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外燥对小鼠气管上皮纤毛运动与呼吸道液分泌的影响
目的:观察外燥对小鼠气道组织、气管纤毛运动(CM)与呼吸道液黏多糖(RS)的影响.方法:72只无特定病原体(SPF)级昆明小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组18只.第7天与第14天检测病理组织学、CM和RS情况.结果:温燥组小鼠第14天气管上皮鳞状化生、气管纤毛片状缺损、肺泡瘀血、水肿等较第7天加重,约40%浆液腺上皮黏液腺化生;凉燥组小鼠气道病变比温燥组略轻,约20%浆液腺上皮黏液腺化生.与常温常湿组比较,温燥组小鼠第7天与第14天CM加快,第7天RS增高但第14天减缓(P＜0.01);凉燥组小鼠第7天RS减少,第14天升高且CM加快(P＜0.01).结论:温燥通过损伤气道纤毛-黏液毯屏障、腺体结构而致肺津生成减少与宣输失司,是燥咳的重要病机之一.凉燥组小鼠RS增加与CM加快,与凉伤肺阳而致肺津不化,凝成痰饮有关.CM与RS可为研究外燥病机提供量化指标.
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骨形成蛋白-7对多孔钽／软骨细胞复合物分泌功能以及 Col-Ⅱ、AGG 和 Sox9基因表达的影响
目的：研究人重组骨形成蛋白-7（bone morphogenetic protein-7，BMP-7）对国产多孔钽／软骨细胞复合物中软骨细胞分泌功能以及Ⅱ型胶原（ typeⅡcollagen，Col-Ⅱ）、蛋白聚糖（ aggrecan，AGG）和SRY相关高迁移率组基因9（SRY-related high mobility group-box gene 9，Sox9）mRNA表达的影响。方法：3周龄新西兰幼兔，取双膝关节软骨细胞分离培养及鉴定，将生长状态良好的第2代细胞以1×106／mL浓度接种于多孔钽并给予不同浓度BMP-7，分为对照组（多孔钽／软骨细胞组）、50μg／L BMP-7／多孔钽／软骨细胞组、100μg／L BMP-7／多孔钽／软骨细胞组及200μg／L BMP-7／多孔钽／软骨细胞组。 CCK-8法检测不同浓度BMP-7对多孔钽／软骨细胞生长及增殖的影响，扫描电镜观察各组软骨细胞在多孔钽表面及内部生长情况，二甲基亚甲蓝（ dimethyl methylene blue，DMMB）比色定量法对BMP-7／多孔钽／软骨细胞复合物糖胺多糖（ glycosaminoglycan，GAG）进行定量检测，实时荧光定量PCR检测Col-Ⅱ、AGG和Sox9 mRNA的表达。结果：原代软骨细胞培养24 h后呈梭形生长，4 d后细胞呈多角形，胞浆丰富。阿辛蓝（ alcian blue）、番红O（ safranin O）、Col-Ⅱ免疫细胞化学染色均呈阳性反应。 CCK-8法细胞增殖检测结果显示，100μg／L BMP-7／多孔钽／软骨细胞组细胞增殖水平高于其他各组（ P＜0．05）。扫描电镜示各组软骨细胞在多孔钽表面生长状态良好，细胞有多个突起、伸展、叠层生长并覆盖于多孔钽表面。 GAG定量检测显示，100μg／L BMP-7／多孔钽／软骨细胞组GAG含量比其他各组均明显升高（ P＜0．05）；实时荧光定量PCR检测显示，各实验组Col-Ⅱ、AGG和Sox9 mRNA表达量均高于对照组，以200μg／L BMP-7／多孔钽／软骨细胞组升高为明显（ P＜0．05）。结论：BMP-7／多孔钽／软骨细胞复合体能促进体外软骨细胞增殖及细胞外基质的分泌，促进软骨基因的表达。
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白细胞介素1受体拮抗蛋白间接体内转基因抑制骨关节炎软骨破坏
