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洪涝灾害与健康教育的关系探讨
一、洪涝灾害促使人们认识到健康教育的重要性通过今年的洪涝灾害,健康教育的作用得到充分的体现.根据灾区今年的灾情特点,灾区面大,地广人多,仅靠医务工作者是远远不够的,健康教育部门抓住了抗洪救灾和救灾防病这一突发事件,紧紧围绕卫生中心工作和针对灾区主要卫生问题,广泛进行社会动员,向灾区广大干部群众和抗洪救灾官兵普及救灾防病卫生知识,指导人们的卫生行为,提高人们的自我保健意识,增强人们的自我保健能力,使灾区群众自觉与到救灾防病、灾后环境卫生改造、饮用水工程修复等各项主要卫生工作中去,从而使灾期和灾后疫情及伤亡降低到低限度,确保灾区不发生大的疫病流行.
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骨组织工程中细胞因素的概述
现阶段利用组织工程进行骨修复是骨组织缺损治疗的热点和发展方向.骨骼的组织工程修复需要3个基本的生物学要素之间的交互作用,包括细胞外基质即生物支架、细胞、生长因子.而在这3个要素中,细胞的选择和整合在基质材料上是骨组织工程修复骨缺损中关键的一环.
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周围神经损伤与组织工程修复的研究进展
近年来,周围神经损伤组织工程修复的研究取得了很大的进展.动物实验与临床研究主要聚焦于寻找理想的人工神经移植替代物、神经导管和种子细胞.神经导管有非降解或可降解两种,神经移植物有自体神经、同种异体神经及异种神经移植物,作为桥接神经缺损的支架有各自的优点与缺点.同时,培养、种植一定数量与高纯化度的具有分泌多种神经营养因子活性的施万细胞也是提高修复神经损伤效果的关键.
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组织工程在骨修复中的应用
组织工程是在分子生物学、生物物理、化学及材料学科发展的基础上产生的快速发展的一门新学科.它利用活细胞种植在生物材料支架上,辅助各种调节因子,模拟具有一定结构和功能的组织和器官来恢复、改善机体功能.骨骼的组织工程修复需要三个基本的生物学要素之间的交互作用.这三个要素就是:生物基质材料、细胞、生长因子.本文对骨修复中组织工程的这三个要素进行综述.
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骨髓基质干细胞和基因强化组织工程修复软骨的实验研究
由于目前应用的移植软骨细胞体外扩增能力较弱,且取材不便,易对供体部位造成损伤,限制了临床应用.因此,寻找能在体外控制性生长的种子细胞成为近年软骨组织工程研究的热点[1].本文就骨髓基质干细胞和基因强化组织工程在软骨修复中的研究进展概述如下.
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组织工程修复下颌骨缺损的研究进展
组织工程学是一门应用工程学和生命科学的原理,以生物材料为载体结合被分离的细胞,并能在宿主体内降解及释放细胞,形成新的有功能组织的科学.其基本方法是将活体内取得的组织用机械或酶消化法分散成单细胞悬液,然后在模拟体内环境的体外条件进行孵育培养,使细胞存活、生长和扩散.然后将在体外培养的具有一定浓度的细胞种植到具有一定空间结构的三维支架材料上,进一步培养,通过细胞间的相互粘附、生长、繁殖、分泌细胞外基质,形成具有一定结构和功能的组织和器官[1,2].1994年Vacanti CA等将骨膜来源的成骨细胞培养后种植于PGA上,孵育7~10d后,上清液中有骨钙存在[3].其后有很多学者应用骨膜来源的成骨细胞或骨髓来源的骨髓基质细胞(MSCs)作为种子细胞在各种类型的支架上进行组织工程学的研究.无论是在种子细胞,还是在细胞外基质(ECM)既支架材料上,都取得巨大进步[4~6].
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雪旺氏细胞在周围神经损伤修复中的作用
雪旺氏细胞是周围神经系统特有的一种细胞,由Schwann氏(1839)首先发现并命名.多年研究表明,雪旺氏细胞在周围神经修复中起着功能性的角色,是周围神经微环境的重要成分,促进轴突生长的重要因素.Fansa等发现,将体外培养的雪旺氏细胞植入去细胞成分的骨路肌桥接鼠坐骨神经缺损,显著促进了神经再生.wejdner等,实验证明将雪旺氏细胞植入鼠受损的脊髓中,雪旺氏细胞分泌的各种改变中枢神经系统微环境的神经营养因子显著促进中枢神经系统轴突的再生.而通常情况下,中枢神经系统由于没有雪旺氏细胞,损伤后是不能再生的.Torigoek使用胶片显影直观的显示雪旺氏细胞能使周围神经轴突再生速度加快4倍.这些都反映出雪旺氏细胞在神经再生中的重要作用.具体说来,组织工程修复周围神经缺损时植入活的雪旺氏细胞促进神经再生是通过以下几方面发挥作用的.
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组织工程修复脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床上有严重危害的急性病损,医疗的进步使治疗后生存率及生存时间显著增加,致残率也随之升高.我国每年新增大量脊髓损伤病人,且以中青年胸腰段脊髓损伤多[1].脊髓损伤多见于重物压砸、高空坠落和车祸等暴力所致脊髓组织损伤和继发性损伤.伤情复杂多样,低位脊髓损伤常致截瘫,高位脊髓的损伤常可导致伤员立即死亡.脊髓损伤可以导致损伤平面以下神经功能的破坏性丢失,影响身体多个系统.
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髓鞘相关抑制分子与脊髓再生的免疫治疗
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后,由于轴突再生困难,往往造成不可逆转的神经功能障碍.SCI后轴突再生困难的主要原因是,缺乏促进再生的因子和中枢神经系统(central nervous system,CNS)髓鞘中轴突抑制分子,以及星形胶质瘢痕的存在.近年来,髓鞘相关抑制分子如Nogo-A、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp)及Nogo-66受体(nogo-66 receptor,NgR)介导的信号转导途径的相继发现,深化了人们对SCI轴突再生分子机制的认识[1],同时也找到了SCI治疗研究新的切入点.目前,SCI的修复研究包括移植修复、组织工程修复、免疫学治疗等,其中针对髓鞘各种抑制分子(如Nogo、MAG、OMgp等)的免疫学方法尤其受到神经科学家的关注.以下就SCI相关的主要髓鞘抑制分子及其免疫学治疗研究的进展进行综述.
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组织工程与周围神经再生
组织工程是20世纪80年代末发展起来的一门新兴边缘科学.近十年来,组织工程由于在软骨、血管及皮肤等方面取得的骄人成绩,极大地推动了其他医学学科组织工程的发展,周围神经缺损即是研究方向之一.随着材料工程的发展,多种材料支架的出现,促进了周围神经损伤组织工程修复的研究.
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组织工程修复周围神经缺损的机理
迄今为止,周围神经缺损(尤其是长的缺损,鼠>2cm,人>3cm)依旧是整形修复外科中为棘手和极富挑战性的课题之一[1].