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磷酸肌酸钠对高位脊髓损伤后心肌细胞超微结构的影响
目的 研究磷酸肌酸钠对高位脊髓损伤后心肌细胞超微结构的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,随机分为5组:假手术组(TC)、SCI损伤12 h组(TS-T1)和24 h组(TS-T2)、SCI损伤12 h和24 h后分别向腹腔一次性注射磷酸肌酸钠(TL-T1组和TL-T2组).制备高位脊髓损伤模型.在各个时点抽血测定肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;透射电镜下观察大鼠右心尖心肌组织细胞超微结构.结果 TS组、TL组各时点血清CK和CK-MB含量均高于TC组(P<0.05);TL组CK和CK-MB含量低于TS组同一时点的含量(P<0.05).透射电镜结果显示TC组各时点心肌超微结构正常,TS组各时点均出现心肌损伤的超微结构改变,TL组各时点心肌细胞损伤情况较TS组明显减轻.结论 磷酸肌酸钠可减轻高位脊髓损伤后心肌细胞超微结构的损伤改变.
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前列地尔联合磷酸肌酸治疗冠心病心绞痛的临床分析
选取我院收治的冠心病心绞痛患者76例，随机分为对照组与观察组各38例，两组均予以常规治疗，对照组在常规治疗基础上加用磷酸肌酸治疗，观察组在对照组基础上加用前列地尔治疗，对比两组患者临床疗效。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组（P<0.05）。两组患者均未出现不良反应。前列地尔联合磷酸肌酸治疗冠心病心绞痛的临床疗效显著，可快速缓解患者临床症状，大幅提高患者生活质量，值得临床推广。
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磷酸肌酸与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎疗效对比观察
目的:对比磷酸肌酸与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎疗效.方法:选取2014年10月~2016年11月期间在河南科技大学第二附属医院84例小儿心肌炎患者,随机数字表法分组,各42例.A组予以磷酸肌酸,B组予以果糖二磷酸钠,两组均治疗15d.统计对比两组临床疗效、心肌酶谱指标[乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MBI)变化情况、不良反应发生率.结果:A组治疗有效率95.24%(40/42)与B组90.48%(38/42)相比,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗前心肌酶谱指标相比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后A组cTnI低于B组,LDH-1高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组不良反应发生率23.81%(10/42)与B组21.42%(9/42)相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:磷酸肌酸与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎均具有良好疗效,且安全性较高,其中果糖二磷酸钠以心肌供能为主,磷酸肌酸以心肌功能保护为主,临床实际中应根据患者自身情况进行选择.
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中西药联用提高心肺脑复苏成功率的临床研究
目的:探讨中西药联用提高心肺脑复苏的成功率.方法:随机将69例心搏骤停经心肺复苏心脏复律的患者分为试验组(35例)和对照组(34例),心肺复苏抢救措施和急救药物均按常规应用.试验组在心脏复律后即刻或进一步在生命支持阶段早期联合应用生脉注射液+磷酸肌酸针剂静脉滴注,1次/d,一般应用3～7 d.结果:①两组病例≤5 min开始心肺复苏者,心肺脑复苏成功率高,6～10 min次之,虽11～15 min仍有可能复苏成功,但组间比较无统计学意义(P=0.05);②各种原因所致的心搏骤停中,试验组心肺脑复苏成功率高于对照组(62.9% vs 32.4%,P＜0.01);③对试验组和对照组在各个时间段的心肺脑复苏成功病例数进行比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);④两组间心率/节律、mBp、O2max、心肌酶谱、血液生化、肝/肾功能、血气分析与酸碱平衡、WBC与N%等项指标达到稳定/或者平衡的时间进行比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:在心搏骤停即刻或者进一步生命支持阶段联合应用生脉注射液和磷酸肌酸针剂,确有维护心脏和循环功能、提高心肺脑复苏成功率的良好疗效.
