小鼠海马神经元损伤的保护作用及ICIl82,780的阻断作用.方法 C57BL/6雌性OVX小鼠侧脑室注射Aβ25-35制备Alzheimer病(AD)小鼠模型,在有或无雌激素受体(ER)拮抗剂ICl182,780的情况下,腹腔注射Rg1.Morris水迷官测试小鼠的空间学习记忆能力,RT-PCR技术检测海马bcl-2基因的表达情况.结果 与对照组相比,Aβ25-35可导致小鼠的潜伏期和总路程增长(F=11.34、10.90,q=6.184、5.905,P<0.05),穿越平台次数减少(F=10.90,q=6.023,P<0.05),明显降低海马bcl-2基因的表达(F=18.47,q=6.082.P<0.05);与Aβ25-35组相比,Rgl可降低AD小鼠的潜伏期和总路程(q=5.478、6.097,P<0.05),提高其穿越平台次数(q=6.023,P<0.05),逆转Aβ25-35所致的bcl-2基因表达的降低(q=9.661,P<0.05);Rg1的这些作用可被ICl182,780完全阻断(q=5.360～7.482,P<0.05).结论 Rg1可减弱Aβ25-35m对小鼠海马神经元的损伤,其机制可能与雌激素受体途径的激活有关.
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靶向bcl-2基因短发卡RNA干扰真核质粒表达稳定株筛选和建立
目的 构建针对bcl-2基因的短发卡RNA(shRNA)干扰真核质粒表达载体,转染到bcl-2基因高表达的胃癌细胞株SGC-7901中,并筛选出稳定低表达bcl-2基因的细胞株.方法 针对bcl-2基因的mRNA序列设计、合成4对寡核苷酸序列,插入质粒载体pGPH1/GFP/Neo中,经脂质体介导转染SGC-7901细胞.RT-PCR检测bcl-2基因在mRNA水平的变化, MTT 法检测bcl-2基因沉默后胃癌SGC-7901细胞的增殖情况.基因沉默效果好的一组,经G418筛选以得到稳定表达株.结果 与对照组相比,转染成功后的细胞bcl-2基因在mRNA水平均显著下降, 细胞增殖速度明显降低(t=2.41,P<0.05);并筛选出稳定表达shRNA2质粒的阳性克隆.结论 本研究成功利用针对bcl-2基因的shRNA质粒载体筛选出稳定低表达bcl-2基因的SGC-7901细胞,为胃癌的基因治疗研究奠定了基础.
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CD59转染细胞Caspase-3和Bcl-2基因的表达
目的 探讨野生型和突变型CD59分子的表达与细胞凋亡因子之间的关系.方法 应用免疫组化方法,分别测定空pIRES、野生型pIRES-WTCD59和突变型pIRES-MCD59转染CHO细胞中凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2的表达.结果 转染野生型pIRES-WTCD59组与转染空pIRES质粒组比较,Caspase-3表达降低,Bcl-2表达增高,差异有显著性(Z=3.462、3.958,P<0.05);转染突变型pIRES-MCD59组与转染空pIRES质粒组比较,Caspase-3表达降低,Bcl-2表达增高,差异有显著性(Z=3.212、3.956,P<0.05);转染野生型pIRES-WTCD59组与突变型pIRES-MCD59组比较,Caspase-3、Bcl-2表达差异无显著性(Z=1.948、0.544;P>0.05).结论 CD59分子具有抑制凋亡的作用,而其保守位点W40与凋亡信号的传导无关.
