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γ-H2AX与DNA双链断裂关系的研究进展
H2AX是组蛋白的一个种类,普遍存在于整个基因组中.据报道,DNA双链断裂后可诱导位于丝氨酸-139位C-端保守区域内的H2AX磷酸化形成γ-H2AX,在荧光显微镜下形成可见的γ-H2AX焦点.用特异性抗体的免疫荧光法检测γ-H2AX已成为测定DSB的金标准.目前,多种物理性、化学性和生物性的因素都能诱导形成γ-H2AX焦点.本文综述了不同因素诱导形成γ-H2AX的机制及其与DNA双链断裂之间的关系的研究进展.
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γ-H2AX：一种新型的定量检测CT辐射致DNA损伤的生物标记
目的：通过γ?H2AX（H2AX组蛋白异型的磷酸化形式）免疫荧光技术，探讨CT辐射剂量与人外周血单个核细胞γ?H2AX焦点数量之间的相关性。方法64名志愿者肘静脉采集外周血样后，依据CT剂量共设16组（每组4个血样）进行体外CT照射，测定外周血单个核细胞γ?H2AX的表达，并于荧光显微镜下观察计数γ?H2AX焦点。结果体外CT照射后人外周血单个核细胞γ?H2AX焦点数量显著增加，且与CT辐射剂量（DLP）呈线性正相关（R2＝0.9357，P<0.05）。结论γ?H2AX能够定量检测CT辐射致外周血DNA损伤，可以作为低剂量电离辐射的生物标志物推广应用。
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γ-H2AX分析电离辐射诱发小鼠神经元DNA双链断裂及修复
目的 观察临床剂量的电离辐射后小鼠神经元DNA双链的断裂及修复,探讨γ-H2AX是否能作为衡量体内正常脑组织神经元DNA双链断裂(DSB)形成和修复的指标.方法 电离辐射诱导DSB形成试验,C57BL/6小鼠行0.1、O.5和1.0 Gy全身照射后10 win,收集脑组织进行分析;DSB修复试验,修复功能正常小鼠(C57BL/6)和修复缺陷鼠(BALB/c,A-T和SCID)在全身照射2 Gy后0.5、2.5、5、24和48 h收集脑组织进行分析.未照射的小鼠作为对照组.γ-H2AX和NeuN免疫荧光双重染色和免疫组织化学染色分析脑组织神经元DSB形成和修复.结果 DSB形成试验,在对照组脑组织皮质区神经元的细胞核内仅有数目很少的γ-H2AX焦点,而受照射后细胞核内γ-H2AX焦点数目显著增加,并显示出明显的剂量相关.通过分析不同放射敏感性的小鼠电离辐射后脑组织皮质区神经元的DSB修复动力学,发现C57BL/6小鼠细胞核内γ-H2AX焦点随时间的延长迅速减少,在照射后24和48 h仅有很低水平DSB未修复;而免疫缺陷SCID鼠在照射后所有的时间点都显示出γ-H2AX焦点的明显增加,A-T小鼠表现出较低的修复缺陷.主要表现在较晚的时间点(≥5 h)γ-H2AX焦点的中度增加;放射敏感的BALB/c小鼠与C57BL/6小鼠相比γ-H2AX焦点数量轻度增加.结论 γ-H2AX焦点分析可以作为一项精确的量化指标,在体内衡量临床相关剂量电离辐射诱导的DSB形成和修复.
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γ-H2AX分析用于检测电离辐射致HepG2细胞DNA双链断裂的研究
目的 应用γ-H2AX分析检测电离辐射导致肝癌细胞株HepG2基因组DNA双链断裂的情况,并检测在不同细胞周期时相中的表达差异,从而了解不同时相HepG2细胞株的辐射敏感性.方法 利用胸腺嘧啶核苷(TdR)阻断HepG2细胞于G1期末,于不同时间点分别得到同步化的S期和G2/M期细胞,用60Coγ射线照射细胞,建立DNA双链断裂模型,采用免疫荧光法和Westernblotting检测γ-H2AX的表达.结果 TdR阻断后继续培养至34和40 h,分别得到了较高同步化程度的S期和G2/M期HepG2细胞;受照后的HepG2细胞中γ-H2AX表达较照射前显著增高,处于S期的细胞γ-H2AX表达增加更为突出.结论 不同周期时相的HepG2细胞受照后均检测出不同程度的DNA双链断裂,其中S期细胞尤为敏感.γ-H2AX对DNA双链断裂快速敏感的反应使γ-H2AX分析在检测早期DNA双链损伤中具有广泛的应用前景.
