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硫化氢及一氧化氮在非酒精性脂肪性肝病患者血浆中的变化
目的 探讨硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法 45例确诊的NAFLD患者,根据脂肪肝程度分为轻度组(A组)、中度组(B组)、重度组(C组).选择20例同期健康体检正常者为对照组(D组).全部标本同步检测血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、NO及H2S水平.结果 A、B、C组H2S水平分别为(22.78 ± 3.23)μmol/L、(17.98± 2.67)μmol/L、(12.57 ± 2.12)μmol/L,与D组(29.13 ± 4.47)μmol/L相比均显著下降,差异有统计学意义(A组与D组比较,P ＜ 0.05;B、C组与D组比较,P ＜ 0.01).C组H2S水平低于B组,B组H2S水平低于A组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).A、B、C组血NO水平分别为(42.45 ± 6.12)μmol/L、(54.77 ± 5.99)μmol/L、(69.23 ± 6.33)μmol/L,与D组(29.23 ± 3.97)μmol/L相比均显著上升,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).C组NO水平高于B组,B组NO水平高于A组,差异有统计学意义(P ＜0.05).A、B、C组TG水平分别为(2.45 ± 0.94)mmol/L 、(2.99 ± 0.89)mmol/L、(3.87 ± 1.13)mmol/L,与D组(1.63 ± 0.24)mmol/L相比均显著上升,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).C组TG水平高于B组,B组TG水平高于A组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).A、B、C组TC水平分别为(9.99 ± 1.46 )mmol/L 、(10.13 ± 1.99)mmol/L、(10.24 ± 2.21 )mmol/L,与D组(5.44 ± 0.78)mmol/L相比均显著上升,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).A、B、C组间TC水平比较,差异无统计学意义(P ＞ 0.05).结论 H2S、NO与NAFLD的发生、发展相关,非酒精性脂肪性肝病程度与TG密切相关.
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水飞蓟宾胶囊治疗酒精性脂肪肝45例疗效观察
目的观察水飞蓟宾胶囊治疗酒精性脂肪肝的疗效.方法选择酒精性脂肪肝90例,随机分为治疗组和对照组各45例,治疗组口服水飞蓟宾胶囊,对照组口服还原型谷胱甘肽片,疗程均为12周,并加强日常生活指导.结果治疗组总有效率为86.7%(39/45),对照组为46.7%(21/45),两组比较差异有显著统计学意义,且治疗组明显高于对照组(P ＜ 0.01＝.结论水飞蓟宾胶囊治疗酒精性脂肪肝疗效较好,可改善肝功能,降血脂,显著优于对照组,疗效确切,应用安全.
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壳寡糖对PNPLA3 I148M转基因小鼠肝脏脂质代谢的影响
目的：探讨壳寡糖对PNPLA3 I148M转基因小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法选取5周龄雄性PNPLA3 I148M转基因小鼠随机分为模型组和壳寡糖组，以同龄C57BL/6J小鼠为对照组。壳寡糖组小鼠每日给予200 mg/kg壳寡糖，模型组及对照组给予等量生理盐水。16周后，Western blot检测小鼠肝脏PNPLA3 I148M的表达。HE和油红O染色观察小鼠肝脏脂质蓄积情况，并测定肝脏甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量。同时检测血清中TG、TC、ALT及AST水平。结果模型组及壳寡糖组小鼠肝脏PNPLA3 I148M蛋白表达上调。HE染色示模型组小鼠肝脏发生明显脂肪变性，壳寡糖组小鼠肝细胞内脂肪空泡较少，未见明显脂肪变性；油红O染色示壳寡糖可显著降低转基因小鼠肝细胞内红染脂滴的数量及体积。壳寡糖可减轻PNPLA3I148M基因引起的TG增高，差异有统计学意义（P＜0.05）；3组小鼠肝脏TC含量差异无统计学意义（P＞0.05）。壳寡糖可降低PNPLA3 I148M转基因小鼠血清TG、TC水平，而对ALT和AST水平无影响。结论壳寡糖能减轻PNPLA3 I148M转基因小鼠肝脏脂质沉积，为治疗NAFLD提供新的思路。
