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不同毒性Mtb菌株对Ⅰ型干扰素基因的诱导作用及其在结核病患者外周血中的表达
目的 研究不同Mtb菌株对Ⅰ型干扰素基因的诱导作用及其在结核病患者外周血中的表达.方法 从2012年2月至2012年8月在深圳市第三人民医院健康体检者中利用随机数字表法抽取30名健康人外周血标本,并提取单个核细胞中分选出CD14+细胞,用重组人巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M CSF)刺激,诱导分化为人巨噬细胞,并分别感染Mtb减毒株H37Ra和Mtb标准株H37Rv,应用实时定量PCR(real-time PCR)检测2种菌株感染后Ⅰ型干扰素基因IFNB和IFNA的相对表达量2△△Ct值.此外使用上述方法对同期选取的结核病组(15例)、健康对照组(15例)、Mtb潜伏感染组(15例)的Ⅰ型十扰素基因的相对表达量进行检测.采用GraphPad 4.0软件对数据进行统计处理,两组均数间比较采用t检验,三组均数间比较采用方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 经H37Rv感染的健康人巨噬细胞的IFNB基因相对表达量2△△Ct值(10.38±2.24)显著高于空白对照组(6.26±3.42),差异有统计学意义(t=2.47,P=0.026);经H37Ra感染的巨噬细胞的IFNB基因相对表达量2△△Ct值(8.92±0.85)与空白对照组(6.26±3.42)比较差异无统计学意义(t=1.84,P=0.09);IFNA相对基因表达量2△△Ct值在H37Rv感染组(5.11±2.31)、H37Ra感染组(5.17±3.40)及空白对照组(4.41±1.69)之间差异无统计学意义(F=0.16,P=0.85).结核病组IFNB基因表达(4.32±1.22)显著高于健康对照组(2.73±1.23),差异有统计学意义(t=3.55,P=0.0014);IFNA基因在健康对照组(3.91±0.75)、Mtb潜伏感染组(4.25±1.03)、结核病组(4.73±1.44)之间表达差异无统计学意义(F=1.93,P=0.064).结论 Mtb的感染可以诱导Ⅰ型干扰素基因的表达,在结核病患者中IFNB基因表达上调显著.
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从人源全合成抗体库中筛选到抗人干扰素α1b单链抗体
目的 研究开发人源抗huIFN-α的基因工程抗体,为系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)的治疗提供有效的抗体药物.方法 本研究利用噬菌体表面展示技术,以纯化的人干扰素α1b(huIFN-αlb)和人干扰素α2b(huIFN-α2b)蛋白为抗原从人源全合成抗体库中筛选抗huIFN-α的基因工程单链(single chain variable fragment,scFv)抗体,通过phage-ELISA对噬菌体单链抗体的结合特异性和稳定性进行验证.将单链抗体基因克隆到原核分泌表达载体pET22b上在大肠杆菌BL21(DE 3)中表达,通过Westem blot检测单链抗体的分泌表达,并通过ELISA对单链抗体的结合特异性进行验证.通过金属螯合亲和层析纯化单链抗体,并用Western Blot对单链抗体的结合特异性进行鉴定.结果 经过3轮富集筛选,获得100株对huIFN-α1b有特异性结合的噬菌体单链抗体.对得到的86株克隆的测序分析表明,共有9株带有不同的抗体轻重链可变区序列及其组合的抗体,有7株抗体轻重链可变区序列分类在VH3和VL3家族,有2株抗体轻重链可变区序列分类在VH3和VL1家族.获得了5株稳定且特异针对huIFN-α1b而与huIFN-α2b和huIFN-γ无交叉反应的人源单抗.这5株抗体在BL21(DE3)中分泌表达,有3株单链抗体能特异性结合huIFN-α1b而与无关抗原无交叉反应.结论 通过噬菌体表面展示技术,从人源全合成抗体库中筛选得到3株稳定且特异结合huIFN-α1b的人源治疗用基因工程单克隆抗体.
