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米色脂肪生成的研究进展
肥胖已成为严重的全球性公共卫生问题,探寻安全有效的减肥治疗方法是当前的研究热点.近期研究发现一类由成肌调节因子5阴性祖细胞(Myf5-)衍生,含有多腔室脂滴及丰富线粒体,并高表达解偶联蛋白1(UCP-1)基因的脂肪细胞,称为米色脂肪细胞.米色脂肪因具有产热及增强能量消耗功能,而引起学术界广泛关注.本文简述了米色脂肪细胞的来源、形态及功能,并重点就寒冷、运动、β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂、瘦素等对白色脂肪棕色化的促进作用进行综述,探讨了可能的作用机制.
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棕色脂肪和白色脂肪棕色化的调控研究新进展
棕色脂肪主要功能是将化学能形式储存的能量转化为热能,棕色脂肪的增加和激活,可促进能量消耗并限制体重增长.而白色脂肪棕色化的米色脂肪具有和棕色脂肪相似的形态、基因表达和功能,两者与机体的能量代谢稳态关系密切.近年发现棕色脂肪和白色脂肪棕色化的众多调控因素,这些调控因素对于探索代谢紊乱相关的糖尿病、肥胖等具有重要意义,并促使棕色脂肪和白色脂肪棕色化成为目前的研究热点.
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免疫细胞调控米色脂肪生成及其在减重治疗中的应用进展
随着人们生活水平的提高,肥胖率日益上升,与肥胖相关的糖尿病、心血管疾病、癌症等患病率也日益增加,因此产热脂肪组织受到人们的广泛关注.人体中存在一种新型的米色脂肪组织,可由丰富的白色脂肪组织转化而来,其具有产热和降低体重的作用.而免疫细胞包括巨噬细胞、嗜酸粒细胞、2型固有淋巴细胞、肥大细胞、自然杀伤T细胞、CD8+T细胞等,不仅能调控米色脂肪生成,还与减重治疗密切相关,如热量限制、营养治疗、减重药物(胰高血糖素样肽1受体激动剂)、减重手术等,但其作用机制未来需进一步研究.
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米色脂肪与疾病的关系及其意义
人体中除了储存能量的白色脂肪外,还有特化的产热型脂肪组织,包括经典棕色脂肪和米色脂肪两种.不同于啮齿类动物经典棕色脂肪的终身存在,人类的经典棕色脂肪组织成人期会退化几乎消失,但米色脂肪在寒冷刺激、过量儿茶酚胺或β肾上腺素能受体激动剂等处理后分散存在于白色脂肪中并代谢产热,可能在开发针对肥胖及其相关的2型糖尿病治疗靶点方面发挥潜在作用.因此,本文对现阶段米色脂肪与肥胖、糖尿病、脂肪肝、肿瘤等疾病的关系研究进行简单回顾,并对其进行分析和总结,为米色脂肪的进一步研究和应用奠定基础.
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转录调控脂肪形成——代谢性疾病的新一代治疗
2012年第72届美国糖尿病协会(ADA)年会上,Bruce Soiegelman教授获得Banting科学成就奖.会上Soiegelman作了题为“转录调控脂肪形成——代谢性疾病的新一代治疗”的演讲.他报道了一种新发现的糖代谢关键调节激素——虹神素(Irisin)和第三类型脂肪——米色脂肪组织的脂肪细胞.其研究工作包括:(1 )PR域包含蛋白16(PRDM16)是控制棕色脂肪组织与骨骼肌组织相互转换的开关.(2) PRDM16决定小鼠皮下白色脂肪组织的产热方式.(3)米色脂肪细胞是小鼠和人类一种独特的产热脂肪细胞.(4)米色脂肪组织可用于减肥.(5)过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ协同刺激因子(PGC)-1α依赖的白色脂肪棕色样改变及产热作用与Irisin有关.