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新型纳米金材料的合成及其对HepG2细胞放射增敏的影响
目的 合成新型纳米金复合物GAL-PEG-GNPs,探讨其体外放射增敏效应及增敏机制.方法 制备GAL-PEG-GNPs并进行表征.将HepG2细胞分为对照组、GNPs组和GAL-PEG-GNPs组.CCK-8法检测GAL-PEG-GNPs的细胞毒性,并计算IC50值;TEM和ICP-MS检测细胞对2种纳米材料的摄取;克隆形成实验检测放射增敏水平;流式细胞术分析细胞周期的变化;免疫蛋白印迹分析细胞凋亡相关蛋白变化;酶标仪检测细胞内过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总还原型谷胱甘肽(GSH)的表达水平.结果 GNPs和GAL-PEG-GNPs溶液的紫外可见吸收峰分别位于520和530 nm,GNPs和GAL-PEG-GNPs的直径分别为(22.6±2.12)和(32.0± 1.41)nm.GAL-PEG-GNPs的细胞毒性与GNPs类似(P＞0.05),IC50值分别为5.001和4.997 μg/ml.GAL-PEG-GNPs被HepG2细胞的摄取量高于GNPs.GNPs和GAL-PEG-GNPs的放射增敏比(SER)分别为1.46和1.95.细胞经过处理后,处于G2/M期的比例明显提高(t=14.20,P＜0.05).GNPs组和GAL-PEG-GNPs组Cytochrome C、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达水平较对照组明显提高,而Bcl-2的表达呈现降低趋势.GAL-PEG-GNPs组CAT、SOD、总GSH较对照组均明显减少(t=12.34、29.39、12.85,P＜0.05).结论 GAL-PEG-GNPs对HepG2细胞具有较好的放射增敏效应,增敏机制可能与GNPs诱导大量自由基产生,进而启动凋亡基因程序有关.
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碘对比剂对CT检查辐射生物学效应的影响
目的 评估碘对比剂对CT检查辐射效应的影响.方法 60例怀疑泌尿道系统疾病而准备行CT泌尿道造影(CTU)的患者,采用随机数表法分为对照组和试验组.对照组使用常规法CTU检查(平扫、皮质期、髓质期和排泄期),第1次仅腹部CT平扫,3 d后补充其他3期增强扫描;试验组使用分次注射法CTU检查(平扫、实质-排泄期),第1次行分次注射增强扫描(实质-排泄期),3 d后补充平扫.两组患者第1次CT扫描前后10 min内各抽取外周静脉血2 ml,分离淋巴细胞,使用免疫荧光法计数外周静脉血内淋巴细胞核的γ-H2AX焦点数目.对照分析两组患者第1次扫描的辐射剂量和扫描前后外周静脉血内淋巴细胞核内γ-H2AX焦点数目的差异.结果 共50例患者顺利完成CT扫描和免疫荧光法γ-H2AX焦点数测定(对照组24例,试验组26例),对照组和试验组患者第1次CT扫描所接受的辐射剂量分别为(4.83±1.88)和(4.55±1.66)mSv,差异无统计学意义(P>0.05).扫描前后两组患者外周静脉血内淋巴细胞内平均γ-H2AX焦点数分别为对照组(0.06±0.02)和(1.06±0.27)个,试验组(0.06±0.03)和(1.42±0.50)个,差值为(0.97±0.23)和(1.34±0.41)个,差异有统计学意义(t=-3.25,P<0.05),试验组焦点增多量较对照组高38.14%.试验组和对照组扫描前后不受性别影响,但受年龄(≤50岁和>50岁)影响,差异有统计学意义(t=-4.76、-8.16,P<0.05).但两组患者的γ-H2AX焦点变化受性别影响差异无统计学意义(P>0.05).结论 碘对比剂可在一定程度上增加CT辐射引起的外周血淋巴细胞DNA损伤,建议临床工作中应尽可能降低碘对比剂使用的浓度和总碘量,以降低机体的损伤.
