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PBK/TOPK在直肠癌中的表达及与放射敏感性关系的研究进展
直肠癌是世界第三常见的恶性肿瘤.随着生活方式的不断变化,我国直肠癌发病率正逐年递增,成为危害人们健康的主要疾病之一.放射治疗是直肠癌治疗的主要手段之一,而直肠癌的放射敏感性是决定放疗疗效的关键因素之一,不同程度影响着直肠癌的放射治疗效果.因此,寻找与放疗敏感性相关的生物学标志物,对于直肠癌患者的个体化治疗有着重要的临床意义,甚至可以影响直肠癌患者的预后.PBK/TOPK是一个新近发现的丝-苏氨酸蛋白激酶,是一个重要的信号分子.既往研究表明PBK/TOPK在生理情况下,多种增殖活跃的正常组织中表达呈低阳性.近年来研究显示,PBK/TOPK在多种恶性肿瘤中呈高表达,其中包括直肠癌细胞.为探讨其能否成为诊断直肠癌标志物提供了思路.因此,文章就PBK/TOPK在直肠癌中的表达及与放射敏感性关系的研究进展作一综述.
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RNA干扰HIF-1α对低氧状态下食管鳞癌Eca109细胞放射敏感性的影响
目的:观察低氧状态下食管鳞癌Eca109细胞中低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达,探讨HIF-1α对Eca109细胞放射敏感性的影响及其可能的分子机制.方法:以常氧组为对照.氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)模拟肿瘤低氧微环境,用RT-PCR检测体外低氧状态下Eca109细胞中HIF-1α和EGFR mRNA表达水平,免疫细胞化学法检测HIF-1α和EGFR蛋白表达水平.Western blot检测RNAi沉默HIF-1α对EGFR蛋白表达的影响.采用流式细胞术检测HIF-1α沉默后,Eca109细胞经放射线照射后的凋亡情况,评价其放射敏感性的变化.结果:与常氧组比较,低氧状态下,Eca109细胞中HIF-1αmRNA表达无明显变化(P＞0.05),HIF-1α蛋白表达增加.EGFR mRNA表达明显升高(P＜0.05),EGFR蛋白表达也相应增加.与未转染组和对照组比较,siRNA转染Eca109细胞可有效沉默HIF-1α蛋白在低氧状态下的表达(P＜0.05),EGFR蛋白的表达水平也明显下调(P＜0.05).Eca109细胞在低氧状态下放射敏感性较常氧下明显降低(P＜0.05).RNAi沉默HIF-1α可部分逆转低氧造成的Eca109细胞的放射耐受.结论:低氧可上调食管鳞癌Eca109细胞HIF-1α蛋白水平；HIF-1α增加Eca109细胞在低氧状态下的放射抗性,可能与HIF-1α上调EGFR mRNA及蛋白表达有关,有效抑制HIF-1α可增加Eca109细胞的放射敏感性.
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ATM基因与肿瘤细胞放射敏感性关系的研究进展
毛细血管扩张性共济失调症(ataxia telangiectasia,AT)患者临床表现为高放射敏感性,其中ATM(AT-mutated)基因扮演着极其重要的作用.本文综述了ATM基因的结构、作用机制以及与肿瘤细胞放射敏感性之间关系的研究进展.
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鼻咽癌放疗的注意事项
鼻咽冲洗在鼻咽癌的放疗期间,由于放射性损害,坏死细胞脱落堆积,局部细菌繁殖,容易引发鼻咽腔的炎症,降低肿瘤的放射敏感性,分泌物过多时还可导致口腔异味难闻,用生理盐水进行有效的鼻腔冲洗,可预防和控制放疗并发症.冲洗办法将冲洗瓶的橄榄头塞入一侧鼻孔,头与上身前倾并稍向对侧倾斜,用手挤压冲洗器,使冲洗液缓慢流入鼻咽,再由口腔留出,同样方法冲洗对侧.鼻咽冲洗每日3～4次,如分泌物增多,口腔异味较重者,酌情增加冲洗次数.
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稳定过表达XAF1基因鼻咽癌CNE-2R细胞株的生物学特性的研究
目的 本课题组前期通过反复大剂量射线照射人鼻咽癌细胞株CNE-2构建出稳定传代的鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R,应用全基因组表达谱芯片研究发现XAF1基因在鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R中低表达,应用慢病毒作为载体将XAF1基因转染到CNE-2R中,成功构建稳定过表达XAF1基因鼻咽癌细胞株XAF1-CNE-2R,本研究拟探讨稳定过表达XAF1基因对鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R生物学特性的影响.方法 采用qRT-PCR和western blot法检测各组细胞XAF1蛋白表达的变化.用克隆形成实验、流式细胞术分别检测各组细胞的放射敏感性及细胞周期变化.结果 细胞克隆形成实验表明XAF1-CNE-2R细胞株放射敏感性增加(放射增敏比为SER=1.57).XAF1基因高表达后,细胞G2/M所占比例增加.结论 用慢病毒载体可以成功构建稳定过表达XAF1基因的鼻咽癌细胞株XAF1-CNE-2R;过表达XAF1基因可以逆转鼻咽癌的放射抗拒性,但尚需进一步研究.
