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恶性胶质瘤细胞株U251中肿瘤干细胞放射敏感性的体外研究
目的 应用60 Coγ射线研究不同生存条件下恶性胶质瘤细胞株U251中肿瘤干细胞的放射敏感性.方法 60Co γ射线分别照射U251中的肿瘤干细胞及从U251中分离、培养的肿瘤干细胞后,采用TUNEL、Annexin-FITC等方法检测细胞凋亡,行裸鼠皮下移植以及应用流式细胞仪检测这两种不同生存条件下的细胞周期进程情况.结果 体外单独体外存活的肿瘤干细胞处于活跃的细胞周期进程中,对射线敏感,经60Co γ射线照射后凋亡细胞明显增多,裸鼠皮下移植后不再成瘤.而在U251细胞中存活的肿瘤干细胞处于G0-G1期,对射线抗拒,裸鼠皮下移植后继续分化成为亲本肿瘤的胶质瘤类型.结论 恶性胶质瘤细胞株中的肿瘤于细胞因对射线抗拒而有可能成为胶质瘤经过放射治疗后原位复发的原因.
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HIF-1α基因沉默对A549肺癌细胞放射敏感性的影响
目的 探讨RNA干扰技术致HIF-1α基因沉默对裸鼠肺癌种植瘤放射敏感性的影响.方法 采用以慢病毒为载体的RNA干扰技术获得HIF-1α基因沉默的A549肺癌细胞株,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白的表达.将A549/HIF-1α(-)细胞及A549细胞接种于4～6周BALB/C雄性裸小鼠,观察肿瘤生长情况.肿瘤体积达200～350 mm3时分别给予局部单次5、10、15和20 Gy X射线照射,观察对照组和照射组肿瘤体积和肿瘤生长延缓时间.结果 在常氧和乏氧状态下.A549/HIF-1α(-)细胞HIF-1α蛋白表达水平均显著下降,A549/HIF-1α(-)组裸鼠成瘤潜伏期较长,肿瘤生长慢于A549组(P＜0.05),X射线照射对两种裸鼠种植瘤的生长均有抑制作用,但A549/HIF-1α(-)组肿瘤生长延缓显著.结论 RNA干扰技术能稳定阻断人肺腺癌A549细胞HIF-1α表达,HIF-1α基因沉默的肿瘤细胞对X射线照射更敏感.
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鳞癌细胞株放射敏感性与端粒酶活性及端粒长度变化的关系
目的探索放射抗拒鳞癌细胞株放射敏感性的改变与端粒酶活性、端粒长度变化的关系.方法以人喉鳞癌细胞株Hep-2为实验对象,用γ射线反复照射获得具有放射抗拒性细胞株Hep-2R,拟合细胞存活曲线比较两种细胞株的放射生物学参数及端粒酶抑制剂AZT(azidothymidine,叠氮胸苷)作用后的变化,用TRAP-ELISA法测定端粒酶活性(OD值),Southern blotting法分析端粒平均长度(TRF),比较端粒酶活性、端粒平均长度的变化.结果辐射诱导出一个具有放射抗拒性的Hep-2R细胞株,并已稳定传代培养30代以上且放射抗拒性能稳定,测得其SF2=0.6798、D0=3.24,Hep-2R细胞的端粒酶活性较Hep-2细胞升高(0.982±0.005 vs 0.604±0.015),端粒长度延长了2倍(11.12kbvs 3.76kb),AZT作用后Hep-2R细胞株SF2=0.4892、D0=2.51,端粒酶活性下降为0.708±0.011、端粒长度缩短为10.18kb.Hep-2细胞对应的参数SF2=0.4148、D0=2.06,AZT作用后HeP-2细胞SF2=0.3843、D0=1.81,端粒酶活性下降为0.364±0.003、端粒长度缩短为2.76kb.结论辐射诱导细胞获放射抗拒性后其端粒酶活性升高、端粒平均长度增长,端粒酶抑制剂能通过降低端粒酶活性、缩短端粒长度而对其有增敏效应.
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大肠癌细胞SW1116的放射敏感性及受照后细胞周期变化
笔者以大肠癌细胞SW1116为对象,研究其放射敏感性,以便指导临床治疗;同时观察大肠癌细胞SW1116受照后的细胞周期变化,为综合治疗中有目的地选择细胞周期特异性的化疗药物提供理论依据.