目的通过白细胞介素1受体拮抗蛋白(IL-1Ra)间接体内转基因治疗实验性兔骨关节炎,探讨IL-1Ra对关节软骨病理改变及软骨基质降解的抑制作用.方法将30只新西兰大白兔随机分成3组,每组10只.对3组兔的左膝关节行部分滑膜切除,从中分离并培养滑膜成纤维细胞;3组兔的右膝关节行前交叉韧带横断术(ACLT)建立骨关节炎模型.把自体滑膜细胞回输第1组兔右膝关节腔内;把转染标记基因的自体滑膜细胞回输到第2组兔右膝关节腔内;把转染IL-1Ra基因的自体滑膜细胞回输到第3组兔右膝关节腔内.在各组滑膜细胞回输后的第2、4周,用ELISA方法分别检测关节液中IL-1Ra水平,用二甲基亚甲蓝法测定关节液及软骨中硫酸葡糖氨基聚糖(GAG)水平,各组软骨行组织染色、病理分级.结果在基因转入关节腔后,第3组兔右膝关节液中IL-1Ra水平在第2周时为(20.6±1.8) ng/ml,第4周时为(4.8±0.5) ng/ml;而第1、2组 IL-1Ra水平2、4周时均较低.第3组关节软骨降解明显被抑制,关节液中GAG含量为40.1 μg/ml,抑制率为56.2%,第2组关节液中GAG含量为84.5 μg/ml.然而第3组软骨中GAG含量比第2组高2倍,分别为30.2 μg/mg和10.8 μg/mg.第3组骨关节炎病理改变明显受到抑制.结论关节腔内注入体外转染IL-1Ra基因的自体滑膜细胞,能使关节腔局部IL-1Ra水平明显升高,使关节软骨病理改变及软骨基质降解受到抑制.
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内侧单间室膝关节骨关节炎膝内翻程度对外侧间室软骨早期代谢改变的影响
目的 探讨膝内翻程度对外侧间室软骨早期代谢改变的影响.方法 2016年6月至2017年12月招募无膝关节骨关节炎及内外翻畸形的中老年志愿者20例(20膝)作为健康对照组,同期纳入伴有不同内翻程度的内侧单间室膝关节骨关节炎患者60例(60膝)作为骨关节炎组.骨关节炎组根据膝内翻角度分为:2°＜内翻≤5°组、5°＜内翻≤10°组、10°＜内翻≤15°组、内翻＞15°组,每组15例.行外侧间室软骨延迟增强MRI扫描,于矢状面MRI将外侧间室软骨分为股骨负重区软骨(wbFC)、股骨后方软骨(pFC)、外侧间室股骨软骨(FC,即wbFC+pFC)及胫骨软骨(TC)四个感兴趣区.使用Matlab7.1和MRIMapper软件对软骨感兴趣区进行图像处理,计算反映软骨糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)含量的T1Gd值.结果 健康对照组wbFC、pFC、FC以及TC区的T1Gd值分别为(400.3±51.5) ms、(393.6±57.9) ms、(397.5±52.3) ms和(448.6±62.5) ms,2°＜内翻≤5°组分别为(391.8±41.5) ms、(407.2±43.8) ms、(400.1±37.8) ms和(461.3±41.6) ms,5°＜内翻≤10°组分别为(386.9±57.1)ms、(401.3±73.5) ms、(397.7±59.6) ms和(438.9±42.8) ms,上述三组各感兴趣区T1Gd值的组间差异无统计学意义(P＞0.05);10°＜内翻≤15°组各感兴趣区T1Gd值分别为(380.1±45.5) ms、(385.5±76.6) ms、(384.0±53.5) ms和(400.2±43.8) ms;与健康对照组、2°＜内翻≤5°组及5°＜内翻≤10°组三组相比,wbFC、pFC和FC区T1C,d值的差异无统计学意义(P＞0.05),但TC区的T1Gd值明显下降(P＜0.05);内翻＞15°组wbFC、pFC、FC以及TC区的T1Gd值分别为(327.7±54.3) ms、(340.1±33.0) ms、(334.9±36.0) ms和(363.6±48.6) ms,与其余四组比较各感兴趣区的T1Gd值均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对内侧单间室骨关节炎患者,膝内翻程度对外侧间室软骨GAG含量存在影响.膝内翻≤10°时外侧间室软骨GAG含量与同年龄段健康人群相比无明显下降,膝内翻＞10°时外侧间室软骨GAG含量明显下降.
