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HIV-1包膜糖蛋白V3环对大鼠海马长时程增强效应的影响
目的探讨人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)的包膜糖蛋白V3环对大鼠海马脑片CA1区的突触传递及可塑性的影响. 方法应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potentials, f-EPSP),研究了V3环对高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应(long-term potentiation, LTP)的影响. 结果 V3环对高频电刺激(HFS, 100Hz, 1000ms×2, 串间隔20 s, 共2次)Schaffer侧支引起的大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用,而对其基础f-EPSP没有影响.用浓度为200pmol/L的V3环灌流脑片,可引起LTP的维持发生抑制.这种抑制作用可被V3环特异抗体V3McAb(40ng/ml)所拮抗. 结论 V3环可能是通过抑制海马CA1区的LTP诱发和维持而参与艾滋病痴呆(HIV-1 associated dementia, HAD)的形成.
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人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)糖蛋白gp120部分糖基化位点突变对其抗原性影响
目的 研究HIV-1包膜糖蛋白gp120特定糖基化位点突变后对gp120抗原性的影响,并推测糖基化位点突变对结构的影响.方法 采用连接PCR方法,将获得的野生型gp120中选定N糖基化位点的Asn定点突变为Cln,使该位点去糖基化,构建DNA疫苗,免疫小鼠,ELISA检测鼠血清中的抗体,进行统计学分析,推测糖基化位点突变对gp120抗原性和结构的影响.结果 2组糖基化位点突变的gp120诱发非V3特异性抗体的能力较之野生型gp120有明显提高,但诱发V3特异性抗体能力没有显著提高,7个位点突变的gp120诱发V3特异性抗体能力有很大降低.结论 gp120部分糖基化位点的突变在一定程度上能提高或改变gp120的抗原性,这可能由突变导致的构象变化和/或糖基化寡糖链移除使原来被遮盖的抗原表位暴露引起.
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中国HIV-1 CRF01_AE流行株结构基因和调节/辅助基因DNA疫苗的构建和免疫原性研究
目的 构建表达gag-env融合基因和tat-rev-integrase(c-holf)-vif-nef融合基因的DNA疫苗,并评价其免疫原性.方法 按人源密码子使用频率对AE2f株的gag、env、tat、rev、integrase、vif和nef基因序列进行优化,构建真核表达质粒.用Western blot法验证体外表达情况;用ELISPOT法检测小鼠的细胞免疫反应.结果 限制性酶切及DNA测序结果表明两个融合基因质粒构建正确,可以表达相应的融合蛋白.ELISPOT结果显示,Gag-Env特异性的T细胞反应强度为(3010±566)SFC/10~6脾细胞;Tat-Rev-Integrase(C-half)-Vif-Nef融合蛋白特异性的T细胞反应为(948±737)SFC/10~6脾细胞,均显著高于空载体组.结论 构建的表达HIV-1 CRF01_AE流行株gag-env融合基因和tat-rev-integrase(c-half)-vif-nef融合基因的DNA疫苗可以正确表达所编码的融合蛋白并有效地激活机体的T细胞免疫反应.
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我国HIV-1流行株gp41抗原表位筛选与串联表达
目的探讨HIV-1 gp41抗原表位串联表达蛋白用于HIV抗体检测的可行性. 方法用HIV-1 gp41蛋白亲和层析柱制备HIV-1感染者血清中的多克隆抗体,用噬菌体展示随机十二肽库进行生物淘洗,反向吸附非特异性噬菌体.经ELISA鉴定阳性克隆,DNA测序,确定优势表位.将优势表位与文献报道的另一个优势表位串联,克隆入pQE30载体进行蛋白表达. 结果成功筛选到位于HIV-1 gp41蛋白上的优势抗原表位(YGPKDAETTAIW),串联表位(YGPKDAETTAIW-GGGS-SCSAKFTCTTQI)在pQE30载体中实现可溶性表达.重组蛋白具有良好的抗原性,能与不同的HIV-1抗体阳性血清呈特异反应. 结论 HIV-1 gp41抗原表位串联表达设计是可行的,串联表位重组蛋白可用于HIV-1抗体检测,但检测灵敏性低于常规方法.