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人体棕色脂肪的临床意义
饮食增加和运动减少使肥胖及其相关代谢疾病患病率逐年升高,尤其是许多与肥胖相关的疾病,如2型糖尿病、高血脂、心脑血管疾病等已成为威胁健康的重要因素,且目前缺乏有效、安全的防治策略.研究证实人体内存在棕色脂肪/米色脂肪,参与机体的物质代谢,在维持能量平衡方面有重要作用,因此成为增加能量消耗方面颇具吸引力的一个研究靶点.本文将对棕色脂肪及其对人体的影响做一综述,并讨论其作为治疗肥胖及相关代谢性疾病新靶点的可行性.
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脂肪细胞的功能调节与脂肪组织重构
脂肪细胞分为白色脂肪细胞、棕色脂肪细胞和米色脂肪细胞，三者在细胞来源、基因表达、形态学及功能方面存在差异。机体理化因素、神经内分泌和免疫因素、转录因子等多种因素可调控白色脂肪“棕色化”和脂肪分解。这些因素可能是药物干预的新靶点。肥胖时脂肪组织慢性炎症、纤维化和血管异常可导致脂肪扩充障碍，降低脂肪细胞的储脂能力。了解脂肪组织的这些生物学特性可揭示异常的脂肪组织如何导致肥胖以及肥胖相关的代谢紊乱，而且对于肥胖的治疗具有指导性意义。
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肾上腺素能系统介导的棕色/米色脂肪产热在治疗肥胖中的应用局限性
由于激活棕色/米色脂肪产热具有降低体重和改善代谢的作用,这使其成为多种能量代谢性疾病研究的热点.但根据新研究,通过增加棕色/米色脂肪产热实现减肥和改善代谢仍存在应用问题.人体中,肥胖导致的棕色脂肪功能障碍使其产热能力明显降低.米色脂肪细胞产热明显低于棕色脂肪.因此,若要达到抗肥胖的作用,需要有足够强度的肾上腺素能刺激以提高棕色脂肪产热,诱导足够大体积的白色脂肪转化为米色脂肪.然而,高强度激活肾上腺素能系统可对心血管系统产生不良反应.另外,过度诱导白色脂肪"米色化"可能会破坏脂肪组织整体稳态而加重外周脂质代谢紊乱.因此,解决棕色/米色脂肪在改善机体代谢实际应用中存在的问题应该是又一新的重要研究领域.
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Irisin与老年2型糖尿病
Irisin是一种新发现的肌源性糖基化多肽,能促使白色脂肪细胞解偶联蛋白表达,诱导脂肪小滴形成,增加线粒体密度,增加脂肪细胞氧耗,导致白色脂肪细胞棕色样变,促进β细胞再生,从而抑制肥胖和胰岛素抵抗的发生;Irisin还能增加脑源性神经营养因子,激活参与学习和记忆的基因,从而改善认知;还能延长端粒从而延缓衰老等.本文综述了Irisin与老年2型糖尿病的关系,以期为老年2型糖尿病的有效防治提供参考.
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米色脂肪:一种新型的脂肪
人类的脂肪组织一般分为两种:白色脂肪通常被认为是储存脂肪的组织,而棕色脂肪在外在条件的刺激下,可以燃烧产生热量.近研究发现,在寒冷刺激下或者β肾上腺素能受体激动剂处理后,小鼠皮下白色脂肪组织中会出现散在的棕色样脂肪细胞,并将这种脂肪细胞命名为“米色脂肪”.米色脂肪具有白色脂肪和棕色脂肪的功能,并能在两者之间转换,而且从分子生物学角度,成年人体中的棕色脂肪与这种脂肪十分类似.本文就米色脂肪研究的相关进展做一综述.
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产热脂肪与体育锻炼
棕色脂肪和米色脂肪合称为产热脂肪,其生理作用为产热和消耗能量,激活产热脂肪是治疗肥胖和代谢性疾病的一条新途径,但无论是从来源、分化过程、生化特征、转录调控因素以及产热作用上,米色脂肪均有别于传统意义上的棕色脂肪.体育锻炼与脂肪细胞和产热过程密切相关,研究发现其可通过多种信号途径及方式影响棕色脂肪和米色脂肪的诱导分化和产热过程,且不同的运动方式对产热脂肪的代谢影响也存在争议.本文就棕色脂肪和米色脂肪近年来在体育锻炼方面的研究进展和争论作一综述.