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Ilizarov牵张技术对挛缩跟腱组织学改变的实验研究
目的 探讨Ilizarov牵张技术的牵拉应力对挛缩跟腱组织学的影响.方法 18只狗右后肢应用Ilizarov外固定支架中立位固定1周后开始牵拉,1 mm/d,分2次调整,连续3周,X线摄片确定足下垂15°,再维持固定3周,随机选取9只动物处死取材(挛缩组)；余动物再以同样的速度和方法牵拉矫正3周后处死取材(牵拉组)；所取健侧标本合并为对照组.(1) HE染色观察腱细胞排列分布,胶原纤维形态,并分析腱网膜厚度变化；(2)以苦味酸-天狼猩红染色法,偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ胶原,并分析二者含量变化；(3)采用间苯三酚分光光度法,测定蛋白多糖(主要为葡糖氨基葡聚糖)含量.结果 (1)挛缩组腱细胞与胶原纤维间隙不明显,腱细胞呈梭形,囊状,胶原纤维束扭曲,排列散乱,难见细胞间质.腱网膜厚度与健侧(对照组)有明显差异；牵拉组,腱细胞呈圆形或卵圆形,在胶原束间成串排列,细胞与胶原纤维间有基质间隔,见炎症细胞,形态与正常腱组织相似.腱网膜厚度与健侧无明显差异.(2)偏振光显微镜下,挛缩组Ⅰ、Ⅲ胶原构成比与对照组有明显差异,牵拉组Ⅰ、Ⅲ胶原构成比与健侧无明显差异.(3)挛缩组跟腱蛋白多糖含量明显减少,牵拉组基本恢复到正常水平.结论 在Ilizarov牵张技术牵拉下,挛缩退化的跟腱组织在组织学上可基本恢复正常.
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骨关节炎骨赘发生过程中的分子表达特征
目的 探讨Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型、Ⅹ型胶原以及氨基多糖等分子在骨关节炎骨赘发生过程中的表达特点.方法 取全膝关节置换术中取下的原发性骨关节炎骨赘标本25例,男6例,女19例;平均年龄69.1岁.固定脱钙后制成石蜡切片,行HE和甲苯胺蓝染色了解基质含量、细胞数量和蛋白多糖的表达.采用S-P法进行Ⅰ型、Ⅱ型(Ⅱa和Ⅱb)、Ⅹ型胶原分子的免疫组化染色.结果 根据骨赘中主要组织的细胞形态学和Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型、Ⅹ型胶原以及氨基多糖分子的表达特点,共获得五种主要不同类型的骨赘组织.Ⅰ型组织主要含有间充质细胞表达的Ⅰ型胶原;Ⅱ型组织内出现了前软骨细胞分化,并表达Ⅱa型胶原和蛋白多糖;Ⅲ型组织表达Ⅱb型胶原及多量蛋白多糖,同时也表达Ⅰ型和Ⅱa型胶原;Ⅳ型组织的软骨细胞呈明显的带状分布,表达丰富的Ⅱb型胶原和蛋白多糖,深层的肥大软骨细胞表达Ⅹ型胶原;V型组织的成分与正常关节软骨接近,主要表达Ⅱb型胶原及丰富的氨基多糖分子.这五种组织可能分别代表骨赘发生过程中的间充质细胞期、前软骨细胞期、软骨细胞期、早期骨赘期和成熟骨赘期.结论 在骨关节炎骨赘发生的不同阶段,Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型、Ⅹ型胶原分子以及氨基多糖分子存在特异的分化表达,据此可将骨赘的发生过程分期进行研究.
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检测非小细胞肺癌患者黏多糖抗原的临床意义
非小细胞肺癌在全世界范围内已经成为导致癌症死亡的第一位原因[1].世界卫生组织的有关资料显示,2000年全球恶性肿瘤新发病1 000万例,死亡620 万例,其中肺癌新发病例123.9万例,占13.92%,死亡110万例[2].由于肺癌患者不能在早期及时诊断出来而使肺癌的病死率进一步上升.因此,肺癌的及时诊断具有极为重要的意义.聚合(POLY)实验室的黏多糖抗原试剂对某一种硫酸黏多糖有特异性识别功能,如果患者血清中含有一定量的这种特异性肺癌抗原就会被检测出来,从而为肺癌的诊断提供了有效的检测手段.