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γ-H2AX用于辐射生物剂量计研究的动物模型评价
目的 通过比较γ射线照射诱导大鼠和人淋巴细胞DNA双链断裂(DSBs)修复动力学的变化,评价大鼠用于γ-H2AX焦点辐射生物剂量计动物模型的可行性.方法 采用γ射线外照射Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠和健康成人外周血淋巴细胞以及整体照射大鼠,分别于照射后不同时间采用免疫荧光技术检测DSBs分子标志物γ-H2AX焦点的变化,检测修复蛋白pATM(S1981)和pDNA-PKcs(T2609)焦点的形成,以及它们与γ-H2AX焦点的共定位情况.结果 0.5 Gyγ射线照射诱发大鼠和人淋巴细胞γ-H2AX焦点形成和消除动力学相一致,表现为受照后30 min,γ-H2AX焦点形成达到大值(t大鼠=62.64,t人=28.52,P＜0.05),6h内快速下降(t大鼠=45.96,t人=14.80,P ＜0.05),至受照后24 h残留焦点数为大值的3％ ～8％.γ射线照射后30 min,大鼠和人淋巴细胞pATM (S1981)和pDNA-PKcs(T2609)焦点形成数较未照射对照组显著增加(t大鼠=21.05、25.80,t人=11.07、29.52,P＜0.05),分别与γ-H2AX焦点共定位比例亦显著升高(t大鼠=5.34、9.14,t人=18.32、51.28,P＜0.05),占26％ ～ 32％.离体照射和整体照射诱导大鼠淋巴细胞γ-H2AX焦点形成数相一致,而且γ-H2AX焦点形成与照射剂量之间呈良好的线性关系.结论 大鼠为γ-H2AX用于辐射生物剂量计研究提供了很好的动物模型,ATM与DNA-PKcs共激活在辐射诱导大鼠和人淋巴细胞DSBs的修复中发挥重要的作用.
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硫酸镁抑制经辐射后人脐静脉血管内皮细胞γ-H2AX的表达
目的 探讨不同浓度硫酸镁对照射后人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial,HUVEC)存活率及γ-H2AX表达的影响.方法 CCK-8法检测不同浓度的硫酸镁对HUVEC存活率的影响;激光共聚焦显微镜检测4GyX射线照射后不同时间HUVEC中γ-H2AX簇集点(foci)的数量;流式细胞术和Western blot检测γ-H2AX蛋白的表达情况.结果 CCK-8法显示,1.25 mg/ml浓度的硫酸镁能提高照射后的细胞存活率(t=-6.34,P＜0.05);细胞免疫荧光结果显示,照射后0.5～1 hfoci焦点数达到高值,平均达45个,随着时间的延长loci点数变少,强度减弱,具有时间依赖性,而硫酸镁在照后0.5、1、2、6、12 h均可以明显减少loci的形成(t=12.62、6.36、11.93、5.75、9.43,P＜0.05);流式细胞仪检测表明,硫酸镁在照后0.5、1、2h可以抑制X射线照射后γ-H2AX蛋白表达量的增加(t=6.07、5.32、11.85,P＜0.05);Western blot结果与细胞免疫荧光结果一致.结论 硫酸镁可以增加照射后HUVEC的存活率,降低X射线诱导的DNA损伤蛋白γ-H2AX的表达.