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两种途径给予磷酸肌酸对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用对比观察
目的：比较两种途径给予磷酸肌酸（ CP）对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用。方法将45例进行二尖瓣置换术患者随机分为A、B、C组各15例。 A组术前2 d及手术当日外周静脉分别滴入100 mL生理盐水。 B组将CP（33 mg／kg）加入生理盐水100 mL中，用法同A组。 C组将CP加入心肌停搏液中，配成10 mmol／L的CP （每2．5 g CP加入1000 mL停搏液中），其余同A组。观察各组麻醉诱导前5 min（T0）及主动脉钳开放后30 min （T1）、6 h（T2）、24 h（T3）血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，记录术中主动脉阻断时间、体外循环时间、术后24 h多巴胺用量、心脏自动复跳率、重复除颤例数、肾上腺素使用例数、术后24 h内室性心律失常发生率。结果与T0时点比较，三组T1、T2、T3时点CK-MB、cTnI水平升高（P均＜0．05）。与A组比较，B组T2时点CK-MB水平和T1、T2时点cTnI水平降低，C组T1、T2时点CK-MB水平和T1、T2、T3时点cTnI水平降低（ P均＜0．05）。与B组比较，C组T1、T2时点cTnI水平降低（P均＜0．05）。与A组比较，B、C组重复除颤数、术后24 h多巴胺用量少（P均＜0．05），C组心脏自动复跳率高（P＜0．05）。结论术前应用CP对体外循环下心脏瓣膜置换术中心肌有保护作用，将CP加入心脏停搏液中的效果好于静滴。
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磷酸肌酸辅助治疗老年慢性心力衰竭84例
目的：探讨磷酸肌酸辅助治疗老年慢性心力衰竭的效果。方法将168例慢性心力衰竭患者随机分为观察组与对照组各84例，两组均采用常规治疗，观察组在此基础上加用磷酸肌酸钠1 g静滴，1次/d，14 d为1个疗程。14 d后分别采用免疫比浊法与酶联免疫吸附法测定血清hs-CRP、 N末端B型脑钠肽（ NT-proBNP ），进行6分钟步行实验测定6 min步行距离；超声测量两组左室射血分数（ LVEF）。结果观察组与对照组治疗后的血清hs-CRP分别为（7．6±4．3）、（13．9±5．7） mg/L，血清NT-proBNP分别为（524．9±39．4）、（826．7±49．7） pg/mL，6min步行距离分别为（409．2±77．3）、（359．7±78．4）m，LVEF分别为51．3±12．7％、40．9±13．4％，两组比较，P均＜0．05。结论对老年慢性心力衰竭患者，在常规治疗基础上加用磷酸肌酸可显著改善患者的心功能，减轻炎症反应。
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磷酸肌酸后适应联合缺血后适应减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的 探讨磷酸肌酸后适应联合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)漱血后适应组(IPost组)、磷酸肌酸后适应+缺血后适应组(Pcr+IPost组)各10只,均给予心肌缺血30 min,再灌注120 min处理.再灌注2h后用比色法测量各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO),ELISA方法检测核因子κB(NF-κB),TTC 染色测定心肌梗死面积.结果 IPost组血清CK、LDH、MPO活性和NF-κB以及心肌梗死面积显著低于I/R组,Pcr+ IPost组较IPost组各项指标进一步降低(P均＜0.05).结论 磷酸肌酸后适应联合缺血后适应可以明显减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制之一可能与抑制NF-κB参与的炎症反应有关.
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儿童病毒性心肌炎124例临床分析
目的 探讨儿童病毒性心肌炎(VMC)患儿的临床特征、诊断方法及病毒性心肌炎疗效分析.方法 回顾性分析2008年1月至2011年3月间徐州市儿童医院收治的124例VMC患儿的临床资料.结果 VMC的发病年龄以1岁前居多,临床上以发热、心前区疼痛、全身乏力等为主要表现,辅助检查心电图异常110例,占88.71％,动态心电图检查阳性率为92.31％,心肌酶检查异常率为96.77％.治疗有效率为94.35％,加用磷酸肌酸钠治疗有效率为100％.结论 对于儿童期,特别是1岁内的病毒性感染患儿,临床上应关注有无VMC表现,疑似患儿应及时进行心电图、动态心电图及心肌酶的检查,明确诊断,及早治疗.磷酸肌酸钠对儿童病毒性心肌炎有确切的心肌保护治疗作用.