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γ-H2AX分析电离辐射诱发小鼠神经元DNA双链断裂及修复
目的 观察临床剂量的电离辐射后小鼠神经元DNA双链的断裂及修复,探讨γ-H2AX是否能作为衡量体内正常脑组织神经元DNA双链断裂(DSB)形成和修复的指标.方法 电离辐射诱导DSB形成试验,C57BL/6小鼠行0.1、O.5和1.0 Gy全身照射后10 win,收集脑组织进行分析;DSB修复试验,修复功能正常小鼠(C57BL/6)和修复缺陷鼠(BALB/c,A-T和SCID)在全身照射2 Gy后0.5、2.5、5、24和48 h收集脑组织进行分析.未照射的小鼠作为对照组.γ-H2AX和NeuN免疫荧光双重染色和免疫组织化学染色分析脑组织神经元DSB形成和修复.结果 DSB形成试验,在对照组脑组织皮质区神经元的细胞核内仅有数目很少的γ-H2AX焦点,而受照射后细胞核内γ-H2AX焦点数目显著增加,并显示出明显的剂量相关.通过分析不同放射敏感性的小鼠电离辐射后脑组织皮质区神经元的DSB修复动力学,发现C57BL/6小鼠细胞核内γ-H2AX焦点随时间的延长迅速减少,在照射后24和48 h仅有很低水平DSB未修复;而免疫缺陷SCID鼠在照射后所有的时间点都显示出γ-H2AX焦点的明显增加,A-T小鼠表现出较低的修复缺陷.主要表现在较晚的时间点(≥5 h)γ-H2AX焦点的中度增加;放射敏感的BALB/c小鼠与C57BL/6小鼠相比γ-H2AX焦点数量轻度增加.结论 γ-H2AX焦点分析可以作为一项精确的量化指标,在体内衡量临床相关剂量电离辐射诱导的DSB形成和修复.
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60Coγ射线对hOGG1低表达细胞株放射敏感性的影响
目的研究60 Co γ射线对DNA碱基切除修复基因hOGG1低表达细胞株放射敏感性的影响.方法以A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而获得的hOGG1低表达的A549-R细胞为研究对象,用MTT法测定不同剂量γ射线照射后两种细胞的存活率;单细胞凝胶电泳检测60 Coγ射线处理后两种细胞DNA损伤与修复的差异;流式细胞术检测照射后两种细胞的周期分布、凋亡率和细胞增殖指数.结果照射后两种细胞的存活率均随照射剂量的增加而下降,但A549-R细胞组的存活率显著低于相同剂量组的A549细胞(P＜0.05);所设剂量均可诱导细胞DNA损伤,但DNA迁移长度和彗星细胞率在两种细胞间差异无统计学意义(P＞0.05);损伤后的修复在两种细胞间差异有统计学意义(P＜0.05),A549-R细胞的修复能力远远低于A549细胞.流式细胞术检测结果表明:照射后两种细胞都表现为G0/G1期细胞阻滞,细胞凋亡随照射剂量的增加而增加,细胞增殖指数随照射剂量的增加而降低,这些变化均以A549-R细胞更为明显.结论hOGG1低表达使得细胞DNA修复能力降低,细胞周期阻滞于G0/G1期、细胞增殖减慢、凋亡增加、存活率下降,从而使细胞对60Coγ射线的放射敏感性增强.
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放射抗性肺癌D6-R细胞亚系的特征分析
目的研究新的放射抗性肺癌D6-R细胞亚系在增殖活性、放射诱导的凋亡、DNA损伤与修复方面的特征,初步探讨D6-R细胞放射抗性的机理.方法以D6-R和D6细胞为实验对象,M'TT法测定细胞生长曲线,流式细胞仪和荧光显微镜分析细胞凋亡状况,碱性单细胞凝胶电泳检测DNA单链断裂与修复.结果D6-R和D6细胞具有相同的增殖活性;照射前后均无明显的细胞凋亡发生;照射后D6-R、D6细胞的初始DNA单链断裂与修复能力存在统计学意义,放射抗性的D6-R细胞初始DNA单链断裂程度较轻,修复速率较快,修复后残存单链断裂较少.结论初始DNA损伤程度较轻,修复能力较强可能是D6-R细胞放射抗性的重要原因.