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羧甲基化几丁质降低兔实验性骨关节炎软骨基质金属蛋白酶-1表达的实验研究
目的观察羧甲基化几丁质(CMC)经关节内注射后对兔前交叉韧带切断(ACLT)骨关节炎模型中软骨退变及软骨基质金属蛋白酶-1 (MMP-1)表达及分布的影响.方法 20只大白兔行单侧ACLT,随机选取10只作实验组,于术后第1、3、5周分别给予0.3 ml 2% CMC关节内注射,另10只于同一时间点给予0.3 ml生理盐水关节内注射作对照组.术后第6周处死大白兔,对比两组大白兔股骨髁关节软骨的大体改变和光镜下的病理改变,并用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学的方法检测MMP-1在软骨中的mRNA和蛋白表达.结果实验组软骨退变的大体评分和光镜下Mankin′s评分都显著低于对照组,RT-PCR亦显示MMP-1在实验组中的表达明显低于其在对照组中的表达.免疫组织化学显示MMP-1主要表达于软骨表层及中上层,实验组MMP-1表达量亦明显低于对照组.结论 CMC能明显降低骨关节炎(OA)软骨中MMP-1的mRNA和蛋白表达水平,并明显降低软骨退变的程度,有可能成为防治OA的良好药物.
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关节软骨破坏与尿激酶型纤溶酶原激活物的影响
目的:观察尿激酶型纤溶酶原激活物对关节软骨的影响.方法:实验于2004-06/2006-06在石河子大学医学院第一附属医院中心实验室完成.实验选择健康新西兰大白兔42只并随机分为实验组24只,对照组18只;实验组在右膝关节内注射2 mg/L尿激酶型纤溶酶原激活物0.2 mL,对照组注射等容量的生理盐水;注射完成后在4,8,12周分批取兔软骨进行组织学观察、电镜检查及葡糖氨基聚糖测定.关节软骨退行性变采用组织-组化评分标准评定.结果:42只新西兰大白兔全部进入结果分析.①两组兔关节软骨大体观察结果:随着时间的延长,实验组关节软骨退行性变程度加重;对照组兔关节软骨外观无裂纹及软化.②两组兔关节软骨光镜组织学检查及评分:实验组关节软骨表面不规则、缺损及结构破坏,软骨细胞数目减少、纤维增生及异染性降低,潮线的完整性破坏;对照组关节软骨4层结构清晰可辨,软骨细胞排列整齐,潮线完整.③两组兔关节软骨超微结构观察结果:透射电镜下实验组软骨细胞明显固缩且外形不规则,胞膜上突起消失,核膜不完整,内质网扩张明显,细胞器数目减少,可见脂滴存在,细胞坏死、溶解多见;对照组可见软骨细胞呈椭圆形,细胞及胞膜完整,表面可见均匀分布的微绒毛突起,胞浆内可见丰富细胞器,基质中胶原纤维排列整齐.④两组关节软骨退行性变Mankin's评分结果:实验组4,8,12周评分均高于对照组(P均＜0.05).⑤两组样品中葡糖氨基聚糖测定结果:对照组蛋白多糖含量无明显变化,实验组在不同时期的葡糖氨基聚糖含量均低于对照组(P＜0.05);实验组8周时低于4周(P＜0.01),12周虽低于8周,但差异无显著性.表明在不同时期,葡糖氨基聚糖的总含量均减少,这些改变随时间的延长而渐不明显.结论:尿激酶型纤溶酶原激活物能降解关节软骨蛋白多糖,进而导致关节软骨的破坏,尿激酶型纤溶酶原激活物可能是导致关节软骨破坏的相关因素之一.
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磺酸黏多糖霜与羧甲基纤维素贴联合治疗脑卒中后压疮的效果分析
将11例脑卒中后合并Ⅲ,Ⅳ期压疮患者压疮感染处清创,创口周边缺血皮肤使用磺酸黏多糖霜剂,羧甲基纤维素贴封闭压疮面,直到创口愈合修复.结果11例22处压疮,治愈11处,显效5处,有效3处,无效3处.提示磺酸黏多糖霜剂和羧甲基纤维素贴联合应用是治疗Ⅲ,Ⅳ期压疮的有效方法.
