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逍遥散分煎与合煎药理作用比较研究
对比研究了逍遥散分煎与合煎对小鼠四氯化碳性肝损伤、脾虚胃排空、失血性贫血、自主活动、睡眠时间的影响,结果表明合煎整体效应稍优于分煎,但除RBC外其余指标两者均无显著性差别.
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逍遥散及其拆方对老年性痴呆模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响
目的:研究逍遥散对D-半乳糖(D-gal)所致老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机制.方法:采用ip D-gal复制AD小鼠模型,同时用逍遥散全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组进行对抗治疗,共42 d.41 d进行学习能力训练,42 d进行记忆能力测试.然后取血及脑组织,测定小鼠血清SOD活性及脑组织MDA含量.结果:全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,但以全方组为明显;全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组皆可提高血清SOD活性,降低脑组织匀浆MDA含量,但亦以全方组为明显.结论:逍遥散能较好的改善AD模型小鼠行为学指标,其可能与对抗自由基氧化有关.
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真武汤合逍遥散加减治疗慢性心力衰竭伴发抑郁阳气亏虚兼肝气郁结证
目的:探讨真武汤合逍遥散加减治疗慢性心力衰竭伴发抑郁症的临床疗效,及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响.方法:将148例患者随机分为对照组和观察组.对照组口服路优泰,1片/次,3次/d.观察组口服真武汤合逍遥散加减,1剂/d.疗程12周.进行治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD),汉密尔顿焦虑量表(HAMA),匹兹堡失眠质量指数(PSQI)和明尼苏达心衰生活质量调查表(MLHFQ)评分;采用超声心动图检测治疗前后左室舒张末期内径(LVED),收缩末期内径(LVSD),左心室射血分数(LVEF)和心输出量(C0),进行治疗前后Lee氏心衰评分;检测治疗前后AngⅡ,NT-proBNP,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平.结果:观察组心衰疗效总有效率、郁症疗效总有效率、中医证候疗效总有效率高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);观察组治疗后HAMD,HAMA,PSQI,MLHFQ量表评分均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组LVED,LVSD和Lee氏评分低于对照组,LVEF和CO高于对照组(P＜0.01);治疗后观察组AngⅡ,NT-proBNP,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平低于对照组(P＜0.01).结论:采用真武汤合逍遥散治疗慢性心力衰竭伴抑郁障碍患者,能改善患者的心衰和抑郁症状,提高患者生活质量,调节AngⅡ,NT-proBNP介质和炎症介质水平,对于心衰和抑郁均有显著疗效.
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逍遥散抗抑郁作用的研究现状
抑郁症作为发病率逐年上升的一种常见精神系统疾病,除常见的化学药物治疗外,传统中医药的临床治疗应用一直受到关注.逍遥散作为经典的疏肝解郁名方,实验和临床研究均证实其具有良好抗抑郁作用.本文查阅近10年文献,发现逍遥散对不同抑郁样动物模型表现出良好抗抑郁作用,作用机制与干预单胺类神经递质水平、影响神经营养因子及相关通路、调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能、抑制炎症反应及抗氧化等有关.查阅近5年文献,发现逍遥散及其衍生方单用、逍遥散与西药联用或与其他疗法联用,在临床上广泛用于各种抑郁症患者的治疗,疗效可靠、不良反应少.首次从拆方研究和组分研究2个角度对逍遥散抗抑郁作用的主要物质基础研究现状进行归纳,发现柴胡、当归、白芍、白术、薄荷是其发挥抗抑郁作用的主要药物基础.
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逍遥散合温胆汤加减治疗心脏神经官能症60例
心脏神经官能症是社区门诊中发病率很高的常见疾病之一.是以心血管疾病的有关症状为主要临床表现,伴有神经症状的临床综合征,是神经症的一种特殊类型.本病多见于青壮年女性,尤其是更年期女性,病理上无器质性脏病证据[1].由于发病率高,严重影响人们的生活和工作.笔者近年以逍遥散合温胆汤加减治疗本病,疗效满意.