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肠道病毒71型抵抗Ⅰ型干扰素诱导的抗病毒作用
目的 研究肠道病毒71型(EV71)抵抗Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)诱导的抗病毒作用.方法 将1000 U/ml的Ⅰ型干扰素(α,β)加入HeLa细胞后,去除上清中的干扰素,感染带有GFP的重组单纯疱疹病毒(HSV-1)和EV71,观察GFP的表达和PCR检测HSV-1核酸,判断Ⅰ型干扰素对HSV-1的作用.通过RT-PCR方法检测EV71 2A基因的表达从而判断EV71病毒的复制能力.结果 Ⅰ型干扰素(α,β)诱导HeLa细胞产生抗病毒蛋白而有效地抑制重组HSV-1 GFP的表达和核酸扩增.而EV71 2A的RT-PCR结果证实EV71可在Ⅰ型干扰素(α,β)作用后的HeLa细胞中有效增殖.结论 Ⅰ型干扰素(a,β)诱导产生抗病毒蛋白；EV71可在Ⅰ型干扰素(α,β)诱导产生抗病毒蛋白的HeLa细胞中有效增殖.
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重组人干扰素Epsilon的表达纯化及生物学性质研究
目的表达纯化一种新型重组人干扰素Epsilon(rhIFN-ε155ser),并对它的生物学特性进行初步研究.方法人工合成rhIFN-ε155ser的全基因序列,并按照大肠埃希菌密码子嗜性作适当改造,然后构建到原核表达载体pBV220,在大肠埃希菌DH5α中表达.将表达的包涵体蛋白纯化复性后,对终产物的抗病毒活性、细胞生长抑制活性和NK细胞刺激活性进行鉴定.同时,利用芯片技术,从基因的水平对rhIFN-ε155ser的生物机制进行初步的了解.结果rhIFN-ε155ser以包涵体的形式表达,经纯化蛋白纯度可达95%.复性后rhIFN-ε155ser在WISH抗VSV系统中的抗病毒活性可达6×105IU/mg.在100～1000 pg/ml下rhIFN-ε155ser具有剂量依赖性的抗增殖活性,而NK细胞刺激活性无剂量依赖性.基因芯片扫描发现,22 278个位点中,有283个基因显著上调,另外1894个显著下降.结论成功地表达了rhIFN-ε155ser,发现此IFN具有一定的抗病毒、抗增殖和NK细胞刺激活性.芯片技术可进一步拓展对IFN的功能研究.
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不同型别重组人干扰素在细胞培养上抗SARS病毒的研究
目的研究重组人干扰素α2b、α1b、β1b和ω1b对严重急性呼吸综合征(SARS)病毒在细胞培养上的抑制作用.方法采用细胞病变抑制法在人横纹肌瘤(Rda)细胞系培养上测定干扰素的抗SARS病毒活性.结果高度纯化的重组人干扰素α2b、α1b、β1b和ω1b在Rda细胞培养上抑制SARS病毒产生50%细胞病变(CPE)的小活性单位各为(160.5±129.5)IU/ml、(149.0±71.7)IU/ml、(69.5±61.5)IU/ml、(87.3±47.1)IU/ml或各为(0.6±0.5)ng/ml、(10.6±5.1)ng/ml、(3.5±3.1)ng/ml、(0.9±0.5)ng/ml.结论本研究中所用的重组人干扰素在细胞培养上均具有较好的抑制SARS病毒的活性.本研究就各型干扰素抗病毒敏感性的差异及干扰素预防SARS病毒感染潜在的临床应用价值进行了讨论.
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呼吸道合胞病毒感染人肺上皮细胞活化Toll样受体3介导的抗病毒作用研究
目的 探讨呼吸道合胞病毒( RSV)感染人肺上皮A549细胞后,Toll样受体3(TLR3)的水平变化及其产生的Ⅰ型干扰素的抗病毒作用.方法 RSV感染体外培养的人肺上皮A549细胞,并给予TLR3特异性抗体处理,分别感染4、8、12、16、24h后收集各组细胞.未感染病毒的细胞作为对照组.RT-PCR法检测TLR3、IFN-α、IFN-β,RSV F蛋白的mRNA表达水平变化.结果 RSV感染A549细胞后,TLR3、IFN-α、IFN-β,RSV F蛋白的mRNA表达量均升高且有时间依赖性,TLR3 mRNA在24h表达量是基础表达量的5倍,IFN-α、IFN-β mRNA在24 h表达量是基础表达量的4倍多,RSVF蛋白的mRNA表达量近1.7倍.TLR3抗体预先处理以抑制TLR3受体,再行RSV感染,IFN-α和IFN-β mRNA表达量虽然升高,但较感染组均有所下降,mRNA表达在12 h后显著降低,且IFN-ββ的mRNA表达量下调更明显.但RSV F基因的mRNA表达在12 h、24 h升高有显著性差异.结论 RSV感染A549细胞后可上调TLR3表达,其活化细胞介导产生的Ⅰ型干扰素起抗病毒作用,在一定程度上可抑制病毒的增殖水平.
