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赵尚华应用逍遥蒌贝散治疗乳腺增生经验
赵尚华教授投身中医事业40余年,勤于教学、临床.治学严谨,对外科杂病,尤其是乳腺、泌尿系统疾病的治疗积累了丰富的经验,拥有独到的见解.文章对赵尚华教授拟创的治疗乳腺增生病的经验效方--逍遥蒌贝散的相关理论问题加以初步探讨和分析,从底方逍遥散的来源、主治、功效等方面及临床观察乳腺增生的病因病机"肝郁痰凝"寻找切合点,把原为瘰疬而设的效方,通过病机相同,治则可同的原则移治乳腺增生,并且在临床使用20余年,疗效显著,被多种教材引用,成为今日专治乳腺增生的名方--逍遥蒌贝散.
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逍遥散加减治疗主观性耳鸣的临床观察
耳鸣为患者自觉耳内有鸣响声,外界并无相关声源.耳鸣均存在神经衰弱、焦虑、抑郁、失眠等诱因,我们对辨证属于肝郁脾虚证患者应用逍遥散为主方治疗,疗效显著.现总结报道如下.
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逍遥散对慢性应激肝郁脾虚证大鼠行为学及学习记忆能力的影响
目的:观察慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠行为学与学习记忆能力的变化及逍遥散的调节作用.方法:采用慢性束缚应激方法(每天束缚3 h,连续21 d)制作大鼠模型并用逍遥散进行干预.将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组,15只/组.观察各组大鼠一般状态,测量大鼠体重、摄食量、旷场实验行为学指标,并用Y迷宫测试各组大鼠学习记忆能力.结果:1)模型组大鼠在慢性束缚应激初期表现为强烈的反抗、嘶叫,后期表现为神态倦怠、情志抑郁及不再抵抗的行为绝望状态;2)与正常组比较:模型组大鼠体重、摄食量显著下降(P＜0.01);旷场实验模型组大鼠5 min运动总距离减少(P＜0.05),5 min平均移动速度减慢(P＜0.05),中央区停留时间增加(P＜0.05);Y迷宫测试,模型组大鼠正确反应率降低(P＜0.01),全天总反应时间增加(P＜0.01);3)逍遥散对模型组大鼠上述改变均有一定的调节作用.结论:逍遥散对肝郁脾虚证大鼠体重、摄食量及行为学的异常变化具有改善作用,并能提高其学习记忆能力,表现出抗抑郁、焦虑作用.
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立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性的影响
目的:立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYN)的影响.方法:72只健康SPF级雄性大鼠,根据随机数子表法随机分为3组,假手术组、痴呆组和逍遥散组,每组各24只.痴呆组和逍遥散组进行老年痴呆AD大鼠的模型制备,假手术组:常规饲料饮水SPF级饲养;痴呆组:在空白组的基础上,给予等量0.2 mL/10 g无菌生理盐水灌胃;逍遥散组:在空白组的基础上,逍遥散水煎液,给予0.2 mL/10 g的逍遥散水煎液灌胃.1次/d,疗程6周.采用Y型迷宫进行大鼠的学习记忆行为检测,透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区突触结构,免疫组化检测海马CA1区生长相关蛋白(GAP-43)的表达情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测突触素(SYN)的表达情况.结果:1)与假手术组比较,痴呆组和逍遥散组中EN均增加(P<0.05),CN均减少(P<0.05);其中逍遥散组EN低于痴呆组(P<0.05),CN则高于痴呆组(P<0.05).2)TEM下观察假手术组突触结构和形态正常,逍遥散组大鼠海马CA1区突触结构和形态均较痴呆组规则(P<0.05).3)与假手术比较,痴呆组和逍遥散组GAP-43和SYN表达均下调(P<0.05),而逍遥散组中GAP-43和SYN的表达则高于痴呆组(P<0.05).结论:逍遥散(肝脾同治)有效改善老年性痴呆模型鼠的学习记忆行为学和突触结构形态,其机制可能与上调了生长相关蛋白(GAP-43)免疫组化8和突触素(SYN)神经可塑性相关蛋白有关.