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HIV-1逆转录酶H221Y突变对Y181C突变株复制能力影响研究
目的 明确中国经抗病毒治疗HIV-1感染者中Y181C突变与H221Y突变发生情况及H221Y突变对Y181C突变株复制能力的影响.方法 选取河南省经高效抗逆转录病毒治疗出现Y181C和H221Y双突变的B'亚型HIV-1感染者3例.回顾性检测其2004-2006年间抗病毒治疗后每6个月一次的随访血样,从血浆中扩增病毒pol区基因,克隆入T载体并测序,分析克隆中Y181C及H221Y突变的存在情况.构建Y181C单突变质粒及Y181C和H221Y双突变质粒,分别与包膜蛋白质粒pVSV-G共转染HEK 293T细胞,包装两种突变型假病毒.分别单轮感染TZM-bl细胞,分析两种突变型假病毒单轮复制能力差异.结果 共获得3例患者来自6个随访点的57条TA克隆序列,其中Y181C单突变克隆46个,Y181C和H221Y双突变克隆35个,H221Y突变均出现于已经存在Y181C突变的克隆中.在2例患者的两组假病毒中,携带Y181C和H221Y双突变假病毒的复制能力分别是Y181C单突变假病毒的1.42倍和1.62倍.结论 在经抗病毒治疗的B'亚型HIV-1感染者中,H221Y突变很可能为Y181C突变的补偿突变,提高Y181C突变株复制能力.这一发现对中国B'亚型HIV-1感染者耐药基因型检测结果的解读及指导临床进行抗病毒治疗具有重要意义.
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河北省HIV-1流行株的env基因序列测定和亚型分析
目的了解河北省HIV-1亚型的分布特点和传播方式,推测流行时间,预测流行趋势. 方法采集HIV感染者的全血样品,分离外周血单核细胞(PBMC),提取前病毒DNA,使用套式聚合酶链反应(nested-PCR),扩增HIV-1的env基因的C2-V3区并进行序列测定和亚型分析. 结果对22份HIV-1感染者的样品,扩增得到了18份HIV-1 env C2-V3基因片段,经序列测定和基因分析鉴定出3种HIV-1 M亚群基因亚型,即:B′、CRF-BC和C亚型.B′亚型的组内基因离散率为7.84%±3.14%(n＝14),基因序列与云南瑞丽株rl42(泰国B亚型)相近;2株CRF-BC亚型与广西毒株的基因离散率为4.60%.与血液途径感染有关的人员均为B′(泰国B)亚型. 结论目前,在河北省发现了3种HIV-1亚型.输供血途径中B′亚型仍是主要的流行亚型,可能来源于云南吸毒人群.HIV-1 B′亚型在河北省的流行时间大约为7～9年.
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HIV-1膜抗原部分糖基化位点改造对免疫原性及假病毒形成的影响
目的 研究HIV-1膜蛋白(Env)特定糖基化位点改造对Env免疫原性及功能性假病毒形成能力的影响.方法 采用环形诱变,DpnⅠ筛选的方法对Env进行定点突变,单周期感染试验检测功能性假病毒形成能力,免疫小鼠,利用假病毒中和试验与ELISPOT分别检测突变对中和抗体和T细胞分泌Env特异的IFN-γ的影响.结果 N197Q突变体使Env诱导中和抗体的能力提高而诱导T细胞分泌Env特异的IFN-γ的能力降低,并使Env不能形成功能性假病毒;G2突变体(N624Q,N637Q)诱导的中和抗体能更好地中和假病毒74-2,仉中和假病毒Wt的能力下降,对Env诱导T细胞分泌Env特异的IFN-γ的能力和功能性假病毒形成无明显影响.结论 特定糖基化位点的改造影响假病毒的形成及Env的免疫原性.