关键词： X连锁的凋亡抑制蛋白相关因子1 鼻咽癌 转染 放射敏感性 -
DNA修复基因ERCC1启动子区甲基化与胶质瘤放射敏感性的相关性研究
背景与目的:胶质瘤的放射治疗效果与其放射敏感性密切相关,有许多因素影响着胶质瘤的放射敏感性.研究已经发现某些基因启动子区CpG岛的甲基化会导致基因的表达沉默,从而影响肿瘤放射敏感性.本文初步探讨了DNA修复基因ERCC1启动子区CpG甲基化与脑胶质瘤放射敏感性的关系.方法:培养4种胶质瘤细胞株MGR1、MGR2、SF767、T98G,集落形成实验法检测其放射敏感性,以2Gy照射后细胞存活集落数(SF2)作为标准表示.应用亚硫酸氢钠修饰后测序的方法对4株细胞中ERCC1基因启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析.进而分析其甲基化状态与放射敏感性的关系.结果:4种胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,SF2均数范围从0.18到0.70;在ERCC1启动子区CpG为去甲基化状态细胞株的SF2值较高(MGR1,0.59±0.09;T98G,0.70±0.05),表示对放射线较抗拒;ERCC1启动子区CpG为甲基化状态细胞株的SF2值较低(MGR2,0.18±0.05;SF767,0.32±0.08),表示对放射线较敏感(t=-4.43,P＜0.05).结论:ERCC1启动子区CpG甲基化状态可能与胶质瘤细胞株放射敏感性相关,有希望成为预测胶质瘤放疗敏感性的新指标.
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胶质瘤放射敏感性与相关基因表达的研究
背景与目的:胶质瘤的放疗效果与放射敏感性密切相关,有许多因素影响着胶质瘤的放射敏感性,其中胶质瘤的分子特征是决定放射敏感性的重要因素之一.本研究探讨了不同的基因表达与胶质瘤放射敏感性的关系.方法:采用X线照射及集落形成试验检测7种人脑胶质瘤细胞株的存活分数SF2;采用Western blot法检测细胞株中Bcl-2、p53、p21、MAPK、Ras、p-p53(磷酸化p53)的蛋白表达水平;分析基因表达与放射敏感性的相关关系.结果:7种不同胶质瘤细胞株的存活分数显著不同,从0.19到0.77,平均值为0.46;Ras、Bcl-2和MAPK表达与胶质瘤的放射敏感性有明显的相关,相关系数分别为0.81、0.83、0.70;而p53、p-p53、p21则与放射敏感性无明显相关,相关系数为0.21、0.17、0.17.结论:胶质瘤细胞存在不同放射敏感性的细胞群,这些细胞的敏感性与某些基因的表达有密切关系.Ras、Bcl-2和MAPK的表达与胶质瘤的放射抗拒性相关,而p53、p-p53、p21的表达与胶质瘤的放射敏感性关系不明显.
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脑胶质瘤放射敏感性研究概况
肿瘤对放射线的敏感性直接影响到放疗效果.人脑胶质瘤内在放射敏感性的影响因素很多,放射线引起的细胞凋亡、细胞周期变化、基因突变以及放射损伤和损伤修复等均与脑胶质瘤的内在放射敏感性密切相关.2Gy照射后的存活分数(survival fraction at 2Gy,SF2)是内在放射敏感性的重要反映指标.但体外试验所得的脑胶质瘤内在放射敏感性的检测结果(SF2)与临床放射治疗疗效以及患者预后之间有无关联,目前尚无定论.SF2能否作为胶质瘤临床放射治疗疗效和患者预后的评价指标还有待进一步的研究.
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增殖细胞核抗原及微血密度表达在宫颈癌中的表达研究与临床意义
目的探讨增殖细胞核杭原（PCNA）和肿瘤间质微血管密度（MVD）与宫颈癌放射敏感性有关系。方法：采用回顾性研究的方法，运用LSAB免疫组织化学染色技术检测80例单纯放射治疗，并随访5年以上宫颈癌患者的PCNA指数和MVD值。结果：80例宫颈癌病例均有不同程度的PCNA表达，PCNA指数分布在0.243-0.913之间,平均为0.522;微血管计数为51.8±11.5条,实际范围21-72条.结论:本研究表明PCNA的表达和MVD值与宫颈癌的放射感性有关,为寻找预测宫颈癌放射敏感性的肿瘤标志物,指导临床治疗方案的选择提供了初步的实验依据.
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IGF-IR表达与乳腺癌细胞放射抗拒的相关性
胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(Insuli-like growth factor-Ⅰ receptor,IGF-IR)是一种与乳腺癌有着牵连而又普遍存在的多功能的酪氨酸激酶[1].据有关研究提示IGF-IR表达可能与乳腺癌细胞的放射抗拒性有一定的相关性.RR者就IGF-IR表达与乳腺癌的放射抗拒性的关系综述如下.