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逍遥散对慢性束缚应激抑郁模型大鼠JAK/STAT信号通路的影响
目的:研究逍遥散对慢性束缚应激抑郁模型大鼠杏仁核肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及JAK/STAT信号通路的影响,以期探讨逍遥散抗抑郁的机制.方法:雄性SD大鼠随机分正常组、模型组、氟西汀组和逍遥散组,每组7只.除正常组外,其余各组每天随机时间点束缚3h,连续21d,建立慢性束缚应激抑郁模型.在造模同时,氟西汀组灌胃氟西汀水溶液0.2mg·100g-1·d-1,0.1mL/kg;逍遥散组灌服逍遥散混悬液5.98g·kg-1·d-1,0.1mL/kg;模型组灌服等体积去离子水.造模结束后,记录旷场实验中的修饰次数、穿格数和直立次数;ELISA法检测杏仁核TNF-α、gpl30、total-J ak2及total-STAT3含量.结果:①修饰次数和穿格数:模型组均少于正常组(P＜0.05),而氟西汀组和逍遥散组均多于模型组(P＜0.05).②杏仁核TNF-α、gpl30及total-STAT3含量:模型组均高于正常组(P＜0.05),而氟西汀组和逍遥散组均低于模型组(P＜0.05).③各组大鼠杏仁核total-Jak2含量比较,差异无统计学意义.结论:逍遥散能够改善慢性束缚应激模型的抑郁样行为,其机制可能与调节杏仁核TNF-α表达及JAK/STAT信号通路有关.
关键词： 逍遥散 慢性束缚应激抑郁模型 杏仁核 肿瘤坏死因子-α JAK/STAT信号通路 -
逍遥散治疗慢性束缚应激焦虑模型大鼠行为学评价
目的:通过大鼠行为学评价慢性束缚应激致焦虑大鼠模型,观察逍遥散对焦虑模型大鼠的调节作用.方法:36只SD健康雄性大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,每组9只.除正常组外,均给予14d慢性束缚应激建立模型.正常组和模型组大鼠给予等量去离子水灌胃,而逍遥散组和氟西汀组大鼠分别给予逍遥散(0.61g干粉/100g大鼠/d)以及氟西汀(0.2mg/100g大鼠/d)灌胃,每日1次,共14d.观察大鼠体质量变化及行为学指标,行为学包括糖水消耗实验、旷场实验、高架十字迷宫以及新环境进食抑制实验.结果:各组大鼠实验前进行体质量及行为学观察,经统计学处理无统计学差异,第15天,再次进行体质量及行为学观察,①大鼠体质量,模型组体质量明显低于其他3组(P＜0.05),逍遥散组、氟西汀组与正常组比较差异无统计学意义;②糖水消耗实验,各组大鼠比较糖水消耗量无统计学差异;③旷场实验,各组大鼠运动总距离、中央区进入次数、中央区停留时间差异均无统计学意义;④高架十字迷宫实验,模型组大鼠运动总距离、双侧开放臂进入次数、双侧开放臂停留时间、中央区进入次数明显低于正常组(P＜0.05,P＜0.01),而双侧封闭臂进入次数、双侧封闭臂停留时间、中央区运动距离无统计学差异;逍遥散组、氟西汀组与正常组比较无统计学差异;⑤新环境进食抑制实验,模型组与正常组比较,进食时间明显较长(P＜0.05),而逍遥散组、氟西汀组大鼠进食时间与正常组比较无统计学差异.结论:慢性束缚应激14d可致大鼠焦虑,逍遥散具有调节大鼠焦虑样行为作用.