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Ⅰ型干扰素系统在自身免疫性炎性肌病大鼠肌肉和肺组织的表达
目的 通过观察自身免疫性炎性肌病(EAM)大鼠肌肉和肺组织Ⅰ型IFN系统的表达，初步探讨EAM合并肺间质病变的病理机制。方法 建立EAM大鼠模型，分为健康对照组、EAM模型对照组、EAM模型组，测3组大鼠血清中肌酸激酶(CK)水平，HE染色分析模型大鼠肌肉和肺脏病变程度，实时定量PCR测Ⅰ型IFN系统在肌肉和肺组织中的表达。结果 与健康对照组、EAM模型对照组比，EAM模型组血清CK[(209.17±91.95) IU/L]、肌肉病理评分[(2.17±0.76)分]和肺脏组织病理评分[(1.75 ±0.41)分]、肌肉组织中Ⅰ型IFN系统mRNA表达水平明显升高，差异有统计学意义(P值均小于0.05)。与EAM模型对照组比，EAM模型组肺组织IFNα、IFNβ、干扰素α受体1(IFNαR1)、信号传导蛋白和转录激活物1(STAT1)、黏病毒抑制蛋白1(MX1) mRNA表达水平升高，差异有统计学意义(P值均小于0.05)，而干扰素诱导蛋白1(IFIT1)、干扰素诱导基因15(ISG15)表达水平差异无统计学意义。EAM模型组大鼠肌肉组织中IFNα、IFNβ、IFNαR1、STAT1、MX1、IFIT1、ISG15 mRNA表达与血清CK水平和肌肉病理评分呈正相关。EAM模型组大鼠肺组织中IFNα、IFNβ、IFNαR1、STAT1、MX1 mRNA表达与肺脏病理评分呈正相关。结论 EAM大鼠肌肉和肺组织均有Ⅰ型IFN系统表达，Ⅰ型IFN可能参与了EAM大鼠靶器官的病理损害。
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慢性丙型肝炎患者外周血Toll样受体3和7与Ⅰ型干扰素基因表达的研究
目的 观察慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中Toll样受体3(Toll like receptor 3,TLR3)和7(TLR7),以及Ⅰ型干扰素α(Interferonα,IFN-α)和β(IFN-β) mRNA的表达,探寻CHC治疗的新方法.方法 选择2013年9月至2014年5月武汉大学人民医院收治住院的30例CHC患者,并选择同期体检的健康人群30名作为健康对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝功能指标;用实时荧光定量PCR检测TLR3、TLR7、IFN-α和IFN-β mRNA表达,并用2-△△Ct方法计算相对表达量.两样本均数比较采用t检验,TLR mRNA与IFNmRNA表达、肝功能指标及HCV RNA载量之间的相关性采用Pearson相关性分析.结果 健康对照组的基因表达量为1,CHC组TLR3、TLR7、IFN-α和IFN-β mRNA的相对表达量分别为0.086、0.633、0.145和0.423,两组间比较差异均有统计学意义(=4.25,2.39,2.37和2.80,P值均＜0.01).Pearson相关性分析显示,TLR3和TLR7 mRNA表达量与IFN-β mRNA表达量呈正相关性(r=0.381和0.487,P值均＜0.05),但与IFN-α mRNA表达量、HCV RNA载量、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平无相关性(P值均＞0.05).结论 CHC患者TLR3、TLR7mRNA以及IFN-α、IFN-β mRNA表达均降低,且TLR3和TLR7mRNA表达与IFN-β mRNA呈正相关,提示可通过提高TLR受体的表达为CHC的治疗提供新的方法.