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陈家旭教授从肝论治围绝经期综合征思路
围绝经期综合征是女性临床上的常见病，症状复杂且迁延难愈。陈家旭老师从肝论治此病，立法遣方用药独特，并重视对患者的情志调节，使人体之“升降出入”气机恢复常态。陈老师擅用逍遥散及其他单元药组治疗此病，为临床提供了新的思路和方法。
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临床应用逍遥散的体会
逍遥散出自<太平惠民和剂局方>,是在<伤寒论>中四逆散的基础上演化而成,原方由柴胡、白芍、当归、茯苓、白术、薄荷、生姜、甘草组成,诸药合用,可使肝郁得疏,血虚得养,脾弱得复,气血兼顾,肝脾同调.笔者在临床应用体会到只要在病机上扣紧肝郁脾虚,用之即可取得异病同治的效果,现举数例如下.
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古方新用医案5则
1 化肝煎治疗不寐患者,女,34岁,2007年1月就诊.患者因家事不遂,与其夫常吵闹,屡致夜不安寝,伴烦躁,头痛,悲伤欲哭,舌红,苔腻微黄,脉弦数.辨证属肝郁化火.治以解郁散火.方予化肝煎加减:青皮10g,陈皮5g,栀子12g,牡丹皮12g,泽泻12g,白芍12g,茯神15g,夜交藤15g.服用5剂症状大减,后多次治验良效.
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逍遥散对肝郁脾虚证大鼠下丘脑基因表达谱的影响
目的:在全基因组水平上系统探讨逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠下丘脑基因表达谱的影响及其抗应激调节机制.方法:采用Agilent大鼠全基因组表达谱芯片检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型(每天束缚3 h,连续21 d)正常组、模型组、逍遥散组(大、中、小剂量)下丘脑基因表达的差异,筛选出组间两两比较的差异基因表达谱,并利用生物信息学技术对差异基因表达谱进行GO功能分析、信号通路分析.结果:模型组、逍遥散大、中、小剂量组具有不同的差异基因表达谱,多条生物过程和信号通路的功能被显著上调或下调,其中模型组、逍遥散大、中、小剂量组差异基因参与的显著生物过程分别有909、712、516、1322个功能基因群,参与的显著信号通路分别有60、57、41、90条.结论:肝郁脾虚证具有下丘脑差异表达基因组学背景,逍遥散大、中、小剂量对肝郁脾虚证大鼠下丘脑众多差异表达基因及功能改变的信号通路、生物过程均有一定的干预作用,大剂量和中剂量结果显示优于小剂量.
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逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2与IDO1的调节作用
目的:观察肝郁脾虚证模型大鼠海马色氨酸羟化酶2(TPH2)与吲哚胺-2,3-双加氧酶1(IDO1)表达的变化并探讨逍遥散的调节作用.方法:雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组6只.采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21 d.通过荧光定量PCR与Western-blot方法检测各组大鼠海马TPH2与IDO1的表达情况.结果:模型组大鼠海马TPH2 mRNA的表达水平低于其余3组大鼠(P<0.05),逍遥散与氟西汀对TPH2 mRNA的表达有一定的上调作用;模型组大鼠海马IDO1 mRNA的表达显著增加(P<0.01),逍遥散与氟西汀对IDO1 mRNA表达的下调作用明显(P<0.01),且逍遥散对IDO1 mRNA的下调作用更明显.模型组、逍遥散组、氟西汀组大鼠海马TPH2的蛋白的表达低于正常组(P<0.01),逍遥散组TPH2蛋白表达高于模型组(P<0.05);模型组大鼠海马IDO1的蛋白表达显著高于其余3组(P<0.01).结论:肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2的表达减少,IDO1的表达增多,逍遥散可能通过调节海马TPH2与IDO1的表达水平进而影响5-HT的含量,起到治疗作用.
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基于分子机制的逍遥散方证相关研究思路
逍遥散作为疏肝健脾的经典方剂,在临床上广泛应用于治疗各科疾病所涉及的肝郁脾虚证之中,长久以来也进行了大量关于逍遥散调节作用与肝郁脾虚证发病机制内在联系与规律的研究.文章从分子机制研究的侧面着手,探讨了逍遥散方证研究的思路,以期为今后包括逍遥散与肝郁脾虚证在内的方证研究提供思路与方法.