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bcl-2反义寡核苷酸对小细胞肺癌细胞NCI-H69放射敏感性的影响
目的 研究bcl-2反义寡核苷酸对人小细胞肺癌细胞NCI-H69放射敏感性的影响.方法 将NCI-H69细胞培养传代,然后将细胞分为反义寡核苷酸组、正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组和空白对照组,通过脂质体将不同寡核苷酸导入细胞中,用Western-Blot法检测Bcl-2蛋白的表达. 采用直线加速器分别以不同剂量(0、2、4、6、8、10 Gy)X线照射4组细胞.收集照射后的细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,MTT法测定细胞存活分数.结果 Western-Blot杂交显示反义寡核苷酸组无Bcl-2蛋白表达,相对正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组及空白对照组Bcl-2蛋白表达明显受到抑制(F=7.24～15.31,q=5.03～7.80,P＜0.01).细胞经X线照射后,反义寡核苷酸组细胞凋亡率明显高于空白对照组,差异具有显著性(F=7.24～15.31,q=5.03～7.80,P＜0.01);正义寡核苷酸组和无义寡核苷酸组与空白对照组相比无统计学差异.4组细胞接受辐射后,反义寡核苷酸组在未照射和照射不同剂量后的存活分数均低于空白对照组,差异有统计学意义(F=11.04～45.56,q=5.10～14.75,P＜0.01),而正义寡核苷酸和无义寡核苷酸组与空白对照组比较则无统计学差异.结论 bcl-2反义寡核苷酸能有效封闭bcl-2基因的表达,增强小细胞肺癌细胞NCI-H69对X线的敏感性.
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联合转染Survivin和Bcl-2反义寡核苷酸对裸鼠胆囊癌生长的抑制作用
目的 探讨联合转染Survivin和Bcl-2反义寡核苷酸(AsODN)对裸鼠胆囊癌生长抑制作用.方法 建立裸鼠胆囊癌皮下移植瘤模型,选择36只裸鼠随机分为3组:对照组、正义寡核苷酸(sODN)组和AsODN组,裸鼠瘤体内分别注射PBS、Survivin和Bcl-2 sODN、Survivin和Bcl-2 AsODN,12 d后处死裸鼠,测量瘤体体积及质量,计算抑瘤率;苏木精-伊红染色观察瘤体组织学变化;免疫组织化学方法检测Survivin及Bcl-2蛋白的表达.结果 AsODN组裸鼠瘤体平均体积显著低于对照组、sODN组(F=24.469,q=8.802、7.569,P＜0.01),其体积抑瘤率为55.53%,sODN组为9.90%;AsODN组裸鼠瘤体平均质量显著低于对照组、sODN组(F=25.376,q=3.168、20.737,P＜0.01),其质量抑瘤率为56.24%,sODN组为8.47%.AsODN组瘤体中可见大量的凋亡细胞.免疫组化证实AsODN组Survivin表达明显降低,同sODN组相比差异有显著意义(F=15.103,q=5.883、7.191,P＜0.01);Bcl-2表达亦明显降低,同sODN组相比差异有显著性(F=6.632,q=4.793、4.030,P＜0.05).结论 联合转染Survivin和Bcl-2 AsODN可下调Survivin和Bcl-2表达,诱发细胞凋亡,从而抑制裸鼠胆囊癌种植瘤的生长.
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大鼠胸主动脉球囊损伤后早期平滑肌细胞凋亡观察
目的 探讨大鼠胸主动脉球囊损伤后早期细胞凋亡和凋亡相关基因表达的变化及其规律.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为两组,手术组(n=30)行球囊扩张损伤大鼠胸主动脉术;对照组(n=6)不行球囊损伤.取正常及损伤术后即刻、30 min、1 h、2 h、4 h胸主动脉,应用苏木精-伊红染色、TUNEL法、免疫组化和计算机图像分析等方法进行形态学观察,进行细胞凋亡、凋亡基因Fas、抗凋亡基因Bcl-2表达水平检测.结果 正常大鼠胸主动脉管腔面有单层完整内皮细胞,内外弹力层呈波浪形,完整连续;手术组球囊损伤后可见内弹力层模糊,多处断裂,管腔面毛糙无内皮细胞;损伤后4 h中膜平滑肌细胞密度较对照组减少.对照组、手术组损伤后即刻胸主动脉偶见凋亡细胞;手术组球囊损伤后30 min,管壁中膜可见大量凋亡平滑肌细胞,损伤后1、2 h中膜凋亡细胞明显减少,损伤后4 h中膜仅偶见凋亡细胞.对照组、手术组动脉损伤后即刻胸主动脉偶见Fas阳性平滑肌细胞,球囊损伤后30 min中膜可见大量Fas阳性细胞,损伤后1、2 h中膜Fas阳性细胞明显减少,动脉损伤后4 h仅偶见Fas阳性平滑肌细胞.对照组动脉壁显著表达Bcl-2,手术组胸主动脉中膜Bcl-2表达迅速下降,损伤后1 h达低水平,后回升.Bcl-2与Fas表达呈负相关(r=-0.816,P＜0.01).结论 平滑肌细胞凋亡可能在动脉损伤后平滑肌细胞过度增殖和迁移过程中具有重要作用.
