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蒙药孟根乌苏(水银)-18味丸对大鼠肾脏毒性初步研究
目的 观察孟根乌苏(水银)-18味丸对大鼠肾脏功能的影响,探讨其肾毒性.方法 将Wistar雄性大鼠根据体质量随机分为8组:正常对照组,孟根乌苏-18味丸低、中、高剂量组,孟根乌苏炮制品组,硫化汞组,氯化汞组,氯化亚汞组,每组10只.各组大鼠给予相应药物灌胃,连续15d.分别检测大鼠血清尿素(UREA)、肌酐(CREA)水平,观察肾组织形态学变化,并用电感耦合等离子体发射光谱仪和电感耦合等离子体质谱法检测肾汞蓄积量,原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化检测肾Ⅲ型胶原蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾脏金属硫蛋白(MT)-1、MT-2基因表达.结果 氯化汞、氯化亚汞大鼠肾脏指数比正常对照组和孟根乌苏炮制品组显著升高(P＜0.01);各组大鼠血清CREA和UREA含量无显著差异.肾脏病理观查结果表明,孟根乌苏-18味丸低剂量组(临床常用剂量)大鼠肾脏出现一定的病理损伤,表现为肾小球轻度肥大、肾小管上皮中度肿胀变性,孟根乌苏-18味丸中、高剂量组肾脏也出现一定损伤,硫化汞组、氯化汞组、氯化亚汞组大鼠肾病理变化更显著.与正常对照组和孟根乌苏炮制品组比较,氯化汞组和氯化亚汞组大鼠肾汞蓄积量显著升高(P＜0.01),氯化汞组、氯化亚汞组大鼠肾细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),硫化汞组、氯化汞组、氯化亚汞组大鼠肾脏Ⅲ型胶原蛋白表达显著升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01).与正常对照组比较,氯化亚汞组大鼠肾组织中MT-1 mRNA表达显著升高(P＜0.05),氯化汞组、氯化亚汞组大鼠肾组织中MT-2 mRNA表达显著升高(P＜ 0.05,P＜0.01);与孟根乌苏炮制品组比较,氯化亚汞组大鼠肾组织中MT-1 mRNA表达显著升高(P＜0.05).结论 临床常用剂量孟根乌苏-18味丸在15d用药过程中未对大鼠肾脏功能造成明显的损伤.
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小蓟饮子及其配伍对关木通减毒作用的实验研究
目的 了解小蓟饮子通过哪种配伍途径能够减轻关木通的肾毒性.方法 将大鼠随机分为7个组,分别给予生理盐水(A组)、关木通水煎液(B组)、小蓟饮子水煎液(C组)及关木通分别与小蓟饮子中君臣佐使不同配伍的水煎液灌胃(D、E、F、G组),3周后测定相关肾功能指标并对肾组织形态学进行检查.结果 小蓟饮子,关木通与小蓟饮子中君药、臣药配伍组肾功能与正常组相比差异无显著性意义(P＞0.05),肾脏组织形态学改变也轻微.结论 小蓟饮子全方及其君药、臣药能够减轻关木通肾毒性.
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中药肝肾毒性及肝肾功能检测指标的研究概况
近年来,关于服用中药引起不良反应的报道屡见不鲜,从马兜铃引起肾中毒事件[1],到小柴胡汤引发急性肝炎[2]的风波,不仅给临床上中药的应用敲响了警钟,还对药物的安全性评价提出了更高的要求.笔者在查阅近10年来国内外相关文献基础上,就中药肝肾毒性成分进行归纳总结,并对肝肾功能指标的检测方法作一概述.是一种在肾缺血和.
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还原型谷光甘肽加丹参对顺铂化疗肾毒性的保护
目的 探讨还原型谷胱甘肽与丹参联合用药对应用大剂量顺铂为主的联合化疗后引起肾毒性损伤的预防保护作用.方法 收集我院2007年12月至2010年12月160例大剂量顺铂为主的联合化疗患者,随机分为标准治疗对照组,还原型谷胱甘肽组,丹参酮组,联合治疗组,并对治疗后的血肌酐、尿素氮、尿酸、内生肌酐清除率指标进行检测.结果 经治疗后,还原型谷胱甘肽组和丹参酮组有所改善(P<0.05),联合用药组的四个指标改善明显(P<0.01).结论 还原型谷胱甘肽和丹参单独应用均能预防顺铂化疗后引起的肾毒性,两药联合用药比单药效果要好.