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中国HIV感染长期不进展者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞变化研究
目的 对中国HIV感染长期不进展者(LTNP)CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平及其与疾病进展相关性进行研究,探讨CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞在LTNP保护机制中发挥的作用.方法 选取74名HIV-1感染者(LTNP、典型进展HIV组、AIDS组)及16名健康对照,应用流式细胞仪胞内染色技术在单细胞水平检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达水平,分析其与CD4+ T细胞数量、病毒载量、淋巴细胞活化、凋亡水平的相关性.结果 中国HIV感染LTNP CD4+CD25+Foxp3+ T细胞百分率明显低于典型进展HIV、AIDS组及健康对照组(P<0.05).HIV/AIDS患者CD4+CD25+Foxp3+ T细胞百分率与CD4+ T细胞显著负相关(r=-0.509,P<0.001),与病毒载量明显正相关(r=0.414,P<0.01),与CD4、CD8+ T细胞表面CD38、CD95表达水平明显正相关(P<0.05),与CD4、CD8+ T细胞表面HLA-DR表达无显著相关性.结论 中国HIV感染LTNP CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞百分率明显低于典型进展者,提示调节性T细胞与LTNP保护机制相关.
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慢性HIV/AIDS患者T淋巴细胞凋亡与疾病进展关系的研究
目的 探讨慢性未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者T淋巴细胞及各亚群凋亡与疾病进展的相关性.方法 以36例慢性未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者为研究对象,根据CD4细胞计数分为3组:<200个/μl组,200～350个/μl组,>350个/μl组,同时选取16例健康志愿者作对照,分离外周血单核细胞(PBMC)后,采用CD45RO及CD27标记T细胞亚群,Annexin V标记细胞凋亡,用流式细胞仪检测各项指标.其中4例患者及4例健康志愿者的PBMC在体外培养,比较分析体外培养0、3、6、12、24 h不同时间点T细胞凋亡的变化情况.结果 (1)HIV/AIDS患者CD4~+、CD8~+T细胞及各亚群上Annexin V表达百分比均显著高于健康人(P<0.05),但3组患者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)HIV/AIDS患者CD4~+、CD8~+T细胞及各业群上Annexin V表达百分比与CD4~+T细胞计数及病毒载显均无显著相关性(P>0.05);(3)随着体外细胞培养时间的延长,HIV/AIDS患者CD4~+T细胞的凋亡及死亡细胞百分比均显著高于健康人(P<0.05),并且HIV/AIDS患者CD4~+T细胞较CD8~+T细胞更易发生凋亡和死亡.结论 HIV/AIDS患者的T细胞凋亡水平显著高于健康人,并且CD4~+T细胞较CD8~+T细胞更易发生凋亡和死亡,但是T细胞凋亡水平与HIV的疾病进展程度并没有相关性.
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中国HIV-1感染人群中和抗体水平与疾病进展关系研究
目的 研究中国HIV感染者、AIDS患者及疾病长期不进展者(LTNP)HIV-1中和抗体水平,探讨中和抗体对HIV-1感染疾病进程的影响.方法 提取正常人外周血单个核细胞(PBMC),应用HIV-1 SF33毒株进行Single-Round PBMC中和试验,流式细胞仪分析CD4+T细胞内p24-Ag表达.Aleast-squares regression计算中和抗体滴度.结果 HIV感染者、AIDS患者及LTNP中和抗体平均滴度分别为1:29.09、1:22.07、1:154.37.LTNP中和抗体滴度显著高于HIV感染者(t=-2.220,P＜0.05)及AIDS患者(t=-3.812,P＜0.01);HIV感染者与AIDS患者中和抗体滴度差异无统计学意义(t=0.424,P＞0.05).结论 中和抗体水平影响中国HIV感染者疾病进展,高水平中和抗体有利于延缓病情进展.
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HIV-1准种的变化与疾病进展关系的研究
目的研究HIV-1准种的变化对疾病进展的影响. 方法 PCR 方法扩增HIV-1 V3～V5区片段,采用HMA(异源双链泳动分析)的方法分析48例HIV/AIDS准种的变化,并结合HIV/AIDS CD4+ T淋巴细胞计数及病毒载量的结果分析HIV-1准种的变化对疾病进程的影响. 结果在不同的疾病状态下,体内病毒变异是不相同的,在体内CD4+ T淋巴细胞计数较高,血浆病毒载量低的个体内,病毒毒株有很强的变异特征,体内具有很高的准种复杂度;而在CD4+细胞数很低,病毒载量较高的个体,病毒基因变异较少,病毒准种较为单一. 结论 HIV-1准种的变化与疾病进展相关.