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PI3K/Akt/COX-2途径在人宫颈癌HeLa细胞放射抗拒中的作用
目的 探讨PI3K/Akt/COX-2途径在人宫颈癌HeLa细胞放射抗拒中作用的分子机制.方法 COX-2抑制剂塞来昔布单独及联合PI3K抑制剂LY294002作用HeLa细胞24 h,X射线不同剂量照射,利用克隆形成法计算细胞存活率,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算Dq、D0、SF2值和放射增敏比(SER);应用Western blot方法检测Akt、磷酸化Akt、COX-2、Bad和磷酸化Bad蛋白的表达;应用RT-PCR检测COX-2和Bad mRNA的表达.结果 塞来昔布单独及联合LY294002作用HeLa细胞组Dq、D0、SF2明显低于单纯照射组;X射线照射后,能够活化HeLa细胞PDK/Akt/COX-2途径,塞来昔布能够多靶点抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化.结论 PI3K/Akt/COX-2途径的活化是HeLa细胞放射抗拒的重要原因,P13K/Akt与COX-2之间存在正反馈的调节,抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化能够提高HeLa细胞放射敏感性.
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蛋白激酶C对人胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其机制
目的 研究蛋白激酶C对人胰腺癌细胞Panc-1体外放射敏感性的影响并探讨其机制.方法 应用蛋白激酶C激活剂PMA和抑制剂CH分别观察其对Panc-1细胞存活分数的影响.采用多靶单击数学模型拟合细胞剂量存活曲线,明确CH对人胰腺癌细胞Panc-1的放射增敏效应.采用Annexin Ⅴ/PI法流式细胞仪检测CH对细胞凋亡的影响.采用免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 单纯照射组、PMA处理组和CH处理组细胞SF2值分别为0.78±0.02、0.92±0.11和0.19±0.20.浓度为0.5、2和8 μmol/L的CH作用4 h后,放射增敏比分别为1.05、1.24和1.77,呈药物浓度依赖性.流式细胞仪检测显示PMA可使照射后肿瘤细胞凋亡指数降低,而CH则使凋亡指数增加.CH作用后,肿瘤细胞Bax蛋白表达水平增加,Bcl-2蛋白表达水平无明显变化,但Bax/Bcl-2值增大.结论 蛋白激酶C通过改变肿瘤细胞的凋亡水平实现对人胰腺癌细胞Panc-1放射敏感性的调控.
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西妥昔单抗对人食管癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R放射敏感性的研究
目的 观察西妥昔单抗(C225)对人食管鳞癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R的影响.方法 分次照射建立人食管鳞癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R;相差显微镜下观察细胞的形态学差异;G显带法进行染色体分析;克隆形成实验验证KYSE-150和KYSE-150R细胞的不同放射敏感性;采用不同浓度的C225处理KYSE-150R细胞,研究对KYSE-150R细胞放射敏感性的影响.结果 KYSE-150R细胞的群体倍增时间为(25.9±0.6)h,长于亲代细胞的KYSE-150(23.6±0.2)h(t=6.6,P<0.01);KYSE-150R细胞的染色体数目由69.3±1.9增加到73.7±1.2(t=8.83,P<0.01),并且观察到有染色体畸变;KYSE-150R细胞SF2、D0、Dq及N值均高于KYSE-150细胞,加入5μg/ml的C225后,其SF2、D0、Dq、N与单纯照射组KYSE-150R细胞相比有显著降低;加入C225后KYSE-150R细胞G0/G1、G2/M期比例增加,S期比例减少(t=-4.478～4.308,P<0.05).结论 C225对人食管鳞癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R有放射增敏作用.