关键词： 硫酸镁 人脐静脉血管内皮细胞 X射线 CCK-8 γ-H2AX -
辐射生物剂量计的研究现状及发展方向
辐射生物剂量学是放射医学的重要组成部分.近年来,辐射生物剂量研究取得一些新进展,为研发新一代剂量计奠定技术基础.以染色体畸变分析为代表的细胞遗传学方法作为辐射生物剂量估算的金标准方法,正向自动化、网络化分析发展,相关技术已通过国际和国家性的辐射生物剂量实验室网络辐射扩散.γ-H2AX作为DNA损伤的标志性分子,用于放射损伤剂量估算的研究进展较快,其作为放射损伤分子标志物逐步获得国内外的广泛共识.在蛋白分子和表达基因的基础上,代谢物和miRNA作为放射损伤标志物的研究有进一步的新进展.组学技术的发展,推动了利用多分子表达谱评估受照剂量的研究,亦已取得突破.本文从现有辐射生物剂量计的技术特点、国内外的主要发展趋势和今后发展方向展望等3个方面进行综述.
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γ射线诱导人淋巴细胞损伤及磷酸化组蛋白H2AX和ATM表达
目的 探讨人外周血经不同剂量60co γ射线照射后淋巴细胞损伤情况,以及与磷酸化的H2AX、ATM表达的关系.方法 永生化淋巴细胞及人新鲜外周血淋巴细胞经0～8 Gy 60 Coγ射线照射后0.5 h,分别采用Western blot和流式细胞术检测磷酸化ATM和γ-H2AX的表达情况,并通过CB微核法检测受照射后人外周血淋巴细胞微核验证细胞损伤程度.结果 流式细胞检测发现人外周血淋巴细胞照射后0.5 h,γ-H2AX表达的剂量效应关系呈线性平方模式,其拟合曲线为:Y=3.96+11.29D-0.45D2,而相同方法检测磷酸化ATM蛋白的表达未见明显变化.Western blot检测结果表明,照射后0.5 h,各受照射组磷酸化ATM表达在0.1～8 Gy范围内具有呈剂量依赖性增高的趋势.人外周血淋巴细胞微核结果显示,γ射线照射后DNA损伤情况明显加重,随吸收剂量的增加,微核细胞率明显增多.结论 60Co γ射线可诱导DNA双链断裂,随着吸收剂量的增加,微核率明显增加,磷酸化的H2AX、ATM表达水平亦明显增高,本研究为辐射损伤及辐射事故生物剂量估算领域的研究提供了理论依据.
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基于γ-H2AX生物标志物DNA遗传毒性检测方法的研究进展
DNA双链断裂(DNA double strand breaks,DSBs)是细胞DNA损伤类型中严重的一种.DS-Bs可以激活细胞的DNA损伤应答(DNA damage response,DDR)机制,从而使组蛋白H2AX迅速磷酸化(磷酸化的H2AX组蛋白被称为γ-H2AX).随后,γ-H2AX聚集在双链断裂处,形成由大量γ-H2AX聚集成的灶点(foci).检测细胞中的γ-H2AX灶点数目就可以用于评价DNA双链断裂情况,进而可以用来评价遗传毒性因子的致突变能力.目前,国内外有多种对γ-H2AX灶点的检测方法,包括蛋白质印迹法(Western blotting)、免疫荧光染色显微镜检测法、全细胞酶联免疫反应(Whole-cell ELISA)检测法和流式细胞术检测法等,每种方法各有优缺点.本文将重点阐述近几年国内外γ-H2AX检测方法的新进展,并总结对比不同方法之间的操作步骤、统计参数及优缺点,分析γ-H2AX检测方法在遗传毒理方面的应用前景.
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γ-H2AX分析及其在监测电离辐射所致DNA双链断裂中的应用前景
近几年的研究表明,组蛋白H2AX在DNA损伤修复、细胞周期检查点调控、基因组稳定的维持和肿瘤抑制中起着重要作用,而且在放射生物学中具有应用前景.磷酸化的组蛋白H2AX(γ-H2AX)对DNA双链断裂快速敏感的反应使其成为DNA双链损伤的标志.γ-H2AX分析也将在监测电离辐射尤其是低剂量电离辐射所致的DNA双链损伤中拥有广阔的应用前景.