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慢性丙型肝炎患者外周血RIG-Ⅰ基因表达与丙型肝炎病毒载量及Ⅰ型干扰素基因的相关性
目的：研究慢性丙型肝炎（ CHC）患者外周血单个核细胞（ PBMC）中维甲酸诱导基因Ⅰ（RIG-Ⅰ）mRNA表达量及其与丙型肝炎病毒（HCV）载量及Ⅰ型干扰素（IFN）基因之间的关系。方法选择2014年7月至2015年7月武汉大学人民医院收治初入院未治疗的101例CHC患者，并选择同期的健康体检者69名作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测RIG-Ⅰ、IFNα、IFNβmRNA表达和HCV载量，并采用Pearson法分析RIG-ⅠmRNA表达量与IFNα和IFNβmRNA表达量以及HCV载量的相关性。结果设健康对照组mRNA表达量为1，CHC组RIG-Ⅰ、IFNα和IFNβ基因mRNA表达量分别为0．082、0．022和0．156，两组比较差异具有统计学意义（ t＝7．83、3．65和2.13，P值均＜0．05）；HCV RNA载量＜（1×106） IU／mL 组RIG-Ⅰ基因表达量为HCV RNA载量≥（1×106） IU／mL组的1．79倍，差异具有统计学意义（t＝2.60， P＜0．05）；CHC患者RIG-ⅠmRNA表达量与IFNα、IFNβmRNA表达量呈正相关（r＝0．247和0．489， P＜0．05），与HCV载量无相关性（r＝0．187， P＞0．05）。结论与健康人群相比，CHC患者RIG-ⅠmRNA表达量降低，且与IFNα和IFNβmRNA表达量呈正相关。
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HIV-1感染者外周血Ⅰ型干扰素产生细胞水平变化的研究
目的 探讨我国HIV感染者外周血Ⅰ型干扰素产生细胞(IPC)水平及其与疾病进展的关系.方法 应用流式细胞术以全血染色、全白细胞设门对92例HIV-1感染者和59例健康对照进行IPC水平的测定,并分析外周血IPC变化与CD4+ T细胞计数和HIV血浆病毒载量的关系.结果 HIV感染者外周血CD4+ T细胞及IPC绝对计数的均数分别为342.000个/μl和3.431个/μl,显著低于正常对照(965.000个/μl和5.995个/μl,P均<0.001);HIV感染者IPC细胞数量与CD4+ T细胞计数成正比(r = 0.430,P<0.001),与HIV血浆病毒载量成反比(r =-0.483,P< 0.001);CD4+ T淋巴细胞计数<200个/μl的感染者IPC水平明显低于CD4+ T淋巴细胞计数>200个/μl者(P<0.005).HIV慢性感染者的IPC水平显著高于艾滋病患者(P<0.001),新发感染者的IPC水平(5.080个/μl)明显低于正常对照(P=0.038),但新发感染与慢性进展者的IPC水平间的差异无统计学意义.结论 HIV感染可显著降低机体的IPC水平,IPC水平变化与HIV疾病进展密切相关.
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黄病毒抗Ⅰ型干扰素作用机制的研究进展
Ⅰ型干扰素(IFN)是病毒感染过程中刺激机体产生的一种抗病毒蛋白,是机体防御病毒感染的重要物质.近年来人们逐渐认识到病毒在感染过程中会对宿主细胞的Ⅰ型IFN系统产生抑制作用,从而拮抗Ⅰ型IFN系统的抗病毒能力,并且病毒自身的毒力在很大程度上取决于其对Ⅰ型IFN系统的拮抗特性.本文拟对Ⅰ型IFN的扰病毒机制以及黄病毒抑制Ⅰ型IFN系统的作用机制的新进展作一综述.
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EV71抑制Ⅰ型干扰素信号通路中ISGF3的核转位
目的 探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染对Ⅰ型干扰素信号通路中核转位复合物干扰素刺激基因因子3(ISGF3)核转位的影响.方法 Western印迹检测VR1432感染VeroE6对干扰素诱导的STAT1和STAT2磷酸化的影响.将pEGFP-C1-STAT1重组质粒转染Vero E6细胞,随后进行EV71感染以及IFN-o2b刺激,将细胞进行亚细胞分离检测ISGF3的核转位情况.结果 VR1432以感染复数(MOI)为1感染Vero E6细胞后来影响干扰素刺激的STAT1和STAT2的磷酸化;亚细胞分离后Western印迹检测磷酸化的STAT1,结果显示VR1432感染后,p-STAT1在细胞核内表达水平明显降低,说明EV71感染抑制了p-STAT1的核转位.结论 EV71感染抑制Ⅰ型干扰素信号通路中ISGF3 (STAT1/STAT2/IRF9)的核转位,从而影响干扰素效应途径中抗病毒蛋白的表达.