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龙胆泻肝汤对大鼠肾毒性的实验研究
目的:观察和研究龙胆泻肝汤对大鼠肾毒性的影响,为该药临床应用的安全性提供实验数据.方法:取大鼠30只,随机分为给药组和对照组.各组相应处理后观察大鼠第1,2,3,4周末24h尿蛋白定量(MTP)、MTP与尿肌酐(Cr)比值、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及肾皮质丙二醛(MBA)含量,肾皮质超氧化物岐化酶(SOD)活性等指标.通过光镜、电镜观察大鼠肾小球,肾小管结构的改变.结果:灌服龙胆泻肝汤的大鼠,在给药后1～3周内尿蛋白明显上升,MTP,MTP/尿Cr与对照组比P《0.01;血BUN与对照组相比,P《0.05;血Cr、肾皮质MDA、肾皮质SOD与对照组相比,P》0.05.光镜检验显示:2组各有一处局灶性间质性肾炎,其余各肾脏组织学结构均未见异常.电镜检查显示:灌服龙胆泻肝汤样本均见基底膜有节段增厚外凸,但未见沉积物.部分样本见足突小部分融合,肾小管上皮未见异常,少数小管腔内可见脱落细胞.结论:该药对大鼠肾功能有一定损伤.
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单味关木通和龙胆泻肝汤肾毒性的比较研究
目的:观察单味关木通、配伍关木通的龙胆泻肝汤给药后,大鼠肾功能、肾组织形态学及肾脏白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平变化.方法:大鼠随机分为单味关木通组、龙胆泻肝汤组、正常对照组3组,其中前两组分别按6,17.5g·kg-1(其中含关木通6 g·kg-1)给以相应方药水提液灌胃,正常组给予等量饮用水,连续8周.测定大鼠血、尿生化指标及肾脏组织匀浆中IL-1β,IL-6水平,观察肾脏组织形态学改变.结果:2种水提液连续给大鼠灌胃8周,均可见明显的肾功能改变,肾脏组织匀浆中IL-1β,IL-6水平比正常组均明显升高,组织切片显示以炎症细胞浸润为主的肾小管间质病变;龙胆泻肝汤组的肾脏损伤较单味关木通组轻.结论:实验剂量的关木通与配伍关木通的龙胆泻肝汤均可引起肾功能损伤,肾脏损伤以炎症细胞浸润为主的肾小管间质病变和伴有高水平的IL-1β与IL-6为特征.推测关木通及其龙胆泻肝汤引起的肾毒性涉及免疫诱导的炎性损伤机制;复方龙胆泻肝汤肾毒性较低,可能与其减轻单味关木通引起的免疫诱导的炎性反应有关.
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龙胆泻肝汤对大鼠肾毒性的观察
目的:观察配伍不同剂量关木通的龙胆泻肝汤给药不同时间的大鼠肾功能和组织形态学变化.方法:用配伍不同剂量关木通的龙胆泻肝汤水煎剂按原药材每天13,14.5,17.5 g·kg-1剂量(其中含关木通分别为1.5,3,6 g·kg-1)给大鼠灌胃,连续12周,分别于给药第4,8,12周测定大鼠肾功能指标,观察肾脏组织形态学改变.结果:龙胆泻肝汤中配伍小剂量关木通(1.5 g·kg-1)连续用药12周,未见肾功能明显损伤;配伍中剂量关木通(3 g·kg-1)连续用药12周,肾近曲小管上皮细胞出现轻微损害;大剂量的关木通(6 g·kg-1)连续用药4周即出现明显的肾损伤,且随着给药时间的延长,损伤程度逐渐加重;病理观察到肾损伤的部位主要是皮髓交界处的近曲肾小管.结论:龙胆泻肝汤的肾毒性与其关木通配伍用量和服药时间相关.龙胆泻肝汤中配伍小量关木通在较短时间内具有相对安全性,而大剂量使用关木通可引起肾损害.