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磷酸肌酸预处理对体外循环未成熟心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨外源性磷酸肌酸对体外循环未成熟心肌细胞凋亡的影响.方法 60例法洛四联征或室间隔缺损患儿随机分为观察组与对照组各30例,对照组应用高钾冷晶体心脏停搏液(St.Thomas's停搏液),观察组St.Thomas's停搏液中加入磷酸肌酸.比较2组术前、术后24 h心肌酶谱指标、能量物质及心肌细胞凋亡率.结果 观察组术后24 h肌酸激酶((452.24±123.65) u/L)、肌酸激酶同功酶-MB((21.78±11.10)u/L)、乳酸脱氢酶((458.34±123.45)u/L)、肌钙蛋白T((1.81±1.02)μg/L)及心肌细胞凋亡率((6.58±1.21)％)均明显低于对照组((568.57±135.36) u/L、(38.42±5.36)u/L)、(647.12±162.33)u/L、(2.98±1.12)μg/L及(14.21±1.63)％)(P＜0.05);术后三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、磷酸激酶及各物质能量恢复率明显高于对照组(P＜0.05).结论 外源性磷酸肌酸可有效维持缺血期间能量供应,提高心肌细胞抗氧化能力,减少心肌细胞凋亡率,对婴幼儿未成熟心肌有保护作用.
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高效液相色谱法同时测定小鼠脑组织中乳酸与磷酸肌酸含量
目的:建立同时测定小鼠脑组织中乳酸(LA)与磷酸肌酸(CP)含量的反相高效液相色谱法.方法:样本经研磨抽提、过滤后,以hypersil BDS C18为色谱柱;220 mmol/L 磷酸二氢钾/磷酸氢二钾缓冲液(pH6.7)、内含 6 mmol/L 四丁基氢氧化铵为流动相;流速 0.8 ml/min;紫外检测器于 210 nm 波长检测.结果:当乳酸与磷酸肌酸的摩尔浓度分别为 87～2784 μmol/L、9.8～306 μmol/L 时,其峰面积与摩尔浓度的线性关系良好;低检测限分别为:43.2 μmol/L、2.4 μmol/L,日内相对标准偏差(RSD)分别为 6.0%、3.7%(n=5);日间相对标准偏差分别为 10.4%、9.3%(n=5);平均加标回收率分别为 95%、97%.结论:该方法灵敏,稳定性好,已成功应用于正常和缺血小鼠脑组织中乳酸与磷酸肌酸含量的同时测定.
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磷酸肌酸对儿童柯萨奇病毒性心肌炎的保护作用
目的 观察磷酸肌酸(CP)对儿章柯萨奇病毒心肌炎(CVM)的保护作用,并初步探讨其可能机制.方法 选取40例柯萨奇B组病毒感染心肌炎患儿为CVM组,并随机分为CP治疗组(CP组)和1,6-二磷酸果糖治疗组(果糖组),每组20例.同时,选择体检正常的健康儿童20例作为健康对照组.观察指标主要包括:血清柯萨奇病毒RNA和抗体IgM、心肌酶、高敏c反应蛋白(h8-CRP)、丙二醛(MDA)/超氧化物歧化酶(SOD)和细胞凋亡因子 sFas/sFasL.MDA测定采用硫代巴比妥法,SOD测定采用化学比色法.sFas和sFasL测定采用舣抗体夹心ABC-ELIsA法;AST、LDH、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、CK和CK-MB等心肌酶均由本院检验科采用全自动生化分析仪测定.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 与健康对照组比较,CVM组血清柯萨奇病毒RNA和抗体IgM均显著增高,心肌酶、hs-CRP、MDA、sFas/sFasL,显著升高(Pa<0.05,0.01),SOD明显降低(P<0.01);与治疗前比较,CP组及果糖组治疗后心肌酶(除果糖组CK外)、hs-CRP、MDA、sFas和sFasL各指标均显著下降(Pa<0.05,0.01);SOD显著升高(P<0.01);治疗后,CP组与果精组各指标比较,差异无统计学意义(Pa>0.05).结论 CP对小儿CVM有较好的保护作用,其机制与清除自由基和抑制心肌细胞凋亡有关.