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逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃组织基因表达谱的影响
目的:在全基因组水平上系统探讨逍遥散大、中、小剂量对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠胃组织基因表达谱的影响及其抗应激调节机制.方法:采用Agilent大鼠全基因组表达谱芯片检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型(每天束缚3 h,连续21 d)正常组、模型组、逍遥散组(大、中、小剂量)胃组织基因表达的差异,筛选出组间两两比较的差异基因表达谱,并利用生物信息学技术对差异基因表达谱进行GO功能分析、信号通路分析.结果:模型组、逍遥散大、中、小剂量组具有不同的差异基因表达谱,多条生物过程和信号通路的功能被显著上调或下调,其中模型组、逍遥散大、中、小剂量组差异基因参与的显著生物过程分别有597、1216、817、924个功能基因群,参与的显著信号通路分别有27、60、41、59条.结论:肝郁脾虚证具有胃组织差异表达基因组学背景,逍遥散大、中、小剂量对肝郁脾虚证大鼠胃组织众多差异表达基因及功能改变的信号通路、生物过程均有一定的干预作用,中剂量结果显示优于大剂量和小剂量.
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逍遥散调节慢性应激肝郁脾虚模型大鼠下丘脑弓状核ob-R、α-MSH变化机制
目的:研究中药复方逍遥散(《太平惠民和剂局方》)疏肝解郁、健脾以调节食欲的作用机制.方法:以每天持续3 h慢性束缚应激方法制备动物模型.SD健康雄性大鼠随机分为正常组、7 d模型组、21 d模型组和逍遥散组4组,正常组予常规饲养,模型组和逍遥散组每天选择随机时间点进行束缚应激,7 d模型组束缚应激7 d,21 d模型组束缚应激21 d,逍遥散组在连续束缚应激21 d同时予逍遥散灌胃.观测各组大鼠体重、摄食量、行为学、血清D-木糖含量变化;免疫荧光双染、RT-qPCR方法观测下丘脑ARC中瘦素受体(Leptin Receptor,ob-R)、α-促黑素细胞激素(α-melanocyte Stimulating Hormone,α-MSH)基因与蛋白表达水平.结果:与正常组比较,束缚应激21 d模型大鼠体重、摄食量和血清D-木糖含量明显降低,行为学实验表明模型大鼠自主活动能力下降、对新异环境探究行为明显减少,而逍遥散则具有相应的调节作用.综合表明,每天3 h连续21 d捆绑束缚可制备慢性应激肝郁脾虚样动物模型,慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核(Arcuate Nucleus,ARC)中ob-R、α-MSH表达水平增加,逍遥散可下调其表达.结论:逍遥散调节下丘脑ARC中ob-R和α-MSH表达变化,可作为其疏肝健脾,调节机体食欲和能量代谢影响脾胃功能的作用靶点之一.
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慢性束缚应激抑郁症大鼠海马Belin-1、LC3的表达变化及逍遥散的调节作用
目的:观察慢性束缚应激抑郁症大鼠模型中海马自噬标志蛋白Belin-1及LC3的表达变化情况,探讨逍遥散对其的调节作用.方法:20只Wistar大鼠随机分为4组(n=5):正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组.采用21 d慢性束缚应激方法建立抑郁症大鼠模型,利用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA3区Belin-1、LC3表达情况.结果:Belin-1、LC3在各组中较正常组均有较明显的表达(P<0.05).与模型组相比,逍遥散能明显下调Belin-1、LC3的表达(P<0.05).结论:慢性束缚应激抑郁症大鼠海马自噬相关蛋白Belin-1、LC3表达有变化,提示自噬可能是抑郁症发病机制之一,且逍遥散治疗抑郁症的机制可能与调节自噬标志蛋白Belin-1、LC3有关.
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逍遥散对CUMS模型大鼠行为学及血浆内单胺类神经递质的影响
目的:研究逍遥散对慢性温和不可预知应激(CUMS)模型大鼠的行为学及血浆内单胺类神经递质含量的影响.方法:以逍遥散和两种阳性药(盐酸氟西汀和文拉法辛)为千预药物,应用慢性温和不可预知应激对大鼠进行为期3周的造模,在造模的同时给予实验药物.3周后停止刺激,但继续给药l周.实验过程中,定期测定大鼠体重、糖水偏爱比,以及穿越格数、直立次数和静止时间等.于第29天处死大鼠,采集血样.采用高效液相色谱-荧光检测法,测定各组大鼠血浆中去甲肾上腺素(NA)及5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠造模3周体重增长缓慢(P<0.01),活动次数明显减少(P<0.01),搪水偏爱比显著降低(P<0.05);而与模型组比较,连续给药4周,逍遥散高剂量组(92.5 g·kg(-1))、中剂量组(46.3 g·kg(-1))以及阳性对照组均能明显增加大鼠体重和行为活动量(P<0.01),逆转模型大鼠糖水偏爱百分比的降低(P<0.05).连续给药4周,逍遥散高、中、低(23.1 g·kg(-1))剂量组以及文拉法辛组能明显提高模型大鼠血浆NA含量(P<0.05),结论:逍遥散对CUMS抑郁模型大鼠表现出抗抑郁作用,且可能与提高模型大鼠血浆中NA含量有关.