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关木通及其马兜铃总酸对小鼠肾脏毒性的研究
目的:以马兜铃酸A为剂量标准比较了关木通醇提物和关木通马兜铃总酸对小鼠的急性毒性,探讨关木通致毒的剂量关系.方法:小鼠单次灌胃关木通醇提物及其马兜铃总酸后,测定LD50、肝、肾功能及观察了肝、肾组织形态学变化.结果:小鼠给予关木通醇提取的LD50值为4.45 g·kg-1,折合成马兜铃酸A为40 mg·kg-1,与小鼠灌胃给予马兜铃总酸后的LD50值(折合成马兜铃酸A为♂33 mg·kg -1, ♀37 mg·kg -1)相近.给予关木通醇提物剂量折合成马兜铃酸A4.5 mg·kg -1以上时,可引起血尿素氮和肌酐水平增高,同时可见肾脏组织形态学改变;折合成马兜铃酸A25 mg·kg -1以上时可引起AST增高和肝脏功能组织形态学改变;以上病变程度均与马兜铃酸A的剂量成正比.结论: 关木通除了有明显的肾脏毒性外,还有肝脏毒性,致肾毒剂量较致肝毒剂低,肾脏毒性是关木通致死的主要原因,马兜铃酸是主要的致肾毒成分.关木通的致死和致肾毒作用与马兜铃酸A的剂量成正比例.
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马尾松树皮提取物对顺铂所致体外人胚肾细胞毒性的保护作用
目的:体外探讨马尾松树皮提取物(PMBE)对顺铂所致肾毒性的保护作用,并初步探究其作用机制.方法:体外培养人胚肾细胞HEK293,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)方法分别检测PMBE、顺铂对HEK293细胞生长的影响,以及PMBE对顺铂所致HEK293细胞毒性的保护作用;并检测各组细胞内的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,以及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和硫氧还蛋白酶(TrxR)的活性.结果:PMBE低浓度下促进HEK293细胞生长,较高浓度下对细胞产生轻微毒性;顺铂抑制HEK293细胞生长,使细胞内ROS,MDA含量升高,GSH含量降低,同时降低SOD,CAT和TrxR酶活性;加入PMBE预保护后,在一定范围内降低顺铂对HEK293细胞的损伤,降低ROS,MDA含量,升高GSH含量,以及提高SOD,CAT和TrxR酶活性.结论:一定浓度的PMBE对顺铂所致人胚肾细胞的毒性有保护作用,其机制可能与PMBE的抗氧化性密切相关.
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甲基斑蝥胺片对Beagle犬尿液微量蛋白和尿酶的影响
目的:探讨甲基斑蝥胺片对Beagle犬肾毒性以及对其尿液微量蛋白和尿酶的影响.方法:24只Beagle犬,雌雄各半,随机分4组,每组6只,即阴性对照组(空白片)、甲基斑蝥胺片6.11,12.21,24.42 mg·kg-1剂量组,连续口服给药30 d,每天1次.药物组及对照组Beagle犬在给药后1,2,3,4周,进行新鲜尿液采集,将尿液进行尿常规检测;给药第15,30天检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Crea)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)以及钠、钾、氯电解质;给药第15,30天检测尿液微量白蛋白(mAlb)、肾脏损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、丛生蛋白(clusterin)、β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、丙氨酸氨肽酶(AAP)和免疫球蛋白IgG.结果:与对照组相比,各剂量组尿液中尿蛋白和白细胞增加;连续15 d口服甲基斑蝥胺,各剂量组mAlb均升高,其中高剂量组KIM-1,NGAL,clusterin,NAG和AAP含量均明显升高,中、低剂量组未见统计学差异,同时血SCr和BUN未见明显异常;连续30 d给药后,各剂量组mAlb,KIM-1,clusterin,NAG,AAP均升高,呈量效关系,其中高剂量组NGAL及β2-MG含量明显升高.以上指标的含量均随着剂量的增加及时间的延长而明显升高,与血清中BUN,SCr呈相关性,提示尿液mAlb,KIM-1,clusterin,NAG和AAP指标,能够灵敏反映微量尿蛋白和尿酶的变化.结论:甲基斑蝥胺片具有一定的肾脏毒性,尿液mAlb,KIM-1,clusterin,NAG和AAP指标可做为评价甲基斑蝥胺早期肾毒性的生物标志物.