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肥胖治疗新策略——基础与临床
肥胖已成为全球性问题,严重威胁人类健康,带来巨大的社会和经济负担,目前仍缺乏防控肥胖及相关代谢紊乱的有效策略.传统的生活方式干预对于重度肥胖基本无效,减肥药物由于不良反应多未被广泛接受.临床上代谢手术目前已成为减重和治疗肥胖相关代谢并发症的有效手段.
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产热型脂肪分化调控机制研究进展
脂肪组织是调节人体能量代谢的重要器官.储能型脂肪(白色脂肪)过量积累可导致肥胖,引发健康问题,而产热型脂肪(棕色/米色脂肪)通过线粒体的氧化产热消耗能量,具有潜在的抗肥胖作用.研究显示产热型脂肪可由众多前体细胞分化而来,其分化方向受多种转录因子包括PRDM 16、PPARγ、SIRT1等调控,且这些转录因子参与了动脉粥样硬化的发生.本文就调控产热型脂肪分化形成的分子机制综述如下.
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脂肪组织生物学研究进展
脂肪组织包括白色脂肪，棕色脂肪及米色脂肪。白色脂肪以储能为主，过量积聚可诱发肥胖；棕色/米色脂肪属于产热脂肪，具有潜在的抗肥胖作用。三种脂肪细胞在组织分布、能量代谢及细胞因子分泌等方面有所差异，因此，聚焦三种脂肪细胞的生物学特性及分化调控机制的差异，有助于深入了解肥胖发生的机理。
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老年小鼠糖耐量减退与脂肪细胞分化关系的实验研究
目的 研究老年小鼠糖耐量减退与脂肪细胞分化的关系,为探索老年性糖尿病的发病机制提供基础依据.方法 取6、20、40周龄C57BL/6J小鼠,分别模拟人类的青少年期,中年期和老年期,检测体重、附睾白色脂肪重量/体重、空腹血糖、葡萄糖耐量以及冷暴露后体温,取小鼠背部棕色脂肪及附睾、皮下、腹股沟和肠系膜脂肪进行组织学分析.采用RT-qPCR方法检测各组小鼠肝脏、腓肠肌以及附睾、皮下、腹股沟和肠系膜脂肪的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4,小鼠称为Slc2a4)基因相对表达量.在背部棕色脂肪及附睾、皮下、腹股沟和肠系膜5个部位的脂肪组织检测Ucp1、Prdm16和Cidea基因并在后4个部位的脂肪组织检测CD137和Cytc基因的mRNA相对表达量.采用Western Blot法检测小鼠棕色脂肪解偶联蛋白1(Ucp1)的表达.对棕色脂肪及皮下、腹股沟区脂肪组织的Ucp1相对表达量与各年龄组空腹血糖做相关分析.结果 40周龄小鼠体重、附睾脂肪重量/体重及空腹血糖水平明显高于6周龄组(均P＜0.05),并存在糖耐量减退(P＜0.05);各部位脂肪组织中Slc2a4基因表达均呈下降趋势(P＜0.05).棕色脂肪细胞脂滴增大并融合,细胞标志物Ucp1、Prdm16和Cidea基因表达量(P＜0.05)及Ucp1的蛋白表达量均下降,40周龄组小鼠在4℃环境下体温下降更快(P＜0.05).小鼠附睾白色脂肪细胞直径随年龄增长逐渐增大,皮下、腹股沟和肠系膜区域米色脂肪分化逐渐减少.米色脂肪分子标志物Ucp1、Prdm16、Cidea、CD137、CytC出现不同程度的表达下调(P＜0.05).20周龄组小鼠的以上部分指标也出现不同程度的改变.背部棕色脂肪及皮下和腹股沟区脂肪的Ucp1基因表达量均与空腹血糖呈负相关(R2 =0.974;R2=0.8933;R2 =0.7109).结论 老年小鼠棕色脂肪形态和功能减退以及米色脂肪细胞分化减少与其糖耐量减退密切相关.