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Ku蛋白表达与鼻咽癌细胞放射敏感性关系初探
目的 探讨不同放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE-1(鼻咽高分化鳞癌细胞株)、CNE-2(鼻咽低分化鳞癌细胞株)中DNA依赖蛋白激酶(DNA-PK)的凋节亚基Ku70、Ku80基因的表达与鼻咽癌细胞放射敏感性的关系.方法 通过克隆形成实验测定CNE-1、CNE-2不同剂量的存活分数,并用线性二次模型拟合剂量存活曲线求出放射生物学参数α、β、SF2、MID值,以及四氮唑蓝比色分析法(MTT法)检测60Co γ射线4 Gy照射后的细胞群体生长情况,以评价两株细胞的放射敏感性.逆转录实时荧光定量PCR技术(RT-FQ-PCR)检测照射前、后不同时间及不同剂量CNE-1、CNE-2细胞mRNA水平Ku70、Ku80基因的定量表达.结果 CNE-1在各个剂量点的存活分数均比CNE-2高,MID值分别为2.78、1.61,SF2值分别为0.627、0.341;4 Gy照射后的存活率分别为88.2%、72.3%;RT-FQ-PCR显示两株细胞中均有Ku70、Ku80基因的表达,其相对表达量之比分别为1.76±0.54(P=0.07)、13.82±3.78(P=0.004),Ku80基因在CNE-2细胞中存在剂量依赖关系.结论 实验验证了CNE-2比CNE-1对射线更敏感,Ku80基因的表达与鼻咽癌细胞的放射敏感性有关.
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阻断血管内皮生长因子表达对食管癌细胞放射敏感性的影响
目的 观察转染反义VEGF cDNA质粒和反义寡核苷酸后,TE-1食管癌细胞在体外的生长状况、VEGF表达水平及其放射敏感性的变化.方法 分别用反义VEGF cDNA质粒及空载体质粒和反义VEGF寡核苷酸经LipofectamineTM2000介导转染TE-1细胞,然后经γ射线照射.采用RT-PCR、Western blotting、流式细胞术、MTT法和克隆形成实验分别检测4组细胞照射前后VEGF基因的表达、凋亡率和细胞周期变化、细胞增殖情况以及转染细胞放射敏感性的变化.结果 将反义VEGF cDNA和反义寡核苷酸成功转入食管癌TE-1细胞后,VEGF表达水平明显降低,细胞增殖反应、细胞周期无明显变化,亦未见明显凋亡发生.照射后4组细胞增殖情况未见明显差异;反义组细胞凋亡率略有上升,放射敏感性增加.结论 转染反义VEGF cDNA质粒和反义寡核苷酸可抑制食管癌TE-1细胞VEGF表达,联合放射线作用,对TE-1细胞的增殖无明显影响,而对其放射敏感性有增强作用.
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鼻咽癌细胞系CNE-2Z放射敏感性的异质性及其机理探讨
目的进一步证实人鼻咽癌细胞系CNE-2Z确实存在着放射敏感性的异质性,并探讨其有关机理.方法观察人鼻咽癌细胞系CNE-2Z亚克隆株H5和S1的裸鼠移植瘤放射敏感性的不同;用流式细胞仪、荧光显微镜、Western-blot检测H5和S1凋亡能力的不同及凋亡相关蛋白表达的差异;用3H掺入法说明DNA合成抑制率与放射敏感性的不同;用RT-PCR观察相关癌基因(fas、p53)的表达与放射敏感性的关系.结果鼻咽癌细胞系CNE-2Z中确实存在放射敏感性的异质性,H5、S1两种细胞的凋亡率都随着照射后时间的延长而增加,但H5比S1高且差异有统计学意义(P＜0.05).两种细胞的DNA合成率于放射前无差别;照射后都较放射前受到抑制(P＜0.05),H5受抑制程度大(P＜0.05).H5与S1细胞fas、p53基因的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论本实验再次证实了鼻咽癌细胞系CNE-2Z确实存在放射敏感性异质性,并证实了其异质性的机理与细胞受射线照射后引起凋亡的能力不同有关、与DNA合成的抑制率成正相关、与癌基因fas、p53的表达无关.