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泽泻醇提物对大鼠肾毒性及其分子机制的探究实验
泽泻醇提物长期喂养大鼠,探究其对大鼠的肾毒性作用,并研究其肾毒性的可能的分子机制.60只雌性大鼠随机分为空白组,雷公藤对照组,庆大霉素对照组,泽泻高、中、低剂量组,连续给药6个月.利用高效液相色谱仪(HPLC)对泽泻提取物成分进行分析,同时采用HE染色检测肾脏病理变化,通过Western blot法、免疫组织化学和q-PCR法检测Kim-1,clusterin,LCN2,osteopontin,ceruloplasmin和TIMP1蛋白和mRNA水平.HPLC解析出泽泻醇提物中的8个成分(环氧泽泻烯,泽泻醇F,泽泻醇A,24-乙酰泽泻醇F,泽泻醇A-24-醋酸酯,泽泻醇B,23-乙酰泽泻醇B和23-乙酰泽泻醇C).HE染色结果显示,高、中剂量的大鼠肾脏间质炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞水肿且形态发生变化.与空白组相比,雷公藤和庆大霉素对照组大鼠肾脏Kim-1,clusterin,LCN2,osteopontin和TIMP1蛋白和mRNA水平显著地提高,而ceruloplasmin蛋白和mRNA水平显著地降低;给予泽泻高、中剂量6个月后,大鼠肾脏Kim-1,clusterin,LCN2,osteopontin和TIMP1蛋白和mRNA水平也有显著地提高,而ceruloplasmin蛋白和mRNA水平显著地降低.长期大剂量服用泽泻醇提物可导致雌性大鼠产生肾毒性,其分子机制可能是通过调节Kim-1,ceruloplasmin,clusterin,LCN2,osteopontin和TIMP1等蛋白的表达来实现.
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大黄肾脏毒性部分机制研究
该研究旨在探讨大黄剂量相关的肾脏毒性及其毒性机制.将SD大鼠随机分为正常组和大黄提取物高、低剂量组(16,2 g·kg-1,按照动物与人体表面积折算分别相当于临床剂量10,1.25倍),连续灌胃给药1个月后,分析血液尿素氮(BUN),肌酐(CRE)以及尿KIM-1,NGAL,进行肾脏组织形态学观察,检测肾脏OAT1,OAT3,clusterin等mRNA表达.结果显示,大黄低剂量组未见明显肾脏毒性.高剂量组可见轻中度肾脏病理损伤,其中雄性动物较重,伴有肾脏组织clusterin mRNA表达下调.高剂量组的常规肾脏功能指标血液BUN和CRE无明显变化,但尿液NGAL水平均较正常组提高51.53％,其中雄性动物增高更明显(与正常组比较P＜0.05).低剂量组肾脏组织的OAT1,OAT3 mRNA表达较正常组有较大幅度增高,而高剂量组增高幅度较小.结果提示,大黄的肾脏毒性与剂量有关,临床用药时应合理控制剂量.肾脏组织中与阴离子物质转运有关的基因OAT1,OAT3mRNA在大黄造成肾脏损伤过程中起到一定的代偿性保护作用,但在高剂量水平其代偿作用较弱.此外常规肾功能检测指标BUN,CRE对于大黄肾脏毒性的检出能力有限,建议增加尿液NGAL检测,有助于其肾毒性的监测.
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基于HK-2细胞的泽泻萜类组分体外肾毒性评价及其诱导细胞凋亡作用的探究
用人肾小管上皮细胞(HK-2)评价泽泻萜类组分的肾毒性作用,同时探究其诱导HK-2细胞凋亡的作用,为存在争议的泽泻肾毒性研究提供参考.采用肾小管上皮细胞株,运用MTT比色法测定细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡,同时用Western blot检测HK-2细胞caspase-3,Bcl-2,Bcl-xl,Kim-1,clusterin,TFF-3蛋白表达水平,后用q-PCR检测caspase-3,Bcl-2,Bcl-xl,Kim-1,clusterin,TFF-3 mRNA的表达.流式细胞仪检测结果表明,泽泻萜类组分(6.25×10-5,3.125×10-5,1.5625×10-5 g·mL-1)给药组细胞凋亡率分别为(37.48±1.76)％,(26.91±1.91)％,(25.61 ±2.05)％.同时,Westem blot结果说明泽泻萜类组分不同剂量给药组中Bcl-2和Bcl-xl蛋白水平都有显著地降低,而caspase-3蛋白水平显著地提高.q-PCR结果与Western blot结果一致,泽泻萜类组分不同剂量给药组中Bcl-2和Bcl-xl的mRNA水平都有显著的降低,而caspase-3 mRNA水平有显著的提高.Western blot和q-PCR结果说明,泽泻萜类组分不同剂量给药组中细胞的clustrein,Kim-1和TFF-3蛋白表达和mRNA水平均有显著地提高.HK-2细胞系体外评价结果表明,泽泻萜类组分具有肾毒性作用,但是还需要进一步的研究证明,同时可诱导HK-2细胞凋亡,为泽泻肾毒性研究以及临床用药安全提供依据.