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流式细胞仪检测电离辐射与γ-H2AX剂量效应关系的方法研究
目的 比较3种不同的固定和标记方法在流式细胞仪检测电离辐射与磷酸化H2AX(γ-H2AX)的剂量反应关系上的差异. 方法 用137Cs源分5个剂量点(0、1、2、4、8Gy)照射人乳腺癌细胞(MCF-7),分别用70%乙醇双标、70%乙醇单标和2%多聚甲醛单标MCF-7细胞,应用流式细胞仪检测电离辐射与γ-H2AX剂量效应关系. 结果 3种方法均发现电离辐射与γ-H2AX水平存在剂量反应关系,即γ-H2AX水平随着电离辐射剂量的增加而增加.拟合剂量反应曲线符合直线方程.乙醇固定双标法的决定系数大,为0.87. 结论 应用流式细胞仪乙醇固定双标法检测MCF-7细胞电离辐射与γ-H2AX剂量效应关系,优于乙醇或多聚甲醛单标法.
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131 I标记槲皮素对未分化型甲状腺癌的辐射增敏作用
目的 探讨131 I标记槲皮素对未分化型甲状腺癌的辐射增敏作用.方法 利用细胞生长抑制实验观察131 I-槲皮素对裸鼠种植甲状腺癌的治疗效果,应用免疫荧光显微镜观察γ-H2AX变化.结果 三种药物对DRO增殖的抑制强弱顺序为131 I-QU>QU>131 I且抑制作用与药物剂量及作用时间均呈依赖关系.与对照组相比,注射药物后治疗组肿瘤体积被明显抑制,从第3天开始,治疗组与对照组肿瘤体积有显著性差异(P<0.05),第28天的抑瘤率约为66.51%.免疫荧光显微镜测试显示槲皮素会影响γ-H2AX集落形成.结论 体外和体内的研究表明131I标记槲皮素能增强131 I的内放疗敏感性,细胞用槲皮素预处理后显著增加了γ-H2AX的持续时间.
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五子衍宗方对环磷酰胺致小鼠睾丸细胞DNA损伤的影响
目的 探讨五子衍宗方(枸杞子、菟丝子、覆盆子、车前子、五味子)对环磷酰胺致成年雄性小鼠睾丸细胞DNA损伤的影响.方法 将50只成年雄性Balb/C小鼠中40只腹腔注射环磷酰胺后随机均分为模型对照组(生理盐水)以及五子衍宗方低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),10只另设正常对照组(生理盐水),乙醚麻醉小鼠后颈椎脱臼处死.检测小鼠精子数量、精子活率及精子畸形率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测血清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含有量,单细胞凝胶电泳技术检测睾丸细胞DNA损伤程度,Western blot检测睾丸组织中磷酸化的肿瘤抑制蛋白53 (p-P53)、γ位磷酸化的组蛋白(y-H2AX)蛋白表达.结果 相较于模型对照组,五子衍宗方各组可显著升高小鼠精子数量、精子活率,显著降低精子畸形率、血清8-OHdG水平,显著降低睾丸组织中p-P53与γ-H2AX蛋白表达.结论 五子衍宗方能通过下调p-P53、γ-H2AX蛋白表达来显著减轻环磷酰胺致小鼠睾丸细胞DNA损伤.
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BMS-345541对急性粒细胞白血病细胞DNA损伤修复的影响
目的：体外研究 BMS-345541对急性粒细胞白血病( AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法 MTT 法检测 VP-16作用于 AML 细胞,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响；流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复、细胞周期阻滞和细胞凋亡的影响；高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况。结果联合用药组比单用VP-16组对细胞的增殖抑制作用强；流式检测加入BMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高,且加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞,增加细胞的凋亡率；高内涵检测断裂位点的 p-ATM 及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高。结论 VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复。
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黄芩苷在原代心肌细胞氧化损伤中的保护作用及机制研究
目的 通过体外实验研究黄芩苷在心肌细胞氧化损伤中的保护作用及其机制. 方法 取SD乳鼠心肌细胞进行原代培养,按各实验需要分组并干预.采用MTT法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型中细胞活力的影响,采用Western Blot法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型DNA双链断裂损伤指标γ-H2AX和核内β-catenin表达的影响,并用Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl干预,进一步探讨黄芩苷在对心肌氧化损伤细胞模型的保护机制. 结果 心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力显著下降,γ-H2AX和核内β-catenin的蛋白表达明显上调;低剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力和γ-H2AX、核内β-catenin的表达无明显影响;而中、高剂量黄芩苷能够明显阻止受损心肌细胞活力下降,并下调心肌氧化损伤细胞模型的γ-H2AX和核内β-catem的表达;且高剂量黄芩苷能够下调Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiC1干预下的原代心肌细胞γ-H2AX和核内β-catenin的表达水平. 结论 黄芩苷能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,阻止心肌细胞氧化损伤.
