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ISGF3文献资料
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EV71抑制Ⅰ型干扰素信号通路中ISGF3的核转位
目的 探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染对Ⅰ型干扰素信号通路中核转位复合物干扰素刺激基因因子3(ISGF3)核转位的影响.方法 Western印迹检测VR1432感染VeroE6对干扰素诱导的STAT1和STAT2磷酸化的影响.将pEGFP-C1-STAT1重组质粒转染Vero E6细胞,随后进行EV71感染以及IFN-o2b刺激,将细胞进行亚细胞分离检测ISGF3的核转位情况.结果 VR1432以感染复数(MOI)为1感染Vero E6细胞后来影响干扰素刺激的STAT1和STAT2的磷酸化;亚细胞分离后Western印迹检测磷酸化的STAT1,结果显示VR1432感染后,p-STAT1在细胞核内表达水平明显降低,说明EV71感染抑制了p-STAT1的核转位.结论 EV71感染抑制Ⅰ型干扰素信号通路中ISGF3 (STAT1/STAT2/IRF9)的核转位,从而影响干扰素效应途径中抗病毒蛋白的表达.
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重组人白蛋白干扰素α-2b融合蛋白的抗HBV机制
IFN-α是目前临床上常用的抗HBV药物,但普通IFN-α半衰期只有4～6 h,患者不得不接受频繁的皮下注射,疗程至少半年.重组人白蛋白融合干扰素α-2b(rHSA-IFNα-2b)是通过生物工程技术,构建编码人血清白蛋白(HSA)和IFNα-2b的融合基因并在载体中获得高效表达而成的一种长效干扰素~([1]).本研究以HepG2 2.2.15细胞为模型,对rHSA-IFNα-2b的体外抗HBV作用进行了研究,为rHSA-IFNα-2b用于临床治疗慢性乙型肝炎提供实验依据.
关键词： rHSA-IFNα-2b 乙肝病毒 STAT1 ISGF3 2'-5'-OAS