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327例重症酒精性肝炎患者临床特点及其近期预后
目的：探讨重症酒精性肝炎（SAH）患者的临床特点及近期预后（12周）。方法对解放军第302医院2012年1月至2015年12月间收治的327例SAH患者进行前瞻性研究，总结SAH患者的临床特点，根据患者预后分为存活组（219例）和病死组（108例），记录两组患者的基线资料。运用多因素Logistic回归分析影响SAH患者近期预后的危险因素，运用受试者特征曲线（ROC）评估终末期肝病模型（MELD）和Maddrey判别函数（MDF）对SAH患者近期预后的预测价值。结果 SAH患者MDF分值为（64.0±38.5）分，MELD分值为（19.1±8.4）分。SAH患者基线MELD分值与MDF分值存在正相关（r=0.662，P =0.000）。12周时SAH患者的病死率为33.0%，随MDF和MELD分值的增加，患者的病死率呈上升趋势。病死组患者的基线年龄为（49.6±10.2）岁，AST为79.0 U/L，GGT为69.0 U/L， TBil为（320.9±161.7）μmol/L，D/T为0.71±0.10，PT为（29.1±11.8）秒，INR为2.4±1.0，CRE为（200.0±131.3）μmol/L，WBC为（15.3±11.0）×109/L，NE为（12.6±10.1）×109/L，MELD评分为（25.8±8.1）分，MDF评分为（88.3±54.0）分；存活组患者的基线年龄为（46.2±8.1）岁，AST为54.0 U/L，GGT为35.0 U/L，TBil为（189.2±122.4）μmol/L，D/T为0.65±0.13，PT为（22.9±3.8）秒，INR为1.9±0.3，CRE为（98.3±61.7）μmol/L，WBC为（6.6±4.9）×109/L，NE为（4.6±4.5）×109/L，MELD评分为（15.6±5.2）分，MDF评分为（52.0±18.5）分。病死组患者的上述指标均高于生存组患者，差异有统计学意义（P均＜0.001）。存活组患者的基线TBA [（185.5±98.1）μmol/L]、PTA [（36.7±7.4）%]和HGB [（90.4±21.3）]均高于病死组患者[（154.2±104.6）μmol/L，（30.7±12.2）%，（81.6±27.5）g/L]，差异有统计学意义（t值分别为2.621、5.523和3.188，P均＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示MELD、HGB和年龄是影响SAH患者近期预后的独立危险因素。ROC曲线显示MELD和MDF的曲线下面积分别为0.859、0.744，MELD对SAH患者近期预后的预测价值优于MDF （Z =-3.068，P =0.002）。结论 SAH患者病情重且近期预后不佳。相对于MDF，MELD能更好地评估SAH患者的近期预后。
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跨膜6超家族成员2 E167K基因多态性与肝脏疾病的相关性
随着全基因组关联分析技术的发展,国内外大量研究发现,跨膜6超家族成员2(transmembrane 6 superfamily member 2,TM6SF2)基因在肝脏脂质代谢中具有潜在作用.目前有研究表明,TM6SF2 E167K基因多态性与NAFLD,酒精性肝病以及CHC相关肝脏炎症、肝硬化甚至肝细胞癌的发生有关.本文就TM6SF2在人体内的表达及其基因多态性在肝脏疾病中的研究现况进行综述.
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脱-γ-羧基凝血酶原升高的甲胎蛋白阴性、酒精性肝病相关晚期肝癌1例
本文报道1例失代偿期酒精性肝硬化合并大量腹水患者,传统肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)筛查指标甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)阴性,但脱-γ-羧基凝血酶原(des-gamma-carboxy-prothrombin,DCP)升高达正常值的48倍,终通过影像学确诊为HCC并腹膜转移.提示DCP在HCC早期筛查中具有重要意义,可弥补AFP在HCC筛查的不足,尤其是酒精性肝病导致的HCC.