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支持向量机在中药肾毒性研究中的应用
计算了111个肾毒化合物和90个无肾毒化合物的6 122个分子描述符,采用CfsSubsetEval评价和BestFirst-D1-N5搜索相结合的方法筛选特征描述符子集.用支持向量机(SVM)构建化合物肾毒性判别模型.收集通过造成肾小管损坏致肾毒性的39个化合物,与39个无肾毒化合物组成数据集,用相同方法构建化合物肾小管损坏判别模型.2个模型的准确率、灵敏度、特异性、马修斯相关系数均在70％以上.以22个有肾毒的中药成分作为外部验证集,进一步评价肾毒性判别模型,准确率达72.73％.用肾小管损坏模型进一步判别肾毒性模型筛查结果为阳性的中药成分,其中10个中药成分可能通过损害肾小管致肾脏毒性,6个已有文献佐证.实验结果表明本研究构建的2个模型具有一定的准确性,有助于开展中药肾毒性成分筛查工作,并为进一步研究肾毒性机制提供新思路.
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泽泻中肾毒性成分的辨析研究
目的:研究筛查泽泻中肾毒性成分,为提升其质量控制标准提供科学依据.方法:使用高压制备色谱分离和制备泽泻化学组分样品;基于LLC-PK1细胞模型,用FDA荧光标记和MTT 2种方法筛查肾毒性组分;对毒性明显的化学组分进行液-质联用定性分析.结果:MTT法与FDA荧光标记法检测结果基本一致,FDA法检测泽泻中C13组分呈明显的毒性,经液-质联用分析鉴定为泽泻醇C,16,23-环氧泽泻醇B和泽泻醇O.结论:泽泻中泽泻醇C,16,23-环氧泽泻醇B和泽泻醇O可能会引起肾毒性,应注意限量控制.
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配伍生地对关木通中马兜铃酸A含量的影响
关木通为马兜铃科植物东北马兜铃Aristolochia manshuriensis Kom.的干燥藤茎,是临床常用的利尿通淋中药,连续被<中国药典>1963,1977,1985,1990,1995,2000年版(一部)所收载.经国内外学者广泛研究证明,关木通造成的肾毒性主要与其毒性成分马兜铃酸有关,其中又以马兜铃酸A(AA Ⅰ)为主[1,2].但近年来,发生了多起服用关木通中毒的事件,以往其毒性问题并未显现,是否是因为有些医家配伍合理,用量准确?为了深入研究,作者选取生地与关木通进行配伍,探求关木通的解毒方法.
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灵芝多糖与顺铂合用治疗荷瘤大鼠的实验研究
灵芝是我国传统的延年益寿中药.中医理论认为[1],灵芝具有"益精气,补五脏,滋补强壮,扶正固本"的作用.灵芝多糖(ganoderma lucidum polysaccharide,GLP)是灵芝的有效成分之一.现代药理学研究表明[2]:灵芝多糖具有很好的抗肿瘤效果,同时又具备抗自由基和抑制脂质过氧化的作用,已广泛应用于肿瘤的治疗和辅助治疗及人体保健中.顺铂(cisplatin,CDDP)是一种广谱抗肿瘤化疗药物,因其良好的抗肿瘤作用,已广泛应用于临床,但由于其严重的肾毒性,大大限制了临床应用[3].目前已确定[4],顺铂肾毒性的发生与其引起肾皮质脂质过氧化增强有关.用中药降低西药的不良反应同时提高疗效是目前临床药物治疗的一个方向,因此,本研究拟通过动物实验观察灵芝多糖与顺铂合用是否可以提高抗肿瘤疗效,同时降低顺铂肾毒性,而且探讨了剂量与疗效的关系,以期为灵芝多糖的广泛应用提供实验依据.