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γ-H2AX的辐射剂量效应关系研究
目的 用共聚焦显微镜分别检测在整体和离体条件下电离辐射强度与γ-H2AX的剂量效应关系以及整体与离体之间的一致性关系.方法 用137Cs源分7个剂量点(0、0.5、1、2、4、6、8Gy)照射Wister雌性大鼠外周全血,提取淋巴细胞,利用共聚焦显微镜检测电离辐射与γ-H2AX的剂量效应关系.结果 在离体和整体条件下均发现电离辐射与γ-H2AX存在剂量反应关系,拟合的剂量反应曲线分别为:Y整=0.096+0.13X;Y离=0.040+0.21X.并且在离体和整体两种条件下的剂量反应关系具有一致性(R=0.98).结论 γ-H2AX与照射剂量之间存在正相关,相关系数R大于0.98.表明γ-H2AX检测有作为快速辐射生物剂量指标的可能性,可以用离体照射实验替代整体照射.
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C形臂X射线机扫描对小鼠的辐射损伤研究
目的 研究C形臂X射线机扫描对小鼠的辐射损伤作用.方法 随机数字表法将72只昆明雄性小鼠分成6组,设对照组、单次、两次、四次、八次、十六次扫描组.用C形臂X射线机全身扫描各组小鼠24h后,总抗氧化能力检测试剂盒(ABTS快速法)、GSH检测试剂盒和活性氧检测试剂盒分别用于检测脾脏总抗氧化能力(T-AOC)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和活性氧(ROS)水平.流式细胞仪检测各照射组小鼠外周血淋巴和骨髓细胞的DNA损伤(γ-H2AX)水平(1h后检测)和骨髓细胞周期进程变化(24 h后检测).结果 四次、八次和十六次C形臂X射线机扫描显著增加了脾脏中ROS的水平(P＜0.05),十六次扫描极大的降低了GSH含量和T-AOC(P ＜0.05).四次、八次和十六次C形臂X射线机扫描增加了小鼠外周血淋巴和骨髓细胞的γ-H2AX水平.十六次C形臂X射线机扫描增加了骨髓细胞G0/G1期和G2/M百分率(P＜0.05),八次和十六次扫描降低S期百分率(P＜0.05).结论 C形臂X射线机扫描对小鼠产生了不同程度的辐射损伤.
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KLF4在伽马刀照射所致大鼠放射性脑损伤中的作用机制
目的 研究伽马刀立体定向照射大鼠正常脑组织后星形胶质细胞中KLF4及γ-H2AX随照射剂量变化的表达,探讨KLF4与放射性脑损伤的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠30只,按随机数字表法分为6组,每组5只,分别以不同照射剂量(0、10、20、30、40、50 Gy)照射大鼠右侧尾壳核,照射30 min后处死,并分析不同照射剂量下KLF4、γ-H2AX阳性细胞占星形胶质细胞的百分比,分析KLF4和γ-H2AX的表达与照射剂量之间、KLF4与γ-H2AX之间的线性回归关系.结果 KLF4、γ-H2AX阳性细胞占星形胶质细胞的百分比随照射剂量增加而上升(P＜0.05),且KLF4、γ-H2AX的表达与照射剂量、KLF4与γ-H2AX均有显著线性关系(P＜0.05).结论 KLF4与辐射所致大鼠脑星形胶质细胞DNA双链损伤关系密切,其可能是辐射致DNA损伤的关键分子,通过引起DNA双链损伤导致放射性脑损伤.