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靶向生存素基因的RNAi对肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响
目的 构建靶向生存素(survivin)基因的RNA干扰(RNAi)载体,观察对肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响,并探讨其机制.方法 根据survivin的cDNA序列设计干扰序列,构建干扰survivin的重组干扰质粒pGenesil2-survivin.酶切、测序鉴定正确后,经脂质体介导转染肺腺癌A549细胞;应用反转录.聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法检测survivin的表达;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;克隆形成实验检测细胞的放射敏感性.结果 酶切和测序结果显示,载体构建正确;将质粒pGenesil2-survivin转染肺腺癌A549细胞48 h,survivin蛋白水平及mRNA水平在正常组与pGenesil2组中无明显变化,5 Gy照射组增强,而转染pGenesil2-survivin后明显抑制;pGenesil2-survivin与5 Gy X射线照射都能诱导细胞凋亡增加(t1=10.63,P<0.001;t2=3.75,P<0.05),两者共同作用,凋亡增加更明显(t=4.83,P<0.05);克隆形成实验显示,pGenesil2与正常组D0、Dq无明显变化,而pGenesil2.survivin则明显降低,说明其可以提高A549细胞的放射敏感性.结论 靶向生存素基因的RNAi能够明显抑制survivin mRNA与蛋白的表达,促进凋亡,增强A549细胞的放射敏感性.
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RNA干扰抑制脑胶质瘤细胞HMGA1基因表达对放射敏感性的影响
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGAI对脑胶质瘤细胞株SHG-44放射敏感性的影响.方法 把HMGAlsiRNA慢病毒载体转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后,用半定量RTPCR和Western blot检测其对细胞HMGAl基因表达的影响.采用克隆形成法检测细胞对6 MV X 射线的敏感性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及细胞周期.结果 RT-PCR和Western blot证实,HMGAl转染组细胞存在HMGAl基因表达下调:HMGAl mRNA的表达量转染组(0.11%±0.02%)明显低于未转染组(0.89%±0.02%,t=46.6,P<0.01);HMGAI蛋白的表达量转染组(0.18%4±0.02%)明显低于未转染组(0.86%4±0.03%,t=22.6,P<0.01).HMGAl转染组细胞较未转染组细胞对6 MV X射线的敏感性增加,增敏比为1.73.流式细胞仪检测,转染组凋亡率(37.4%±3.1%)显著高于未转染组(6.1%±0.5%,t=12.9,P<0.05);转染组细胞周期存在G_o/G_1期延迟(72.6%4±2.4%)显著高于未转染组(45.2%4±1.6%,t=16.2,P<0.05)).结论 HMGAI siRNA能特异性下调细胞SHG-44中HMGAI的表达,增强了该脑胶质瘤细胞对X射线的辐射敏感性.
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放射抗拒肺癌细胞亚系D6-R的建立及其细胞周期研究
目的探讨放射抗拒肺癌细胞系的放射抗拒机理.方法应用X射线照射肺癌D6细胞系8次,每次吸收剂量650 cGy,对存活细胞单克隆化,采用克隆形成实验测定所得的新细胞亚系D6-R细胞及其亲本的放射敏感性,流式细胞术检测它们的细胞周期特征.结果与亲本D6细胞相比,D6-R细胞显示出放射抗性,其D0、Dq及N值增大,细胞存活曲线肩区增宽,在SF2水平上,D6-R细胞的放射抗性是其亲本细胞D6的1.65倍.D6-R细胞S期比例较其亲本D6细胞明显增高,而G2/M,G1期比例则下降.结论新的细胞亚系D6-R比其亲本对射线更加抗拒,并且显示出与亲本不同的细胞周期特征.
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血根碱对人脑胶质瘤A172细胞生长及放射敏感性的影响
目的 探讨血根碱对人脑胶质瘤A172细胞的生长及放射敏感性的影响.方法 采用MTT法检测血根碱处理后A172细胞的生长和增殖；细胞流式技术测定细胞周期改变以及活性氧(ROS)的变化；磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测细胞凋亡；细胞克隆形成法观察血根碱和辐射的联合作用.结果 血根碱明显抑制脑胶质瘤A172细胞的生长,12、24和48 h血根碱处理导致细胞生长抑制的半数抑制浓度(IC50)分别为4.83、3.91和3.25 μmol/L.血根碱可以诱导剂量依赖性的细胞周期S期阻滞.与未处理的对照组相比,5 μmol/L血根碱处理A172细胞24 h后,早期凋亡细胞比例从(2.92±0.83)％增至(60.01±3.73)％,晚期凋亡细胞从(0.64±0.19)％增至(2.70±0.18)％,坏死细胞从(0.52±0.19)％增至(3.93±0.76)％,差异均具有统计学意义(t=55.28、8.32和9.51,P＜0.05).另外,血根碱可以诱导ROS的产生,5μmol/L血根碱处理后ROS水平是对照组的4.1倍,而抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)能有效地抑制血根碱的细胞毒作用.采用多靶单击模型拟合曲线发现,与单纯照射组相比,血根碱预处理+照射的联合处理组的放射增敏比(SERD0)达1.48.结论 血根碱可以通过诱导细胞周期阻滞、细胞凋亡和ROS的产生抑制脑胶质瘤A172细胞的生长,而且在低剂量下,血根碱预处理可增加放射敏感性.