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CD59基因抗He-Ne激光诱导凋亡的作用
目的 探讨CD59基因抗He-Ne激光诱导凋亡的作用.方法 将小鼠随机分成两组,小鼠背部脾区皮下分别接种HeLa细胞(Ⅰ组)、转CD59基因HeLa细胞(Ⅱ组),接种24 h后采用24 mW的He-Ne激光器照射小鼠脾区(瘤区),然后采用免疫组化方法检测凋亡相关基因 Fas、B细胞淋巴瘤-白血病基因2(bcl-2)、细胞核因子-κB (NF-κB)的表达.结果 Ⅰ组瘤块质量及bcl-2、NF-κB表达明显低于Ⅱ组,两组比较差异有显著性(t=9.169,Z=-2.328、 -2.367,P＜0.05).Ⅱ组Fas的表达与Ⅰ组比较无显著差异(Z=-0.643,P＞0.05).结论 CD59基因可促进肿瘤细胞的生长及bcl-2、NF-κB的表达,具有抗He-Ne激光诱导凋亡的作用.
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乌鸡白凤丸对Aβ1-40诱导的大鼠海马神经元凋亡的保护作用
目的 研究乌鸡白凤丸(BFP)对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导体外培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用以及可能的作用机制.方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元,MTT法检测不同浓度Aβ1-40的细胞毒作用,选择出现显著细胞毒性的剂量为使用剂量.同时给予BFP(100 mg/L)干预.用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况,用半定量RT-PCR技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3基因mRNA的表达水平.结果 10 μmol/L Aβ1-40与海马神经元共孵育24 h有明显的细胞毒作用,并可诱导神经元凋亡,加入BFP干预后凋亡指数降低.Aβ1-40可使bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调,caspase-3基因的表达增强.加入BFP干预后,部分拮抗了Aβ1-40诱导的bcl-2基因的表达变化,从而使caspase-3基因的表达降低.结论 BFP可通过调控bcl-2/bax的比值、降低caspase-3基因mRNA的表达来阻断Aβ1-40所诱导的海马神经元凋亡,具有神经保护作用.
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视网膜缺血再灌注损伤后凋亡相关基因表达的变化
目的 研究视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中凋亡相关基因野生型p53(WTp53)、bax和bcl-2表达的变化,探讨其作用机制.方法 将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组,其中缺血组又分为再灌注后1、6、12、24、48和72 h等6个组.建立RIRI动物模型,用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测再灌注后不同时段视网膜组织中WTp53、bax和bcl-2基因表达的变化.结果 缺血组视网膜再灌注后WTp53、Bax蛋白表达增加,与正常组比较,再灌注6～72 h差异有显著意义(F=487.19、281.97,q=11.526～52.401,P＜0.05).缺血组视网膜再灌注后Bcl-2蛋白表达无明显变化,与正常组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 缺血再灌注损伤引起WTp53、bax基因在视网膜神经节细胞层、神经纤维层与内核层表达增高;WTp53和bax可能通过诱导或促进神经节细胞凋亡参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生.