关键词： 肝细胞癌 肝病 酒精性 脱-γ-羧基凝血酶原 甲胎蛋白 -
中西医结合成功抢救重度慢加急性酒精性肝衰竭患者1例
慢加急性酒精性肝衰竭病情重，病死率极高。本文报告1例凝血酶原活动度（PTA）仅6.5%，血小板（blood platelet, PLT）仅4×109/L的危重型慢加急性酒精性肝衰竭同时伴上消化道出血（UDTH）和严重感染的患者，通过以人工肝为主的支持对症治疗联合中药肝康Ⅱ号辨证治疗而治愈。
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自拟保肝活血降脂方治疗264例酒精性脂肪肝病患者疗效回顾性分析
目的：对自拟保肝活血降脂方加减治疗酒精性脂肪肝病患者进行临床效果的回顾性分析。方法采用资料回顾性分析的方法，将2005年1月至2015年1月在广西北海市第二人民医院门诊及住院治疗，诊断为酒精性脂肪肝并予以保肝活血降脂方加减治疗的患者进行统计分析，运用卡方检验，对治疗前后的临床疗效进行对比、分析。结果经过保肝活血降脂方加减治疗的264例酒精性脂肪肝患者的总有效率达为95.45%（252/264）。治疗前后血脂主要指标（TC、TG）疗效比较，差异具有统计学意义（P值分别为0.0023、0.0039）。结论回顾性分析证实保肝活血降脂方具有较好的临床疗效，值得临床推广应用。
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谷氨酰胺结合双歧杆菌四联活菌片对酒精性肝硬化患者肠黏膜屏障功能的影响
目的 探讨谷氨酰胺结合双歧杆菌四联活菌片在酒精性肝硬化患者治疗中的应用价值.方法 选取2015年4月至2016年9月深圳市龙华区人民医院收治的酒精性肝硬化患者94例为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组,每组47例.对照组患者给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予谷氨酰胺结合双歧杆菌四联活菌片治疗,观察两组患者治疗前后肝功能(TBil、ALB和ALT)、肠黏膜屏障功能(内毒素、D-乳糖和二胺氧化酶)变化及治疗后肠道症状发生情况.结果 治疗前两组患者肝功能无显著差异(P>0.05),治疗后观察组患者的TBil和ALT水平显著低于对照组,ALB水平显著高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为5.813、4.273、6.044,P<0.001).治疗前两组患者肠黏膜屏障功能相关指标(内毒素、D-乳糖和二胺氧化酶)无显著差异(t=0.934,P=0.353;t=0.125,P=0.910;t=0.081,P=0.936),治疗后观察组患者各指标均显著低于对照组,差异有统计学意义(t值分别为11.777、6.086、8.823,P<0.001).观察组治疗后肠道症状发生率为8.51％,对照组为23.40％,差异有统计学意义(χ2=3.887,P=0.049).结论 谷氨酰胺结合双歧杆菌四联活菌片可有效改善酒精性肝硬化患者的肠黏膜屏障功能,且能促进肝功能恢复,值得推广.
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NRF2-617C/A基因多态性对内毒素刺激下酒精性肝病患者外周血单个核细胞炎症反应的影响
目的 探讨NRF2基因启动子-617C/A多态性对内毒素(LPS)刺激下酒精性肝病(ALD)患者外周血单个核细胞(PBMC)炎症反应的影响.方法 应用Ficoll密度梯度离心法分离82例ALD患者的PBMC,流式细胞仪检测T细胞亚群,同时应用基因测序法检测NRF2基因启动子-617位点的基因多态性,并根据基因测序的结果,将患者分为非突变组(CA和AA)和突变组(CC),以逆转录PCR (RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测LPS刺激下PBMC中NRF2、肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1p、1L-10的表达水平.结果 82例患者NRF2-617位点C和A的频率分别为65.9％和34.1％,其中50例(CA:44例；AA:6例)存在突变,32例为非突变(CC).突变与非突变组间比较肝功能、T细胞亚群分布等临床资料差异无统计学意义(P＞0.05).但LPS刺激后,突变组PBMC中NRF2 mRNA表达明显低于非突变组(P＜0.05),而TNFα、IL-1β的mRNA及蛋白表达均明显高于非突变组(P＜0.05),IL-10 mRNA及蛋白表达虽高于后者,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NRF2基因启动子-617位点C→A突变下调LPS刺激后ALD患者PBMC中NRF2的表达,并加剧促炎反应.