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慢性束缚应激大鼠下丘脑ARC中Ob-R、AgRP及NPY的表达及逍遥散的调节作用
目的:探讨慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核(ARC)瘦素受体(Ob-R)、刺鼠基因相关蛋白(AgRP)、神经肽Y(NPY)变化及中药逍遥散的影响.方法:120只SD实验大鼠随机分为正常组、7d模型组、21d模型组、中药组.采用束缚制动法复制应激大鼠模型,中药组在每日束缚制动前灌服中药逍遥散21d.观察实验大鼠摄食量及体质量变化;ELISA方法检测大鼠外周血Leptin含量;Western Blot和qRT-PCR法分别检测各组大鼠下丘脑ARC中Ob-R、AgRP和NPY蛋白及基因表达.结果:在应激第7、14、21天,21d模型组大鼠体质量、摄食量均显著性少于正常组(P＜0.01);而中药组大鼠体质量增长明显优于21d模型组(尤其应激第7、21天)(P＜0.05),摄食量在应激第14、21天较21d模型组增加明显(P＜0.05).与正常组比较,7d模型组和21d模型组大鼠血清Leptin含量、下丘脑ARC中Ob-R蛋白及基因表达显著性升高(P＜0.05,P＜0.01),而AgRP和NPY蛋白及基因表达则显著降低(P＜O.05,P＜0.01);中药组大鼠血清Leptin含量、下丘脑ARC中Ob-R蛋白及基因表达较21d模型组降低(P＜0.05,P＜0.01),而AgRP和NPY蛋白及基因表达则显著提高(P＜0.01),中药组与7d模型组比较上述指标差异无统计学意义.结论:慢性束缚应激大鼠食欲下降、体质量增长缓慢等躯体不适症状可能与其下丘脑ARC中Ob-R表达增多,AgRP、NPY合成、分泌减少有关,中药逍遥散能通过调节ARC中Ob-R、AgRP和NPY蛋白及基因表达水平,有效改善慢性束缚应激大鼠上述躯体不适症状.
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逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠外周促肾上腺皮质激素、皮质酮的调节作用
目的:探讨肝郁脾虚证模型大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质酮(CORT)浓度变化及逍遥散对其影响.方法:雄性SD大鼠28只,按体质量随机分为3组:A组,正常对照组8只;B组,模型组10只;c组,逍遥散组10只.B、C组以慢性束缚方法制作肝郁脾虚证模型.自造模第1d开始,C组每日在束缚前1h灌服逍遥散有效组份悬液;A、B组灌服等量蒸馏水.造模21d结束后,各组动物麻醉后取血,ELISA法测血浆ACTH及CORT.结果:给予大鼠慢性束缚21d后,模型组血浆ACTH的值虽较正常对照组升高,但无显著性差异(P>0.05);模型组血清CORT的值较正常对照组明显升高,有显著差异(P<0.05).逍遥散组ACTH和CORT的值与模型组及正常对照组比较均无显著性差异.结论:肝郁脾虚证模型大鼠血清CORT的含量升高,逍遥散可降低其含量,提示逍遥散疏肝健脾的功效可能对HPA轴具有负反馈调节的作用.
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慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核ob-R与CART变化及逍遥散的调节作用
目的:探讨慢性应激模型大鼠下丘脑弓状核(ARC)中瘦素受体(ob-R)和可卡因-安非他明调节转录因子(CART)蛋白和基因表达变化及逍遥散调节作用.方法:125只SD大鼠随机分为正常组,7、21d模型组,7、21d逍遥散组,慢性束缚应激方法建立动物模型,观察各组大鼠外观表征、体质量、摄食量变化,间苯三酚法检测血清瘦素(Leptin)水平,免疫荧光双染和实时荧光定量PCR方法观测各组大鼠下丘脑ARC中ob-R和CART蛋白和基因表达变化.结果:模型组大鼠体质量增长缓慢、摄食量下降,血清Leptin含量和下丘脑ARC中ob-R与CART蛋白和基因表达水平高于正常组,逍遥散则有相应的调节作用.结论:应激状态下进入下丘脑ARC过多的Leptin与ob-R结合后,促进了CART过度表达,这可能是应激大鼠体质量和摄食量下降的中枢神经内分泌机制之一,也可能为逍遥散调节机体食欲和能量代谢的主要作用靶点之一.