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Ⅰ型干扰素相关信号通路在皮肌炎发病机制中的意义
皮肌炎是一种主要累及皮肤和骨骼肌的自身免疫疾病.近年来,Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)相关信号通路在皮肌炎发病机制中的意义逐渐为人们所认识.该文对IFN-Ⅰ的产生、IFN-Ⅰ在皮肌炎中的作用机制、IFN-Ⅰ相关蛋白表达的意义以及IFN-I相关通路研究对皮肌炎治疗的意义进行综述.
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重组人干扰素α-2a治疗手足口病疗效观察
目的 观察重组人干扰素α -2a治疗手足口病的临床疗效.方法 将54例手足口病患儿按随机数字表法分为观察组和对照组,每组27例.观察组予重组人干扰素α -2a肌肉注射,＜1岁者20万U/d,≥1岁者30万U/d；对照组给予利巴韦林10 mg/kg静脉滴注,两组同时给予常规对症支持治疗,疗程3d,观察两组的临床疗效.结果 观察组总有效率为92.6％(25/27),对照组为66.7％(18/27),两组总有效率比较差异有统计学意义(x2=5.594,P=0.018).观察组退热时间、口腔疱疹愈合时间、皮疹干燥结痂时间均短于对照组[(2.10±0.93)d比(3.09±1.12)d,(2.89±1.80)d比(4.56±2.43)d,(3.14±2.06)d比(5.37±2.40)d],差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 重组人干扰素α -2a治疗手足口病疗效确切,不良反应少,值得临床推广.
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RLRs治疗多发性硬化症的研究进展
目前,多发性硬化症(MS)的病因及其发病机制尚未清楚.RIG-Ⅰ样受体(RLRs)是新发现的一类模式识别受体(PRRs),位于细胞质内,可识别病毒双链RNA的解旋酶,并通过自身的半胱天冬酶活化募集结构域(CARD)与干扰素β启动刺激因子(IPS)-1发生相互作用,形成IPS-1信号小体,诱导干扰素Ⅰ型(Ⅰ-IFN)的表达,从而启动免疫应答以及诱导抗病毒反应.研究发现,缺乏IPS-1的小鼠疾病将继续恶化,伴随高炎症反应,从而加重轴突损伤和脱髓鞘病变.此外,若启动免疫细胞上的RLRs,能缓解MS小鼠的炎症并预防髓鞘的断裂,从而降低麻痹的发生率.本文就RLRs治疗MS的研究进展进行综述.
关键词： 多发性硬化 干扰素Ⅰ型 综述 RIG-Ⅰ样受体 干扰素β启动刺激因子 -
α-人重组干扰素联合唯阴康协助宫颈LEEP刀治疗宫颈柱状上皮外翻及不典型增生疗效比较
近年来宫颈癌的年轻化,以2％～3％的速度增长[1]而从宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)发展为宫颈癌大约需10年,所以对宫颈癌防治重点在于对CIN的检测及治疗约有30％的CIN患者发展为HSIL(高度鳞状上皮内病变)或宫颈浸润癌,而宫颈柱状上皮外翻是女性常见多发病,约有50％育龄女性患有此病,过去常用的方法是电熨法,近年新的治疗仪器不断问世,陆续用于临床的有激光治疗、冷冻治疗、红外线凝结疗法及微波疗法等[ 2].而阴道镜下电切术(LEEP),是近年发展起来的专门用来微创性诊断和治疗宫颈疾病的专业技术,在宫颈病变的治疗应用越来越广泛,但术后部分患者出现阴道流血多、愈合时间长,愈合差等并发症,容易合并感染并影响其术后恢复,正是基于宫颈柱状上皮外翻的发病因素,我院采用α-人重组干扰素联合唯阴康协助宫颈LEEP刀对重度宫颈柱状上皮外翻及宫颈轻度不典型增生CIN Ⅰ治疗效果显著.