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急性胰腺炎的临床特征分析
目的全面了解和探讨急性胰腺炎(AP)的病因学变化和发病情况.方法回顾分析1992～2002年间山东省10地市确诊的1471例AP患者,患者资料均以统一标准格式进行记录.结果 1471例AP中男性854例,女性617例,平均年龄43.3岁,轻症1280例,重症191例.AP常见的三大病因为胆石症(20.2%)、酒精(17.3%)和暴饮暴食(12.4%),其他依次为胆系感染(5.6%)和高脂血症(2.3%)等.不明原因者占36.1%.在沿海地区,胆石症是AP的主要病因,而内陆地区酒精因素居首位.在男性患者中酒精因素(27.4%)居首位,胆石症为14.3%;在女性患者中胆石症(28.4%)居首位,酒精因素为3.2%.AP的并发症按其出现频率依次为胰腺假性囊肿、腹腺炎和腹水、肺部感染、多脏器功能衰竭、2型糖尿病、一过性高血糖、消化道出血、休克、急性呼吸窘迫综合征和肝功能损伤等.结论胆石症、酒精和暴饮暴食是AP常见的三大病因,其中男性患者中酒精因素居首位,不明原因者仍占相当比例,今后应加强对AP病因诊断的研究.
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肉毒碱对酒精性心肌病心肌代谢和重构的影响及机制研究
目的 观察肉毒碱对酒精性心肌病(ACM)发病过程中代谢紊乱及心脏重构的防治机制及作用.方法 将实验动物分为3组:酒精(A)组、酒精/药物(B)组和对照(C)组.检测血清游离脂肪酸(FFA)、肉毒碱含量,测定心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和PPARγ、类维甲酸受体(RXR)a、肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ(CPT-Ⅰ)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)的mRNA和蛋白表达.结果 (1)与C组比较,A组和B组FFA含量升高,肉毒碱含量下降,PPARα、RXRα、CPT-Ⅰ和MCAD的mRNA和蛋白表达量随ACM进展逐渐减少,A组比B组更为显著(P<0.05).(2)在2和4个月时,A、B和c组PPA脚mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).6个月后B组PPARγ表达量增加,A组表达降低,和C组比较,差异均具有统计学意义(A比C,P<0.01;B比C,P<0.05).结论 ACM进展中发生心肌能量代谢紊乱和心脏重构,肉毒碱可能通过上调PPARα、RXRα、CPT-Ⅰ和MCAD改善心肌代谢障碍,通过上调PPARγ预防心脏重构.