关键词： 逍遥散 慢性温和不可预知应激(CUMS) 抗抑郁 血浆 神经递质 -
逍遥散对大鼠阿尔茨海默病模型前额叶皮质PP-2A和GSK-3β的影响
目的:探讨逍遥散对阿尔茨海默病大鼠模型前额叶皮质相关指标的影响.方法:将清洁级4～5个月龄SD雄性大鼠随机分为4个组,模型组(B组)、西药组(C组)、中药组(D组)分别采用D-半乳糖腹腔注射和A-β1～42peptide双侧海马注射联合造模[用药剂量:D-半乳糖10 mL(100 mg·kg-1),每日1次,连续注射42 d;A-β每侧海马组织1次性注射2μL(10 μg)],生理组(A组)仅用等体积生理盐水做相同的造模处理.造模完成后,C、D组每日分别用奥拉西坦溶液0.75 g·kg-1和逍遥散煎剂10 ·g-1 ig干预,1次/d,连续28 d,用药体积均为5 mL·kg-1;A,B组采用等体积的生理盐水ig.ig结束后,4个组分别进行Y迷宫行为学检测,并对比分析.之后断头剥离前额叶皮质送检.结果:B,C,D两组与B组比较,其尝试次数和行为正确率均占明显优势,差异具有统计学意义(尝试次数P ＜0.05;行为正确率P＜0.01);B组与A组比较,尝试次数和行为正确率降低,差异具有统计学意义(尝试次数P ＜0.05;行为正确率P＜0.01);降低C、D组与A组比较差异无统计学意义.免疫组化染色显示,与B组比较,C组和D组PP-2A阳性细胞数量表达均明显增加,而GSK-3β阳性细胞数量表达均明显减少.结论:逍遥散能改善AD大鼠的空间记忆能力,与其能够上调AD大鼠前额叶的PP-2A的表达、抑制前额叶的GSK-3β的表达有关.
关键词： 逍遥散 阿尔茨海默病 糖原合成酶激酶-3β 蛋白磷酸酶-2A 前额叶皮质 -
逍遥散对雷公藤致大鼠急性肝损伤的保护作用
目的:观察中医经典方剂逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨相关机制.方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、甘利欣(0.056 g?kg-1)对照组、逍遥散低、中、高剂量组(3.38,6.75,13.50 g?kg-1).分别以相应剂量药物连续ig5 d,再以雷公藤水煎剂按生药量计3.2 mg?kg-1 ig 4 d造模.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏病理学检查.结果:与空白组比较,模型组血清ALT,AST及MDA水平明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-Px水平明显降低(P＜0.05)；肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组比较,逍遥散各组均可有效降低血清ALT,AST及MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05)；逍遥散各组肝脏病理损伤与模型组比较均有所减轻.结论:雷公藤所致急性肝损伤与其引起脂质过氧化反应有关；逍遥散对雷公藤所致急性肝损伤具有保护作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应有关.
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逍遥散与柴胡疏肝散延缓肝郁衰老的实验研究
目的:从免疫、自由基、神经系统三个角度观察逍遥散与柴胡疏肝散对肝郁衰老小鼠的影响.方法:选用昆明种老龄小鼠,用束缚四肢法造肝郁模型,以胸腺指数、脾脏指数、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑组织去甲肾上腺素(NE)含量为检测指标,对两方进行比较.结果:逍遥散与柴胡疏肝散可提高胸腺、脾脏指数、血清SOD活性和脑组织NE含量,降低MDA含量,逍遥散的效果优于柴胡疏肝散.结论:逍遥散与柴胡疏肝散均能增强机体免疫功能,提高机体抗氧化酶活性,清除自由基损伤,调整神经系统功能,两方可延缓肝郁所致的衰老.