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单核细胞TLR7/8表达与HIV-1感染疾病进程关系的研究
目的 对HIV-1感染者单核细胞TLR7/8表达水平及与疾病进展的相关性进行研究,探讨单核细胞TLR7/8在HIV-1疾病进程中的作用.方法 选取63名HIV-1感染者及18名健康对照,应用MACS磁珠分选法纯化CD14+单核细胞,用2.5μg/ml R848刺激单核细胞TLR7/8,QIAGEN公司的RNA提取试剂盒提取单核细胞总RNA,实时定量RT-PCR测定TLR7/8的mRNA表达.结果 HIV-1感染者单核细胞TLR7和TLR8的表达水平与CIM+T细胞显著正相关(r=0.614,P＜0.01;r=0.419,P＜0.01).TLR7 mRNA表达:缓慢进展组明显高于HIV感染组、AIDS组和健康对照组(P＜0.05),HIV感染组明显高于AIDS组(P＜0.05);TLR8 mRNA表达:缓慢进展组明显高于AIDS组(P＜0.05).体外用R848刺激11LR7后表达显著下调,而TLR8的表达稳定.结论 AIDS疾病进程中HIV-1感染者单核细胞TLR7/8表达水平明显下降,TLR7的表达水平下降更显著.
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中国HIV-1感染者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展相关性研究
目的 对中国HIV-1感染者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平及与疾病进展相关性进行研究,探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在HIV-1疾病进程中发挥的作用.方法 选取35名HIV-1感染者及14名健康对照,应用流式细胞仪胞内染色技术在单细胞水平检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达及淋巴细胞活化、凋亡水平.结果 中国HIV-1感染者CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平与CD4+T细胞显著负相关(r=-0.544,P=0.001),与病毒载量明显正相关(r=0.484,P=0.026),与CD4+T细胞凋亡(CD95表达)水平明显正相关(r=0.431,P=0.011).艾滋病人CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平明显高于无症状HIV感染者(P＜0.05),与健康人相比差异无统计学意义.艾滋病人CD4+、CD8+T细胞凋亡水平明显高于无症状HIV感染者及健康人(P＜0.05),艾滋病人及无症状HIV感染者CD4+、CD8+T细胞活化明显高于健康人(P＜0.05).结论 中国HIV-1感染者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.
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中国HIV/AIDS患者T细胞及调节性T细胞CTLA-4表达与疾病进展关系研究
目的 对中国HIV感染者T细胞及凋节性T细胞CTLA-4表达与HIV疾病进展的相关性进行研究,探讨CTLA-4在HIV感染中的作用.方法 选取58名HIV/AIDS患者(长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组),应用流式细胞仪胞内染色技术检测T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平,分析其与CD4+T细胞、病毒载量、淋巴细胞活化凋亡水平的相关性.结果 长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD4+T细胞内CTLA-4表达水平依次增岛(P<0.05);与CD+T细胞显著负相关(P<0.01),与CD8+T细胞活化(CD38表达)、凋亡水平(CD95表达)及CD4+T细胞凋亡水平显著相关(P<0.05),与病毒载量无显著相关性.长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD8+T细胞内CTLA-4表达水平差异无统计学意义;与CD4+T细胞、病毒载量、CD4,'+>、CD8+T细胞活化及凋亡水平均无显著相关性.CD4+CD25+Foxp3+T细胞内CTLA-4表达水平长期不进展组明显低于无症状HIV组及AIDS纽(P<0.05);与CD4+T细胞显著负相关(P<0.05);与CD4+、CD8+T淋巴细胞活化(HLA-DR表达)显著相关(P<0.01).结论 中国HIV感染者CD4+T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平与疾病进展及免疫活化状态显著相关,参与HIV感染免疫平衡的调节.