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酒精性肝病流行病学及发病机制研究进展
酒精性肝病是指长期过度摄入乙醇导致的肝脏疾病，是西方国家晚期肝病的首要原因。酒精性肝病发展过程包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。目前，随着人类生活水平的提高和生活方式的改变，人群中嗜酒者比率逐年提升，在我国乙醇已成为仅次于肝炎病毒的导致肝损害的第二大病因。酒精性脂肪肝逐步发展为肝硬化需有较长过程，对嗜酒者进行早期干预，可降低酒精性肝病的发生、发展，因此了解酒精性肝病流行病学特点及危险因素有重要实际意义。本文就酒精性肝病的国内外流行病学现状、危险因素、以及酒精致肝损害机制等方面的研究进展作一综述。
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钙激活中性蛋白酶Calpain-1在犬酒精性心肌病心肌细胞凋亡中的表达及不同药物对其的干预作用
目的 观察钙激活中性蛋白酶(Calpain-1)和凋亡相关蛋白在酒精性心肌病犬心肌细胞凋亡中的表达及缬沙坦和肉毒碱对其的干预作用.方法 实验犬28只,随机分为酒精组、缬沙坦+酒精组、肉毒碱+酒精组和正常对照组,每组7只动物,4组给予相同饮食,前3组通过采取逐渐增加饮用酒精浓度并长期定量摄入的方法建立酒精性心肌病模型,缬沙坦+酒精组、肉毒碱+酒精组分别给予缬沙坦及肉毒碱进行干预.6个月后病理观察各组犬心肌纤维化程度,电镜观察肌丝排列、润盘连接、细胞核、染色质、细胞器等超微结构、检测心功能和心肌细胞凋亡情况,Western blot法测定Calpain-1蛋白的表达,免疫组织化学法测定促凋亡蛋白(Bad)和抗凋亡蛋白(Bcl-xl)的表达.结果 酒精组、缬沙坦+酒精组和肉毒碱+酒精组左心窜射血分数和左心室短轴缩短率均低于正常对照组(P均<0.01),左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径则高于正常对照组(P均<0.01).缬沙坦+酒精组左心室射血分数和左心室短轴缩短率高于酒精组(P均<0.01),左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径则低于正常对照组(P均<0.01).肉毒碱+酒精组只有左心室射血分数和左心室短轴缩短率高于酒精组(P均<0.01).酒精组心肌细胞凋亡数、Bad和Calpain-1蛋白表达均明显高于正常对照组,而Bcl-xl蛋白明显低于正常对照组(P均<0.05).缬沙坦+酒精组和肉毒碱+酒精组心肌细胞凋亡数、Bad和Calpain-1蛋白表达明显低于酒精组,而Bcl-xl蛋白表达则明显高于酒精组(P均<0.05).结论 酒精加剧心肌细胞凋亡、心脏结构和功能恶化,缬沙坦和肉毒碱通过不同机制下调Calpain-1和Bad的蛋白表达,卜调Bcl-xl的蛋白表达,缬沙坦的干预效果优于肉毒碱.
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肾素-血管紧张素系统和过氧化物酶体增殖物激活受体与酒精性心肌病关系的实验研究
目的 酒精性心肌病形成过程中发生肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、能量代谢紊乱和心脏重构,本研究探讨RAS和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和PPARγ在酒精性心肌病发病机制中的作用.方法 实验动物分为3组,即酒精组、酒精+厄贝沙坦组、对照组.采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹方法检测心肌RAS系统相关指标mRNA、PPARα和PPARγ蛋白表达,放射免疫法测定RAS系统活性,光镜、电镜和超声法检测心脏结构和功能.结果 (1)与对照组比较,酒精组心肌血管紧张素(Ang)Ⅰ、Ang Ⅱ和肾素浓度在酒精性心肌病形成过程中(0到6个月)渐次升高(P<0.05).(2)6个月时,酒精组心肌组织肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ1型受体表达高于对照组(P<0.05).(3)2、4和6个月时,酒精组和酒精+厄贝沙坦组心肌组织PPARα蛋白表达渐次减少(酒精组PPARα蛋白表达量分别为50.30%、34.3%和27.1%,酒精+厄贝沙坦组分别为86.4%、75.4%和59.4%),均少于对照组(P分别<0.01,0.05),且酒精组蛋白表达量低于酒精+厄贝沙坦组(P<0.05).(4)6个月时,酒精组、酒精+厄贝沙坦组PPARγ蛋白表达低于对照组(P分别<0.01,0.05),且酒精组表达量低于酒精+厄贝沙坦组(P<0.05).结论 RAS系统激活、PPARα和PPARγ蛋白表达异常与酒精性心肌病进展相关,RAS表达和PPARα及PPARγ蛋白改变可能存在紧密联系.