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系统性红斑狼疮患者EB病毒感染状态与Ⅰ型干扰素及干扰素诱导基因的相关性研究
目的 观察EB病毒抗体、IFN-α以及多个Ⅰ型IFN诱导基因在SLE患者和健康对照体内的表达,分析EB病毒不同感染状态与Ⅰ型IFN通路之间的关系及其与SLE的相关性.方法 共入选48例SLE患者和36名健康对照者.双抗体夹心法检测研究对象血清EB病毒衣壳抗原-IgG、IgM抗体和EB病毒核抗原1-IgG抗体阳性率及IFN-α浓度;实时荧光定量PCR检测研究对象外周血淋巴细胞各IFN诱导基因2'-5'寡腺甘酸样合成酶(OASL)、黏液病毒抗性蛋白(MX)1、IFN刺激基因(ISG)15和淋巴细胞抗原6复合体E(LY6E) mRNA表达水平(以2-△△Ct值作为基因表达水平的指标).统计分析采用t检验或Mann-Whitney U检验(方差不齐时)、x2检验及Spearman相关分析.结果 ①SLE患者中EB病毒增殖感染阳性率高于健康对照(40％和11％,x2=5.381,P=0.027).②SLE患者血清IFN-α浓度高于健康对照[(206±151) ng/L与(90±76) ng/L,t=4.248,P＜0.05];OASL、MX1、ISG15和LY6E mRNA的表达均高于健康对照组[分别为1.8 (0.6,5.1)与1.2 (0.5,1.4);1.9(1.0,4.4)与0.9 (0.7,2.5);4.1 (1.6,7.8)与0.8(0.5,1.7);1.6(0.7,3.3)与0.8(0.6,1.2),U值分别为604,560,312,608,均为P＜0.05];OASL、MX1、ISG15以及LY6E表达水平与SLEDAI均呈正相关(r=0.319,0.461,0.547,0.484,均为P＜0.05).③EB病毒增殖感染的SLE患者血清IFN-α[水平高于非增殖感染患者[(282±174) ng/L与(157±114)ng/L,t=2.604,P＜0.05];EB病毒增殖感染的SLE患者IFN诱导基因OASL和ISG15 mRNA的表达高于非增殖患者[分别为2.0(0.8,7.6)与1.2(0.6,3.1);6.2(2.4,15.5)与3.3(1.3,6.3),U值分别为377,350,385,354,均为P＜o.05];EB病毒增殖感染的SLE患者,其SLEDAI分值高于非增殖感染者(16±4与12±8,P＜0.05).结论 EB病毒感染可能通过激活Ⅰ型IFN通路参与了SLE的发病及病情进展.
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毛细胞白血病1例报告
毛细胞白血病(hiry cell leukemia,HCL)是一种以慢性淋巴样细胞增殖紊乱为主的血液系统恶性肿瘤,临床该病较为罕见.现将我科确诊1例HCL报告如下.
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聚乙二醇干扰素治疗慢性丙型肝炎患者疗效及安全性的Meta 分析
目的 综合评价聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)治疗我国慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效及安全性.方法 计算机检索2002年1月至2012年10月Cochrane图书馆(2012年第11期)、OVID循证医学数据库、中文期刊全文数据库和万方数据库中的中文文献.提取PEG-IFN治疗中国CHC患者的资料进行对照研究.采用RevMan 5.0 软件进行Meta 分析.计数资料采用相对危险度(RR)作为结局变量,区间估计采用95%CI.结果 经过筛选、评价,终经纳入11 个病例对照研究,包括1106 例CHC患者.文献质量经改良Jadad 评分平均为1.7 分.Meta 分析结果显示,PEG-IFN治疗组的持续病毒学应答(SVR)率明显高于普通干扰素组(RR=0.49,95%CI:0.43～0.57,P＜0.001).除1个研究说明试验组不良反应较高外,其余研究试验组相比对照组未出现更明显的不良反应.但因两组发生不良反应的样本量太少,未作Meta 分析.结论 CHC患者合理的应用PEG-IFN联合利巴韦林治疗,其疗效较好.但由于本研究的数量和质量的限制,其安全性尚需要更多高质量的随机对照试验来验证.
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小鼠内皮抑素基因克隆、测序及pEgr-IFNγ-mEndostatin 重组双基因表达质粒的构建
目的:克隆小鼠内皮抑素(mEndostatin)编码区cDNA序列并构建含Egr-1启动子的IFNγ和mEndostatin双基因表达载体.方法:利用逆转录多聚酶链反应法(RT-PCR),以小鼠肝细胞mRNA为模板,扩增获得全长mEndostatin,与pMD18T载体连接作全自动测序,并利用基因重组技术构建含Egr-1启动子的IFNγ和mEndostatin双基因表达质粒.结果:经测序证实获得的mEndostatin序列与文献报道完全一致,并构建了含Egr-1启动子的IFNγ和mEndostatin双基因表达质粒pEgr-IFNγ-mEndostatin.结论:利用RT-PCR法成功克隆了mEndostatin的cDNA序列,构建了pEgr-IFNγ-mEndostatin重组双基因表达质粒.