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中国HIV-1 B'/C亚型感染者对异体病毒中和作用与疾病进展关系研究
目的 探讨中国HIV-1 B'/C亚型感染者对异体病毒中和作用与疾病进展的关系.方法 根据CD4 T淋巴细胞数量和有尤临床症状将HIV-1 B'/C亚型感染者分为HIV慢性感染组和AIDS组.将HIV-1感染者血清稀释(1/10～1/320)后,与在基因结构特点上同源性很低的3株HIV-1作用,以检测其中和作用.同时以正常人血清加病毒悬液为对照孔,能够抑制对照孔50%病毒复制的血清为中和作用阳性.将某个HIV-1感染者血浆能够中和异体病毒的个数占3个异体病毒的百分率定义为HIV-1感染者中和异体病毒的宽度;将某个HIV-1感染者血浆中和3个异体病毒抗体滴度的几何平均滴度定义为HIV-1感染者中和异体病毒的强度.结果 HIV-1慢性感染组与AIDS组之间中和异体病毒的宽度和强度差异有统计学意义,HIV-1慢性感染组显著高于AIDS组.HIV-1慢性感染组中和异体病毒的宽度和强度与病毒载量呈正相关,而AIDS组巾和异体病毒的宽度和强度与病毒载量没有显著的相关性.HIV-1慢性感染组和AIDS组中和异体病毒的宽度和强度与CD4 T淋巴细胞数均没有显著的相关性.结论 中国HIV-1B'/C亚型感染者不同疾病进展阶段针对异体病毒中和作用能力不同,HIV慢性感染组显著高于AIDS组,当疾病进展到AIDS期时,失去对异体病毒的中和作用,提示针对异体病毒的中和抗体与疾病进程有关.
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辅助受体CCR5、CCR2及细胞趋化因子SDF1基因多态性与HIV-1异性传播的关系
目的进一步阐述CCR5、CCR2和SDF1基因多态性与HIV-1异性传播的关系. 方法通过PCR/RFLP技术分析CCR5、CCR2和SDF1基因的多态性,继而分析基因多态性与HIV-1异性传播的关系. 结果在收集到的70对异性配对病例中,未能在汉族人群发现CCR5基因缺失突变,维吾尔族人CCR5Δ32基因频率为6.5%(6/92),未发现纯合突变.有暴露史而未感染HIV-1者CCR2-64I基因频率明显高于受暴露后感染病毒者,说明CCR2-64I对异性传播可能具有一定保护作用.对SDF1基因的多态性研究发现,将病毒传播给配偶的指标病例(先感染HIV-1一方)SDF1-3′A的基因频率高于未发生传播者(较接近于统计学检验水准),SDF1-3′A似乎是危险因素. 结论 CCR5Δ32对汉族人群的HIV-1异性传播无明显意义,CCR2-64I对HIV-1异性传播可能具有一定的保护作用,而SDF1-3′A则有可能是危险因素,但有必要扩大样本量对后二者作进一步的深入研究.
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RANTES和MIP-1α基因对HIV-1核酸疫苗诱导免疫应答的影响
目的研究RANTES(活化T细胞调节的、正常T细胞表达和分泌的分子)、MIP-1α(巨噬细胞炎症蛋白1α)基因对HIV-1核酸疫苗诱导免疫应答的影响,以探求HIV-1核酸疫苗的新策略.方法 pCI-neoGAG联合RANTES、MIP-1α基因或者pCI-neoGAG单独免疫BALB/c小鼠,采用ELISA检测免疫小鼠的特异性抗体和IFN-γ水平,以MTT比色法检测免疫小鼠脾淋巴细胞的增殖,用乳酸脱氢酶(LDH)试验检测小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的应答.结果与pCI-neoGAG免疫组比较,pCI-neoGAG联合RANTES、MIP基因免疫组小鼠血清的抗HIV-1 p24抗体滴度升高,IFN-γ升高,小鼠的脾淋巴细胞增殖实验刺激指数(SI)以及特异性CTL活性均高,差异都有显著性(P<0.01).结论 RANTES、MIP-1α基因联合HIV-1核酸疫苗免疫小鼠,可能增强特异性TH1细胞和CTL反应,RANTES、MIP-1α基因对体液免疫有加强作用.因此,RANTES、MIP-1α基因对于HIV-1核酸疫苗是具有较好应用前景的免疫佐剂.