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膝骨关节炎模型兔关节滑液中的糖胺聚糖和透明质酸变化曲线的意义
目的:观察实验性骨关节炎模型兔关节滑液中作为反映软骨基质分解化化射活性的糖胺聚糖和透明质酸含量的变化趋势.方法:实验于1998-01/1999-12在上海市伤骨科研究所完成.将新西兰大白兔随机分成正常对照组和实验组,每组各18只.实验组用切断兔膝关节前后交叉韧带并切除内侧半月板的方法建立膝骨关节炎模型,正常对照组则常规饲养.术后每组各分为3组,每组63只,分别于4,12和24周时处死.在2,4,8,12,16,20,24周时分别抽取两组大白兔膝关节滑液,用1,9-二甲基亚甲蓝法测定滑液中糖胺聚糖,用放免法测定透明质酸含量,比较两组的差异.结果:正常对照组和实验组在各时点按实验设计处死后取关节软骨进行组织学观察及抽取膝关节滑液进行糖胺聚糖和透明质酸含量的测定,后纳入结果分析的各组动物数量均为18只.①实验组膝关节滑液中糖胺聚糖水平:随时间而逐渐升高.16周时高(122±21)mg/L,但到晚期略有下降,至24周时达到(99±11)mg/L,在骨关节炎各期均较对照组显著升高(t=5.4～14.23,P＜0.01).②实验组滑液中透明质酸水平:随时间呈明显下降趋势.2周时高(385±35)mg/L,24周时低(111±40)mg/L,在骨关节炎早期(2和4周)较对照组显著升高(t=4.31～5.71,P＜0.01);晚期(16,20和24周)较对照组下降(t=2.78,2.67,2.61,P＜0.05).结论:在实验性骨关节炎时,关节滑液中显著升高的糖胺聚糖和早期升高晚期下降的透明质酸反映了骨关节炎过程中软骨基质蛋白聚糖的代谢改变,这种变化曲线对于骨关节炎的病情监测具有一定的价值.
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三种猪源性细胞外基质体内降解规律的实验研究
目的:研究本实验以小鼠腹壁缺损为模型,通过对三种猪源性细胞外基质(ECM)—猪脱细胞小肠粘膜下层(P-SIS)、猪脱细胞心包(P-PC)以及猪脱细胞真皮(P-ADM),进行体内弹性纤维和葡糖氨基聚糖类(GAGs)的含量测定,然后通过三组材料中弹性纤维和GAGs在术后第4周、第8周时再生或降解的数量,来对比研究三种生物材料植入体内后的降解规律,从而为寻找性能优良的生物补片提供理论依据,为生物补片的临床应用以及避免术后并发症方面提供指导方向.方法:BALB/c小鼠60只,体重18～20 g,手术造成1 cm×1 cm的腹壁全层缺损,随机分为3组(n=20),分别以等面积的P-ADM、P-PC以及P-SIS进行修复,于术后4周、8周进行取材评估.结果:术后P-SIS组的腹腔内粘连评分均低于同时期内的其余两组.术后4、8周比较:P-ADM组,GAGs含量减少(P＜0.01);P-PC组,弹性纤维(P＜0.01)、GAGs(P＜0.05)含量均有所增加;P-SIS组,弹性纤维(P＜0.001)、GAGs(P＜0.05)含量均增加.结论:P-SIS材料中,弹性纤维和GAGs的再生状况优于其他两组,且P-SIS材料不易引起腹腔内粘连,故P-SIS能够更好的应用于组织缺损的治疗,P-SIS在组织工程学领域相对而言是更加理想的修复材料.