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沉默STAT1基因增强放射抗拒鼻咽癌CNE-2R细胞放射敏感性
目的 研究基因STAT1沉默对人放射抗拒鼻咽癌细胞放射敏感性的影响.方法 慢病毒介导的STAT1基因转染放射抗拒鼻咽癌细胞CNE-2R,荧光定量RT-PCR技术检测沉默效果.MTT法检测转染前后细胞增殖活性,流式细胞技术检测细胞周期及凋亡,克隆形成实验检测转染前后细胞放射敏感性变化.结果 慢病毒转染后放射抗拒鼻咽癌细胞STAT1表达降低(F=429.87,P＜0.05)、细胞生长抑制(F=3.88 ～4.63,P＜0.05)、凋亡率增加(F =38.13,P＜0.05)、放射敏感性增加(F=252.80,P＜0.05)、细胞周期中G0/G1、S和G2/M期未见明显差异(P＞0.05).结论 沉默STAT1基因能增加放射抗拒鼻咽癌细胞CNE-2R的放射敏感性.
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125Ⅰ粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞系Hep-2的抑制作用
目的 探讨125Ⅰ粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞Hep-2的抑制作用及其机制.方法 实验分为空白对照组、X射线单次高剂量率照射组(SDR组)、125Ⅰ粒子持续低剂量率照射组(125Ⅰ-CLDR组).克隆形成实验检测Hep-2细胞在两种照射方式下的放射敏感性,并计算125Ⅰ-CLDR的相对生物学效应.锥虫蓝染色计数两种照射方式下Hep-2细胞的增殖情况.流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况.Western blot检测细胞内总γ-H2AX的表达水平.结果 Hep-2细胞对125Ⅰ-CLDR的放射敏感性高于SDR,125Ⅰ-CLDR相对生物学效应约为1.61,且α/β比值高于SDR.SDR和125Ⅰ-CLDR均能抑制Hep-2细胞增殖(=30.9、40.7,P＜0.05),且后者的抑制作用更为明显(t=9.8,P＜0.05).125Ⅰ-CLDR诱导细胞凋亡和G2/M期细胞阻滞的效应强于SDR(t =5.8、19.8,P＜0.05).结论 125Ⅰ-CLDR对Hep-2细胞的抑制作用高于SDR,主要机制是降低Hep-2细胞的DNA损伤修复能力,促进细胞死亡;诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞,抑制细胞再增殖.
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乙醇降低人乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的研究
目的 研究乙醇对人乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响及相关机制.方法 将人乳腺癌MCF-7细胞分为4组,对照组(不做任何处理)、乙醇组(乙醇处理)、单纯照射组(6 GyX射线处理)和联合组(乙醇与X射线联合作用).克隆形成法检测50或100 mmol/L乙醇对MCF-7细胞放射敏感性的影响；流式细胞术检测细胞周期变化；Annexin V-FITC法检测细胞凋亡.结果 50和100 mmol/L乙醇处理MCF-7细胞50 h,对生长无明显影响(t--0.82和1.15,P＞0.05)；乙醇预处理2h,可明显增加X射线照射后MCF-7细胞克隆形成的能力(t=4.15和10.28,P＜0.05).相比于单纯照射组,乙醇降低了X射线照射诱导的细胞G2/M期阻滞(t=7.18,P＜0.05),以及sub-G1 峰的比例(t =5.39,P＜0.05).而且,Annexin V-FITC检测结果示,乙醇联合X射线照射的细胞晚期和早期凋亡减少(t=4.86和7.59,P＜0.05).结论 乙醇可以增加MCF-7细胞的辐射抗性,其机制可能与降低辐射诱导的细胞G2/M期阻滞及早、晚期凋亡的发生相关.