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逍遥散对非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证大鼠TLR-4/TRIF信号转导通路的影响
目的:观察逍遥散对非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 肝郁脾虚证大鼠肝细胞Toll样受体-4 (TLR-4) /β干扰素TIR结构域衔接蛋白 (TRIF) 信号转导通路活性的影响.方法:选取32只SPF级SD雄性大鼠, 随机分为正常组、模型组、逍遥散治疗组和甘氨酸治疗组 (n=8) .除正常组大鼠给与基础饲料常规饲养外, 其余实验组均按"高糖高脂饲料+饥饱失常+慢性束缚应激"法饲养14周以建立NASH肝郁脾虚证大鼠模型, 并分别给与生理盐水2 mL·kg-1·d-1灌胃, 1 g·mL～ (-1) 逍遥散溶液按3.24 mL·kg-1·d-1剂量灌胃, 2.5 g·mL～ (-1) 甘氨酸溶液按2 mL·kg-1·d-1剂量灌胃, 给药4周后处死.大鼠处死前均计算其肝郁脾虚证证侯积分和检测尿D-木糖排泄率, 无菌低温条件下提取肝脏及脑组织.采用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 法检测大鼠脑组织内去甲肾上腺素 (NE), 5羟色胺 (5-HT) 的含量, 苏木素-伊红 (HE) 染色检测肝细胞脂肪变性及炎细胞浸润程度, 实时荧光定量聚合酶链式反应 (Real-time PCR) 和蛋白免疫印迹法 (Western blot) 技术检测大鼠肝组织TLR-4, TRIF蛋白的表达.结果:与正常组比较, 模型大鼠肝郁脾虚证证侯积分明显升高, 而尿D-木糖排泄率和脑组织内5-HT, NE含量明显降低, 肝组织HE染色可见肝细胞胞质内出现大量脂肪空泡及肝小叶内可见散在的点状坏死和炎细胞浸润, TLR-4和TRIF mRNA表达以及TLR-4和TRIF蛋白表达量明显升高 (P＜0.05);与模型组比较, 逍遥散治疗组和甘氨酸治疗组明显降低大鼠肝郁脾虚证证侯积分, 明显升高尿D-木糖排泄率和脑组织内5-HT, NE的含量, 明显减轻肝细胞脂肪变性程度及炎细胞浸润程度, 明显降低TLR-4和TRIF mRNA表达以及TLR-4和TRIF蛋白表达量 (P＜0.05) .结论:逍遥散可通过调节TLR-4/TRIF信号转导通路的活性以发挥"疏肝健脾"之功效, 从而参与NASH肝郁脾虚证的治疗.
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逍遥散对雷公藤致大鼠肝损伤的预防作用及机制探讨
目的:研究逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的预防作用及其作用机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、甘利欣(0.06 g·kg-1)对照组、逍遥散低、中、高剂量组(生药量3.38,6.75,13.50 g·kg-1).除正常组外,分别以相应剂量药物连续ig4 d,再以雷公藤水煎剂(生药量3.75 g·kg-1)ig4 d造模.处死大鼠,计算肝指数,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活力,做肝脏病理学检查,并测定肝匀浆上清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠的肝指数及血清ALT,AST的活力明显升高(P＜0.01),肝组织病理改变明显(P＜0.05),肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,逍遥散各组和甘利欣组大鼠的肝指数、血清ALT和AST的活力、肝组织病理损伤程度及肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:雷公藤所致大鼠急性肝损伤与其引起炎症因子IL-1β,TNF-α释放增加进而形成炎性损伤有关,逍遥散可通过抑制IL-1β,TNF-α的释放而对雷公藤致大鼠急性肝损伤起到预防作用.
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以肝脾论治老年性痴呆及逍遥散对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力、中枢胆碱能神经元活性的影响
目的:研究逍遥散对D-gal所致老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力及中枢胆碱能神经元活性的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机理.方法:采用ig D-gal复制AD小鼠模型,同时用逍遥散低、中、高剂量组进行对抗治疗,共42天.第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆能力测试,然后取脑测定脑组织乙酰胆碱脂酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性.结果:逍遥散低、中、高剂量组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,但以高剂量组为明显;逍遥散低、中、高剂量组皆可降低脑组织AchE活性,提高ChAT活性,但亦以高剂量组为明显.结论:逍遥散能较好的对抗D-gal所致AD小鼠模型,其机制可能与凋节中枢日H碱神经递质活性和数量有关.