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腔内激光消融术联合泡沫硬化剂注射及多磺酸黏多糖乳膏治疗淤积性皮炎的临床研究
目的 观察腔内激光联合泡沫硬化剂注射及多磺酸黏多糖乳膏治疗下肢淤积性皮炎的疗效.方法 2015年12月至2017年5月在四川省人民医院皮肤科收集下肢淤积性皮炎患者52例,共60条患肢,利用随机数字表及随机数余数分组法将患肢随机分为分为联合组、黏多糖组和对照组,每组20条患肢.3组均先接受大隐静脉主干腔内激光消融术,联合组肢体在激光术中同时注入泡沫硬化剂后,外用多磺酸黏多糖乳膏治疗4周;黏多糖组在激光术后仅外用多磺酸黏多糖乳膏治疗4周;对照组在激光术后仅外用糠酸莫米松乳膏治疗4周.记录3组治疗前、治疗4周后湿疹面积严重程度评分(EASI)、瘙痒视觉模拟评分(VAS).治疗前后组内比较采用配对t检验,3组间总体比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 联合组、黏多糖组、对照组治疗前EASI(分别为9.64±4.58、9.94±4.18、9.50±4.41)、VAS(分别为7.25±1.29、7.50±1.19、7.45±1.32)差异均无统计学意义(F值分别为0.052、0.218,均P＞0.05).治疗4周后EASI分别降至3.54±1.57、5.86±2.39、7.04±2.75,VAS分别降至2.35±0.67、3.85±0.67、4.65±1.23,与治疗前相比,差异均有统计学意义(t值为4.30～ 18.80,均P＜0.05).治疗4周后,联合组EASI低于黏多糖组、对照组(均P＜0.05),黏多糖组与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);联合组VAS低于黏多糖组、对照组(均P＜0.05),黏多糖组低于对照组(P＜0.05).结论 对于淤积性皮炎,腔内激光消融术联合泡沫硬化剂注射和多磺酸黏多糖乳膏外用短期疗效优于仅联合外用多磺酸黏多糖乳膏或糠酸莫米松乳膏,联用多磺酸黏多糖乳膏对瘙痒的改善优于联用糠酸莫米松乳膏,长期疗效尚需进一步观察.
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引导组织再生术后龈沟液和牙槽骨中糖氨多糖的变化
目的观察引导组织再生(GTR)术后不同时间龈沟液和牙槽骨中糖氨多糖(GAG)变化,探讨龈沟液中GAG变化对判断牙周组织再生成熟度有否帮助.方法将6只杂种犬的下颌双侧第二、三、四前磨牙制备慢性Ⅱ度根分叉病变模型,采用自身对照.对照组行常规翻瓣术,实验组行GTR治疗,分别于术前和术后第4,6,8周检测龈沟液及牙槽骨中GAG水平.结果 GTR组术后第4,6周龈沟液及牙槽骨中GAG与基线水平比较差异有显著性.结论观察GTR治疗术前后龈沟液中GAG水平对判断牙周组织再生成熟度有一定帮助.
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人工角膜设计及应用实验研究
目的:观察两种直径的人工角膜在兔角膜应用的生物学反应.方法:两种人工角膜均由光学中心和周边支架组成.23只人工角膜分两组植入兔角膜并观察6个月以上.术前人工角膜经rf-argon-plas-ma处理并进行细胞培养.结果:佳人工角膜的直径是4.5～6mm.植入28d后纤维细胞迁徙入多孔的周边支架并有胶元蛋白沉积.组织学分析证实,6w后GAG和生长因子沉积在周边支架.结论:rf-argon-plasma处理可增加材料的组织相容性,上皮细胞可迁徙至人工角膜的光学中心.
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刺参酸性黏多糖对DEN诱导大鼠肝癌形成抑制作用
目的 观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌形成的抑制作用,为SJAMP的应用提供依据.方法 将50只雄性Wistar大鼠按体质量随机区组为正常对照组、肝癌模型组及SJAMP高、中、低剂量(70、35、15 mg/kg体质量)组,每组10只.SJAMP各干预组在建立肝癌模型的同时,给予SJAMP灌胃,16周后停药,处死大鼠.比较各组大鼠体质量变化及肿瘤发生情况,并进行病理组织学观察.结果 实验第16周时,肝癌模型组及SJAMP各干预组大鼠体质量与正常对照组相比差异均有显著性(F=8.29,q=3.53～7.02,P＜0.05),SJAMP高剂量组大鼠体质量与肝癌模型组比较差异亦有统计学意义(q=3.81,P＜0.05).除了SJAMP高剂量组大鼠有1只未发生肝癌外,其余各组大鼠均发生肝癌,且肝癌模型组大鼠的肝脏瘤结节数多,SJAMP高剂量组大鼠肝脏瘤结节数少,SJAMP各干预组瘤体积均明显小于肝癌模型组(F=23.00,q=6.90～11.00,P＜0.01),SJAMP高剂量组的瘤体积明显小于SJAMP低剂量组(q=4.10,P＜0.05).结论 SJAMP对DEN诱导大鼠肝癌形成有抑制作用.