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丹参注射液治疗慢性移植肾肾病31例临床观察
目前同种异体肾移植是治疗尿毒症有效的方法,手术本身已经相当成熟,术后发生慢生移植肾肾病(CAN)是影响移植肾长期存活的重要因素,但是至今尚无有效的治疗方法.CAN的病理过程主要涉及慢性排异、环孢素A肾毒性以及原发肾病复发等方面.笔者采用丹参注射液、骁悉和减低环孢素A用量等中西医结合的综合疗法治疗31例慢性移植肾肾病,取得了较好的疗效,现报告如下.
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补骨脂及其与甘草配伍单次给药大鼠的毒代动力学及肝肾毒性初探
研究补骨脂及补骨脂-甘草配伍水煎剂中对补骨脂酚在大鼠体内的毒代动力学,探讨单次经口给予高剂量补骨脂及其与甘草配伍水煎剂的肝、肾毒性,为临床安全用药提供新的科学依据.SD大鼠随机分为溶剂对照组、甘草组(20 g·kg-1)、肾毒性阳性对照组、补骨脂水煎液(40 g·kg-1)组(雄性、雌性)、补骨脂-甘草配伍合煎液(40 +20 g·kg-1)组(雄性、雌性),每组5只,单次灌胃给药.含补骨脂各组于给药后不同时间点静脉取血,HPLC测定血浆中补骨脂酚含量,DAS2.0软件拟合毒代动力学参数.测定各组大鼠给药24h后血中肝功能生化指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)以及肾功能生化指标尿素氮(BUN)、肌酐(Cr) 、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和人肾损伤分子1(Kim-1)水平,统计分析各组间差异.结果显示雌、雄大鼠单次灌胃补骨脂单煎液,血浆中补骨脂酚的毒代动力学参数明显不同,且补骨脂与甘草配伍后,补骨脂酚药时曲线下面积(AUC)、大血药浓度(Cmax)均升高,其中雌性大鼠AUC显著升高;血浆清除率(CL)降低;半衰期(t1/2)缩短,达峰时间(Tmax)延长;雄性大鼠表观分布容积(V)显著降低.各组ALT,AST与溶剂对照组比较无明显差异.补骨脂组及其与甘草配伍组NAG均显著升高(P＜0.05).研究表明补骨脂酚在雌、雄大鼠体内的代谢存在性别差异.补骨脂与甘草配伍,甘草增加了大鼠对补骨脂酚的吸收和暴露量,延长了补骨脂酚在大鼠体内的作用时间,使补骨脂酚消除减慢.提示甘草影响补骨脂酚在大鼠体内的代谢.单次大剂量经口给予补骨脂,可引起大鼠肾损伤,未见明显肝毒性.但长期服用补骨脂或与甘草配伍产生的影响还有待进一步实验研究.
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根据CONSORT HARMs声明评价雷公藤制剂相关肾毒性RCT的报告质量
根据CONSORT HARMs声明评价以雷公藤中成药为干预或对照措施的RCT关于肾毒性的报告情况.根据CONSORT HARMs声明对纳入的雷公藤制剂相关肾毒性RCT研究进行报告质量评价,计算每个研究符合CONSORT HARMs声明的条目,评价雷公藤制剂相关RCT中其肾毒性相关不良反应的报告质量,总结国内研究肾毒性相关不良反应报告的问题.共纳入16项RCT,平均每个研究符合7个条目,雷公藤制剂相关肾毒性RCT研究的报告质量较差,报告的不重复的条目为:使用已验证过的工具报告不良反应、提及不良反应的编码采用的标准、在方法中描述如何及何时收集不良反应的数据、描述不良反应是如何归因于雷公藤的、明确的提出是谁报告的不良反应、描述不良反应的分析方法、描述收集复发不良反应数据的方法、描述与危害相关的任何亚组分析和探索性分析.建议将来中药不良反应的相关研究,严格按照CONSORT HARMs建议的条目对研究进行详细报告.此外,也应考虑到中药自身的特点,详细的报告中药的组成、剂量、服用时间、联合用药及研究对象的辨证分型.
关键词： CONSORT HARMs声明 雷公藤制剂 肾毒性 报告质量 随机对照试验