关键词： 心肌病 酒精性 肾素-血管紧张素系统 PPARα PPAγ -
酒精性心肌病大鼠过氧化酶体增殖物激活受体α和类维甲酸受体α的表达以及肉毒碱干预
目的 探讨过氧化酶体增殖物激活受体(PPAR)α和类维甲酸受体(RXR)α在酒精性心肌病(ACM)中的表达以及肉毒碱干预疗效和可能机制.方法 雄性Wistar大鼠90只分为3组:酒精组、酒精+药物组和对照组.每组30只.6个月后使用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和信号转导蛋白-3(Smad-3)的蛋白表达,Western blot法测定心肌组织PPARα和RXRα蛋白表达.结果 酒精组和酒精+药物组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9和Smad-3蛋白表达显著高于对照组(P<0.01和0.05).PPARα和RXRα蛋白表达(酒精组分别为0.156和0.192,酒精+药物组分别为0.248和0.385)显著少于对照组(P<0.01和0.05).酒精组与酒精+药物组比较,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9、Smad-3、PPARα和RXRα蛋白表达具有显著差异(P<0.05).PPARα和RXRα与左心室射血分数和左心室短轴缩短率呈显著正相关(P<0.01),与左心室舒张末期内径、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9和Smad-3呈显著负相关(P<0.01).结论 酒精性心肌病进展中PPARα和RXRα蛋白表达下调,心脏重构和心肌纤维化形成.肉毒碱可能通过PPARα和RXRα代谢途径改善心脏重构和心肌纤维化.
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芪红胶囊佐治酒精性心肌病的临床疗效评价
目的 评价芪红胶囊佐治酒精性心肌病的临床疗效.方法 按照随机抽取的方式将我院收治的酒精性心肌病患者120例分为研究组与对照组.所有患者自接受治疗之日起开始戒酒,给予ARB或血管紧张素转换酶抑制剂、辅酶Q、维生素C、扩张血管、利尿、强心等常规治疗;研究组患者加用芪红胶囊治疗.治疗前后心电图指标变化、临床疗效.结果 两组治疗均能改善心电图指标,加用芪红胶囊对心电图指标的改善作用更明显,且差异均有统计学意义(P<0.05);两组总有效率分别为91.7%、78.3%,芪红胶囊可明显提高治疗酒精性心肌病的临床疗效,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用芪红胶囊治疗酒精性心肌病,可明显改善心电图指标,改善心功能,提高治疗效果,是一种切实可行的治疗方案.
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成人酒精性股骨头缺血性坏死病理与MRI影像学对坏死程度的定量分析
目的 探讨采用病理学与核磁共振扫描(MRI)的图像,计算晚期酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)表面积及坏死面积占整个股骨头表面积的百分比（简称坏死表面积比）,进行定量分析,并应用于临床对股骨头坏死程度的分析.方法 对9例12髋拟行关节置换的ONFH,术前作标准的MRI扫描,依T1连续图像计算,得出坏死表面积及坏死表面积比.将手术标本锯成与MRI扫描相同的层厚和层数,应用坐标纸粘贴,图像分析仪测出数据,并作统计学分析.结果 MRI图像法与标本测量的数据差异有统计学意义(P＞0.05),MRI图像不能准确说明晚期酒精性股骨头缺血性坏死的程度,MRI显示的坏死程度低于病理结果.结论MRI图像法计算股骨头坏死表面积及坏死表面积比小于病理结果.
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高脂血症性急性胰腺炎的临床观察
高脂血症(Hyperlipidemia,HL)是除胆源性、酒精性之外急性胰腺炎(AP)的常见病因.有资料显示大约有13%～38%的急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)患者存在血脂异常增高,HL常常在病程中导致或者加重AP[1].了解HL与AP的相关性,对于AP的防治具有十分重要的意义.我们就此问题进行探讨,现报告如下.
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酒精性股骨头坏死发病机制的研究进展
股骨头缺血性坏死(ANFH)是骨科多发病、常见病,多发于20-50岁的青壮年,是一种严重威胁人类健康的骨科疾病.随着酒精消费量的上升和人们生活方式的改变,酒精性股骨头坏死的临床病例日渐增多,酒精性股骨头坏死(alcohol-induced avascular necrosis of femoral head,AIANFH)的发病相关学说尚不完全清楚,各国学者报道情况不一,各持己见;本文就国内外酒精性股骨头坏死的发病相关学说作一综述.