关键词： 慢性应激 可卡因-安非他明调节转录因子 瘦素受体 弓状核 逍遥散 -
逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达的影响
目的:研究逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.方法:36只SD雄性大鼠随机等分为正常组、模型组和逍遥散组.以14d慢性束缚应激造肝郁脾虚证模型组,除逍遥散组灌胃逍遥散悬液外,其余组均给予等量0.9％氯化钠溶液.取材后,通过Western Blotting方法观察各组杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组杏仁核中促凋亡因子Bax明显增多,而逍遥散能相应改善此种趋势；抑凋亡因子Bcl-2在3组杏仁核中表达无统计学差异.结论:逍遥散能够通过降低Bax的表达来改善慢性束缚应激致肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核神经细胞的凋亡.
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基于复合应激的肝郁脾虚证小鼠模型的建立与评价
目的:建立复合应激方法诱导的肝郁脾虚证小鼠模型并对其进行评价.方法:80只CS7B L/6J小鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,每组20只.除正常组外其余各组小鼠均以复合应激方法进行造模,观察小鼠宏观表征、体质量、摄食量、行为学和血清D-木糖含量,并对小鼠的肝郁脾虚的程度进行评价.结果:①宏观表征:与正常组比较,模型组小鼠其精神状态出现易怒后转变为低落,斗争减少,毛发凌乱无光泽,扎堆少动,灌胃抵抗减弱,出现便溏等,且体质量和摄食量均显著减少(P＜0.05),逍遥散对模型小鼠的宏观表征有一定的改善作用.②旷场实验:与正常组比较,模型组小鼠中央区进入次数和总运动距离显著减少(P＜0.01),与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组中央区停留时间明显降低(P＜0.05,P＜0.01),总运动距离明显增加(P＜0.01,P＜0.05).③新环境抑制进食实验:各组小鼠新环境抑制进食时间无显著差异.④高架十字迷宫实验:与正常组比较,模型组小鼠开放臂停留时间比例显著减少(P＜0.01),与模型组比较,逍遥散组小鼠开放臂停留时间比例显著增加(D＜0.05);⑤血清D-木糖含量:与正常组比较,模型组小鼠血清D-木糖含量显著减少(P＜0.05),与模型组比较,逍遥散组小鼠血清D-木糖含量显著增加(P＜0.01),且高于氟西汀组(P＜0.05).结论:本研究采用复合应激方法制作小鼠肝郁脾虚证模型的初步尝试是成功的.
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逍遥散对慢性应激损伤大鼠NR受体亚型表达的影响
目的:本研究用逍遥散和糖皮质激素受体(GR)阻滞剂干预慢性应激损伤大鼠,观察其海马区NR受体亚型表达情况.方法:以逍遥散( 5.265g/kg)和GR受体阻滞剂RU-38486( 12.5g/kg)为干预药物,应用慢性不可预知应激对大鼠进行为期3周的造模,在造模的同时给予实验药物,3周后停止刺激,于第22天处死大鼠取材.采用荧光免疫组织化学法,测定各组大鼠海马区NR表达.结果:GR受体阻滞剂RU-38486与中药复方逍遥散可显著下调慢性应激损伤大鼠海马区NR阳性表达.结论:逍遥散可以通过促进慢性应激损伤大鼠海马区NR表达下调,从而达到部分恢复慢性应激大鼠下丘脑—垂体—肾上腺( HPA)轴负反馈功能的作用,起到缓解诸应激症状的疗效.
关键词： 逍遥散 慢性应激损伤 N-甲基-D-天门冬氨酸受体 -
逍遥散对肝郁脾虚证大鼠边缘系统神经元超微结构的影响
目的:探讨慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠海马CA1区和杏仁核细胞超微结构的变化,明确逍遥散和6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)对慢性应激所致肝郁脾虚证的保护作用及其机制.方法:将100只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、逍遥散组(D组)、CNQX组(E组)和逍遥散+CNQX组(F组).C、D、E、F组大鼠通过连续21d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,D、F组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32g/kg,E、F组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21d右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX 0.5μl.第22d处死动物,用透射电镜方法观察海马CA1区和左侧杏仁核神经细胞和突触的形态结构.结果:模型组大鼠海马出现了细胞核变形、线粒体嵴模糊,突触结构不清等,正常组、假手术组和给药各组大鼠CA1区未见明显异常;各组大鼠杏仁核均未见明显异常.结论:逍遥散可改善慢性束缚应激导致的海马CA1区超微结构的损伤,其作用机制可能与CNQX一致.