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外源性磷酸肌酸对大鼠供心保存的保护作用
目的:观察外源性磷酸肌酸对大鼠供心保存效果及其保护机制.方法:40只健康雄性SD大鼠随机均分A、B 2组,移植前供心保存240 min,A组供心用4℃St.Thomas液保存.B组保存液中添加外源性磷酸肌酸.保存后进行腹腔异位心脏移植术,并观察供心复跳情况.24 h后处死受体动物,切除移植心脏,测心肌组织中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)含量,电镜观察心肌超微结构改变.结果:B组移植心脏自动复跳率高于A组,心律失常发生率低于A组.B组心肌组织中SOD、ATP含量均高于A组(P＜0.05),LPO含量低于A组(P＜0.01),心肌超微结构损伤较A组轻.结论:外源性磷酸肌酸能明显增强保存液对心脏保护作用,其机制可能与其对线粒体结构保护良好及减少自由基产生有关.
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磷酸肌酸与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎的效果比较
目的 比较磷酸肌酸与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎的临床效果.方法 选取2014年7月至2016年6月台前县人民医院收治的心肌炎患儿68例,随机分为对照组和研究组,各34例.对照组给予果糖二磷酸钠治疗,研究组给予磷酸肌酸治疗,比较两组肌酸磷化酶-同功酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-1)和肌钙蛋白(cTnT)水平.结果 治疗前,两组CK-MB、CK、LDH-1、cTnT水平比较,差异无统计学意义(P<0.05).治疗后,研究组CK-MB、CK、LDH-1、cTnT水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在心肌炎的治疗中,磷酸肌酸在CK-MB、CK、LDH-1、cTnT方面更优于果糖二磷酸钠,治疗效果更佳,值得临床推广应用.
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磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的疗效观察
目的:观察使用磷酸肌酸钠治疗小儿心肌炎的临床效果.方法:随机将小儿心肌炎患者分为使用磷酸肌酸治疗的治疗组和实施常规的对照组,对两组的治疗效果进行对比.结果:经过治疗,治疗组患者中,23例治愈,27例显效,12例有效,1例患者无效,治疗有效率达到98.4％；对照组患者中,11例治愈,19例显效标准,24例有效标准,9例患者无效,治疗有效率达到85.7％.结论:小儿心肌炎使用磷酸肌酸进行治疗,临床效果显著.
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磷酸肌酸对冠心病伴阵发性心房颤动患者的影响
目的 观察磷酸肌酸对冠心病伴阵发性心房颤动患者的临床疗效.方法 将160例冠心病伴阵发性心房颤动患者随机分成磷酸肌酸治疗组(治疗组,80例)和常规治疗组(对照组,80例),磷酸肌酸治疗组患者在常规冠心病治疗基础上加磷酸肌酸钠静脉滴注,比较两组治疗前后临床治疗效果及心房颤动复发率.结果 治疗组临床治疗效果好于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组用药半个月后窦性心律维持率为92.5％,优于对照组的78.75％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 磷酸肌酸可提高冠心病伴阵发性心房颤动治疗效果,并具有减少心房颤动复发的作用.
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人免疫球蛋白联合磷酸肌酸对病毒性心肌炎患儿心肌酶谱的改善效果
目的 观察人免疫球蛋白联合磷酸肌酸对病毒性心肌炎患儿心肌酶谱的改善效果.方法 选取病毒性心肌炎患儿84例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组42例.对照组行常规治疗,观察组在对照组的基础上应用人免疫球蛋白联合磷酸肌酸治疗.比较两组临床疗效、临床症状、心肌酶谱及不良反应发生情况等.结果 治疗后,观察组治疗总有效率(95.24％)高于对照组(76.19％),差异有统计学意义(P<0.05);观察组临床症状及体征消失时间[(11.03±2.34)d]、心肌酶谱恢复时间[(22.72±2.60)d]均短于对照组[(13.80±2.14)、(33.62±3.43)d],差异有统计学意义(P<0.05);两组血清乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)等指标均显著降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05).结论 人免疫球蛋白联合磷酸肌酸治疗病毒性心肌炎,可有效提高临床治疗效果,降低患儿心肌酶谱指标,促进患儿临床症状消失和心肌酶谱恢复,具有较好的安全性.