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玻璃化冻存对兔关节软骨细胞存活率及生物学活性的影响
目的 探讨玻璃化冻存技术对兔关节软骨细胞存活率及生物学活性的影响.方法 对兔关节软骨细胞进行玻璃化冻存法(A组)、程序性降温法(B组)及梯度降温法(C组)低温保存,以新鲜未冷冻的兔关节软骨细胞作为对照组(D组),采用流式细胞仪检测各组兔关节软骨细胞存活率和凋亡率,通过改良Alcianblue染色沉淀法评估其生物活性改变.结果 A组兔关节软骨细胞存活率为(86.6±1.7)％,明显高于B组的(79.4±3.1)％以及C组的(62.1±8.4)％,差异有统计学意义(P＜0.05)；A组、C组的凋亡率[(7.9±3.2)％、(7.3±6.2)％]明显低于B组的(14.0±5.2)％,差异有统计学意义(P＜0.05)；A组上清液中糖胺多糖(GAG)浓度为(29.4±2.9) ng/mL,明显高于B组的(18.5±4.1) ng/mL以及C组的(19.4±6.3) ng/mL(P ＜0.05).结论 与传统程序性降温法、梯度降温法比较,玻璃化冻存法能显著提高冷冻保存复苏后兔关节软骨细胞的存活率,并能维持关节软骨细胞的生物活性,是一种较为理想的软骨细胞低温保存方法.
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刺参酸性黏多糖对小鼠H22肝癌移植瘤Bcl-2和Bax基因表达影响
目的 探讨刺参酸性黏多糖(SJAMP)对小鼠H22肝癌移植瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法 接种H22肝癌细胞于昆明种小鼠右前肢腋部皮下,建立H22肝癌模型.将小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组及SJAMP高、中、低剂量组.无菌条件下取肿瘤组织,计算抑瘤率;透射电镜观察肿瘤细胞超微结构;Real-time PCR及免疫组织化学方法分别检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA及蛋白的表达水平.结果 SJAMP各剂量组肿瘤质量均小于阴性对照组,差异有统计学意义(F =40.56,q=2.36～10.02,P＜0.05).SJAMP各剂量组肿瘤细胞均出现不同程度的凋亡形态学特征.随着SJAMP剂量增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值显著降低,呈现一定的剂量依赖关系(F=184.94～8 775.24,q＝3.77～225.69,P＜0.05).结论 SJAMP可以通过促进细胞凋亡达到抑制肿瘤生长的目的,其作用机制可能与下调Bcl-2的表达,同时上调Bax的表达,使Bcl-2/Bax比值下调有关.
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刺参黏多糖对Hela细胞增殖分化的影响
目的 了解刺参酸性黏多糖(SJAMP)对Hela细胞增殖、分化的影响及其机制.方法 体外培养Hela细胞,通过MTT法观察SJAMP对Hela细胞增殖的作用,电镜观察SJAMP作用下Hela细胞超微结构的变化,RT-PCR法检测Hela细胞CyclinD1、CDK4、C-myc的mRNA的表达.结果 SJAMP能够有效抑制Hela细胞的增殖,并且具有剂量和时间依赖关系.透射电镜观察显示,SJAMP可诱导细胞向成熟细胞分化;SJAMP可以明显降低CyclinD1、CDK4、C-myc的mRNA表达.结论 SJAMP可能是通过抑制细胞周期因子CyclinD1和CDK4的表达而抑制细胞增殖,通过抑制癌基因C-myc的表达来诱导Hela细胞分化.