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浅谈“玄府学说”在中医眼科中的临床应用
近年来中医眼科在理论及诊疗方面开始重视玄府学说.笔者经过长期的临床实践,发现玄府学说与气血、络脉息息相关,对眼病的辨证论治及临床用药方面有不可替代的指导意义.文章旨在通过浅谈玄府学说理论体系,运用通调脉络和开通玄府等方法,并阐述眼科常用方——逍遥散等的致病机制,为治疗眼科疾病提供新思路.
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逍遥散对D-半乳糖致阿尔茨海默病模型小鼠记忆功能及血清SOD、MDA、ChAT、AchE的影响
目的:研究逍遥散对D-半乳糖所致阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力及血清SOD、MDA、ChAT、AchE活性的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法:50只SPF级KM小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组,每组10只.腹腔注射D-半乳糖复制阿尔茨海默病小鼠模型并以逍遥散不同剂量进行干预防治,给药第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆功能测试,然后股动脉取血测定血清SOD、MDA、ChAT、AchE活性.结果:逍遥散低、中、高剂量组均可提高小鼠记忆潜伏时间,降低错误次数,提高血清SOD、ChAT活性,降低MDA、AchE活性,但记忆功能及血清SOD、MDA、ChAT、AchE的改善皆以逍遥散高剂量组为明显.结论:逍遥散能较好的改善阿尔茨海默病模型小鼠记忆功能、抗氧化能力及中枢神经递质活性,对阿尔茨海默病具有较好的防治作用.
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逍遥散妇科临床研究分析
目的:探求逍遥散在妇科临床运用的规律.方法:通过对1999-2009年10年有关逍遥散治疗妇科疾病研究方面文献的归纳、整理,分析其在妇科临床研究中的运用规律.结果:在纳入的153篇报道中,涉及妇科相关疾病多达31种.其中与月经相关的疾病多,达9种;总观察病例数以乳腺增生多,达6617例;临床总有效率达90%以上的疾病有25种.结果:逍遥散在妇科疾病治疗中应用广泛,且临床效果较好.
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逍遥散提取物对肝郁脾虚证模型大鼠疗效的行为学评价
目的:用体质量监测、糖水消耗、行为学方法评价逍遥散提取物对肝郁脾虚证模型大鼠的疗效.方法:运用复合提取法将逍遥散原方分离为A、B、C三种组分,对慢性束缚应激大鼠模型进行干预.21d造模给药结束后测量大鼠体质量、糖水偏好百分比、行为学指标等,评价各提取物的疗效.结果:与模型组相比,逍遥散提取物中剂量组能改善大鼠体质量的增长(P＜0.05),增加糖水消耗百分比(P＜0.05)及旷场站立次数(P＜0.01),降低新环境进食探索时间(P＜0.05)；提取物组分C能增加旷场运动总长度(P＜0.01),降低新环境进食探索时间(P＜0.05).结论:逍遥散提取物中剂量及组分C对肝郁脾虚证模型大鼠有较好的疗效,适用于后续研究.
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颜乾麟运用逍遥散治疗心脑血管疾病的经验
逍遥散出自宋<太平惠民和剂局方·卷九治妇人诸疾>,原方由柴胡、芍药、白术、当归、茯苓、薄荷、生姜、甘草组成,为调和肝脾,疏肝解郁,健脾和营之名方.
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国医大师段富津教授运用逍遥散加减验案5则
国医大师段富津教授从医六十余载,博采众方,古为今用,精于辨证论治,善于运用逍遥散加减治疗肝经疾病.逍遥散主治肝郁血虚脾弱证,有疏肝、养血、健脾三方面的作用,段老认为,三者相互影响、相互联系,临床上应根据三者的轻重缓急,酌情确定君药.现列举段老运用逍遥散治疗经行头痛、乳癖、胃痛、黧黑斑、瘿痈验案5则,通过对上述异病同治案例的分析,总结其运用逍遥散的临证经验,以示段富津教授的辨证思路,以期为临床上应用逍遥散提供参考.