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小儿心肌炎患者采用磷酸肌酸与果糖二磷酸钠分别治疗的效果比较
目的:研究小儿心肌炎患者采用磷酸肌酸与果糖二磷酸钠分别治疗的效果.方法:选择2014年4月-2015年1月我院收治小儿心肌炎患者100例为对象,随机分为L组50例和G组50例.L组采用磷酸肌酸进行治疗,G组采用果糖二磷酸钠进行治疗.比较(1)小儿心肌炎治疗效果;(2)干预前和干预后患者CK-MB、LDH-1、心脏肌钙蛋白T和肌钙蛋白I活性的差异.结果:(1)两组治疗效果相似,P>0.05;(2)干预前两组CK-MB、LDH-1、心脏肌钙蛋白T和肌钙蛋白I活性相似,P>0.05;干预后G组较之L组LDH-1、心脏肌钙蛋白T和肌钙蛋白I活性改善更显著,P<0.05.而两组干预后CK-MB均显著降低,但组间差异不显著,P>0.05.结论:小儿心肌炎患者采用磷酸肌酸与果糖二磷酸钠均有良好效果,其中,果糖二磷酸钠可更好改善患者临床症状和生化指标,值得推广.
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生脉注射液联合磷酸肌酸钠治疗心绞痛的临床研究
目的 观察生脉注射液联合磷酸肌酸钠对冠心痛心绞痛的临床疗效.方法 将125例心绞痛患者随机分为两组(治疗组65例,对照组60例).对照组在西医常规治疗基础上给予磷酸肌酸钠1g加入5％葡萄糖或0.9％生理盐水100mL静脉滴注,日2次;治疗组在对照组治疗基础上给予生脉注射液100mL静脉滴注,日1次.两组患者均连续用药2周,比较两组临床疗效.结果 治疗组心绞痛总有效率92.31％,对照组总有效率83.3％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);心电图疗效比较:治疗组总有效率90.77％,对照组总有效率78.3％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后心绞痛发作次数明显减少,持续时间明显缩短,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 生脉注射液联合磷酸肌酸对冠心病心绞痛疗效好,无明显毒副反应.
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外源性磷酸肌酸对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸和钙-ATP酶活力的影响
目的:研究外源性磷酸肌酸(PCr)对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸(Glu)和钙-ATP酶(Ca2+-ATPase)活力的影响,以进一步揭示PCr的抗疲劳机制.方法:将44只6周龄小鼠分为力竭对照组12只(A组)、力竭给药组12只(B组)、游泳8min对照组10只(C组)、游泳8min给药组10只(D组),采取小鼠负重游泳的力竭运动模型,每只小鼠负重量为自身体质量的6％.于游泳前30min,B、D组小鼠经腹腔注射磷酸肌酸钠溶液1000mg/kg;A、C组小鼠注射同等比例生理盐水作为安慰剂.记录力竭组小鼠的力竭游泳时间,采用化学比色法检测4组小鼠大脑中Glu含量和Ca2+-ATPase的活性.结果:经检测,B组小鼠的力竭游泳时间明显长于A组(P＜0.05).小鼠大脑Glu含量检测显示,B组明显低于A组,D组明显低于C组(P＜0.05)；Ca2+-ATPase活力检测显示,B组明显高于A组,D组明显高于C组(P＜0.05).结论:外源性PCr的抗疲劳机制与增强Ca2+-ATPase活性和间接降低大脑中的Glu含量有关.
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外源性磷酸肌酸对力竭运动小鼠的影响
目的:观察外源性磷酸肌酸对一次性力竭运动小鼠的影响,探讨其抗疲劳的作用机制.方法:采用小鼠负重游泳建立力竭运动小鼠模型.将小鼠分为力竭给药组(A组)、力竭不给药组(B组)、游泳8min不给药组(C组)、游泳8min给药组(D组).实验前20min,A、D组小鼠按1000mg Kg体质量腹腔注射磷酸肌酸钠,B、C组腹腔注射同等剂量的生理盐水.力竭游泳实验按每只小鼠体质量的6％负重进行.用生化比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并记录小鼠的力竭时间.结果:A、C、D组的SOD活性较B组显著升高(P＜0.05,0.01),D组较A组明显升高(P＜0.05).B组的MDA含量较C组明显升高(P＜0.01),A组较D组明显升高(P＜0.05).B组游泳至力竭的时间明显短于A组(P＜0.05).结论:外源性磷酸肌酸增强机体抗疲劳的机制可能与其增强SOD活性、降低MDA含量有关,通过增强自由基的清除来提高机体的抗疲劳能力.