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HIV-1 B'亚型gag-env融合基因的DNA疫苗构建和免疫原性分析
目的构建HIV-1 B'亚型中国流行株gag和env融合基因的DNA疫苗,对其免疫原性进行研究.方法根据已报道的HIV-1 B'亚型RL42分离株gag和env基因的氨基酸序列按哺乳动物密码子使用频率进行优化并人工合成基因,插入真核表达载体pDRVISV1.0中,构建表达RLA2 gag-env融合蛋白的DNA疫苗,pSVRL/GE.用Western blot和抗gag p55抗体细胞内染色的方法体外检测pSVRL/GE的表达效率.DNA疫苗pSVRL/GE免疫BALB/c小鼠后,用ELISPOT检测小鼠的细胞免疫反应.结果限制性内切酶鉴定表明融合基因已成功插入pDRVISV1.0载体中,Western blot证实融合基因可有效表达融合蛋白;细胞内染色结果表明,pSVRL/GE转染的293T细胞中49.8%表达gag p55,荧光强度均值为924;而空载体pDRVISV1.0转染的293T细胞中非特异背景染色只有0.5%.经免疫的小鼠脾细胞体外用H-2d限制性表位肽AMQMLKET刺激后,ELISPOT检测显示,pSVRL/GE免疫小鼠每106脾细胞形成226个斑点(SD=140),而空载对照组每106脾细胞形成29个斑点(SD=16)(P＜0.05).结论所构建的DNA疫苗pSVRL/GE可高效表达相应抗原蛋白,并可有效激活机体的细胞免疫反应.
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IL-12、IL-18基因对HIV-1外膜蛋白基因疫苗诱导的免疫应答的影响
目的研究IL-12、IL-18基因对HIV-1外膜蛋白基因疫苗诱导免疫应答的影响,以探求HIV-1核酸疫苗的新策略.方法 pVAX1GP120联合IL-12、IL-18基因或者pVAX1GP120单独免疫BALB/c小鼠,采用ELISA检测免疫小鼠的特异性抗体和IFN-γ水平,以MTT比色法检测免疫小鼠脾淋巴细胞的增殖,用乳酸脱氢酶(LDH)试验检测小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的应答.结果与pVAX1GP120免疫组比较,pVAX1GP120联合IL-12、IL-18基因免疫组小鼠血清的抗HIV-1 gp120抗体滴度升高,IFN-γ升高,小鼠的脾淋巴细胞增殖实验刺激指数(SI)以及特异性CTL活性均高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-12、IL-18基因联合HIV-1核酸疫苗免疫小鼠,有可能增强特异性TH1细胞和CTL反应,IL-12、IL-18基因对体液免疫可能有抑制作用.因此,IL-12、IL-18基因对于治疗性HIV-1核酸疫苗可能是具有较好应用前景的免疫佐剂.
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共表达HIV-1 gag-gp120与IL-6重组鸡痘病毒和核酸疫苗的联合免疫研究
目的探讨共表达HIV-1 gag-gp120与IL-6重组鸡痘病毒和核酸疫苗联合免疫小鼠的免疫应答. 方法以重组鸡痘病毒首免,以表达相同抗原的核酸疫苗质粒追加免疫,检测免疫小鼠脾特异性CTL杀伤活性和血清抗体水平. 结果联合免疫组脾特异性CTL杀伤活性比重组鸡痘病毒单独免疫组、核酸疫苗单独免疫组、鸡痘病毒疫苗株对照组和空白质粒对照组高,血清抗体水平显著高于空白质粒对照组和鸡痘病毒疫苗株对照组,但与重组鸡痘病毒单独免疫组、核酸疫苗单独免疫组之间差异无显著性. 结论重组鸡痘病毒和核酸疫苗的联合免疫可诱导小鼠产生更强的细胞免疫应答.
