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MMP-2和PTEN蛋白在肝癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨肝癌组织中MMP-2和PTEN的表达及两者与肝癌侵袭性的关系.方法 用免疫组化SP法检测61例肝癌组织和17例正常肝组织中MMP-2和PTEN蛋白质的表达,并分析两者与肝癌临床病理特征,侵袭性的关系.结果 HCC中PTEN阳性表达率明显弱于正常肝组织,而MMP-2阳性表达率明显高于正常肝组织,且两者呈负相关;PTEN蛋白阳性表达率与HCC组织分化程度、侵袭性有关(P＜0.05),而与性别、术前AFP水平无关(P＞0.05);MMP-2阳性表达率与HCC组织侵袭性有关(P＞0.05),而与HCC组织分化程度、性别、术前AFP水平无关(P＜0.05).结论 PTEN、MMP-2的表达一定程度上反映HCC侵袭性强弱;PTEN缺失可引起MMP-2表达增加,在HCC侵袭、转移中发挥作用.
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口腔鳞癌中MMP-2表达及其意义
目的 研究MMP-2蛋白在口腔正常黏膜、上皮异常增生及口腔鳞癌中的表达状况,探讨其在(squamous carcinoma,OSCC)发生发展过程中的作用及意义,为OSCC的临床诊断、治疗、预后以及生物学评估提供新的思路和理论依据.方法 选择58例口腔鳞癌组织、15例口腔粘膜上皮异常增生组织和11例正常口腔黏膜组织,应用PV-9000两步免疫组织化学染色法检测MMP-2蛋白的表达情况.结果 MMP-2在正常黏膜、上皮异常增生口腔黏膜、鳞癌三组的阳性率分别为18.18％、26.67％、100％,三组总体差异及组间差异均有统计学意义(P＜0.05).在OSCC组,高、中、低分化三组的强阳性率分别为8.00％、47.62％、58.33％,三组间总体比较有显著性差异(P＜0.05).在OSCC组,按年龄、性别、瘤体大小等分组间比较MMP-2表达无显著性差异(P＞0.05);在按有无淋巴结转移、临床分期以及分化程度等分组间比较MMP-2的表达差异有显著性差异(P＜0.05).结论 在OSCC中,MMP-2的表达随着肿瘤分化程度降低而增高,而有淋巴结转移的肿瘤,MMP-2的表达明显增高.MMP-2在口腔鳞癌中的表达与患者的年龄、性别及临床分期无明显相关性.
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β1整合素及MMP-2在脂多糖致幼鼠感染性脑水肿中的研究
目的 观察脂多糖致幼鼠感染性脑水肿后脑组织β1整合素和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的变化及其相关性研究.方法 将50只幼鼠随机分为内毒素组(40只)和对照组(10只).建立脂多糖致幼鼠感染性脑水肿模型.于术后6、12,24、48 h处死动物,分别行脑组织含水量,血脑脊液屏障(BBB)通透率测定.干湿法测脑组织含水量,以伊文思兰含量判定血脑屏障通透率,并应用免疫组织化学技术检测脑组织内β1整合素和MMP-2表达水平.结果 内毒素组脑组织含水量和伊文思兰(EB)含量明显高于对照组.在脂多糖注射后6 h时,幼鼠脑组织β1整合素表达下降,且随时间延长及脑损伤的加重其表达呈持续下降趋势,各时间点与对照组比较均有显著性差异(P<0.01).MMP-2表达明显增加,24h时达高峰,各时间点与对照组比较均有显著性差异(P<0.01).MMP-2与脑组织含水量以及EB呈正相关;β1整合素和MMP-2表达呈负相关.结论 β1整合素、MMP-2参与感染性脑水肿的发生发展,二者之间可能存在一定的调控.
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冬凌草甲素抑制BGC823细胞的生长及MMP-2 MMP-9的表达
目的 探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)在体内、外对胃癌BGC823细胞生长的影响,及对BGC823移植瘤MMP-2、MMP-9表达的影响.方法 MTT法检测Ori对BGC823细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测其对BGC823细胞周期的影响,体内抑瘤实验观察其对BGC823移植瘤生长的影响,免疫组织化学染色法观察Ori对移植瘤组织中MMP-2、MMP-9表达的影响.结果 Ori在体外显著抑制细胞的增殖,引起细胞G2/M期阻滞;体内实验表明,Ori显著抑制肿瘤组织的生长,抑制率达70.7%;免疫组化染色结果显示,Ori显著抑制移植瘤MMP-2及MMP-9的表达.结论 Ori在体内、外显著抑制胃癌BGC823细胞的生长,减少移植瘤MMP-2、MMP-9的表达,提示Ori可能具有抑制肿瘤侵袭转移及血管生成的作用.
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依达拉奉对急性脑梗死后MMP-2、MMP-9和神经功能缺损的影响
目的 观察急性脑梗死患者接受依达拉奉治疗后血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量的变化及神经功能缺损的变化,探讨其临床价值.方法 随机抽取80例急性脑梗死患者,分为观察组和对照组,对照组患者接受常规药物处理,观察组患者在常规治疗基础上增加应用依达拉奉注射液;观察治疗后对照组和观察组患者MMP-2及MMP-9的含量和神经功能缺损评分的变化.结果治疗后观察组患者血清中的MMP-2及MMP-9含量均较对照组降低;神经功能缺损较对照组降低.结论 依达拉奉可降低急性脑梗死患者血清中的MMP-2和MMP-9的表达效果及减少神经功能缺损,临床中可积极应用.
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星形细胞瘤中FN、MMP-2、Ki-67表达及临床意义
目的 探讨基质金属蛋白酶MMP-2、 FN、Ki-67与星形细胞瘤的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)对68例大脑星形细胞瘤和12例对照者组织中FN、MMP-2、Ki-67的表达进行检测.结果 Ⅲ级(间变性星形细胞瘤)26例,Ⅳ级(胶质母细胞瘤)13例FN、MMP-2、Ki-67的表达显著高于Ⅰ级(毛细胞性星形细胞瘤)13例,Ⅱ级(弥漫性星形细胞瘤)16例,而在正常脑组织中无表达.结论 MMP-2和FN表达与脑星形细胞瘤的恶性程度和侵袭性有明显关系;Ki-67表达与星形细胞瘤的增殖和预后有关.
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五味子乙素对实验性矽肺大鼠肺组织MMP-2和TIMP-1蛋白含量的影响
目的:观察五味子乙素( Sch-B)对二氧化硅致大鼠矽肺中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP-2)和其抑制物基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP-1)含量的影响.方法:96只大鼠随机分为对照组、染尘组和Sch-B干预组,每组32只,采用暴露式气管内注入SiO2混悬液法建立大鼠矽肺模型,造模后1d灌胃给予Sch-B干预治疗,分别在药物干预3,7,14,28 d时处死大鼠,取其肺组织,HE染色检测肺组织病理改变；ELISA法测定大鼠肺组织中MMP-2和TIMP-1蛋白的含量.结果:与对照组相比,染尘组MMP-2和TIMP-1蛋白含量在3,7,14,28 d时明显增高(P＜0.01)；与染尘组相比,Sch-B干预组MMP-2和TIMP-1蛋白含量均明显降低(P＜0.01),但仍显著高于对照组(P＜0.01),差异有统计学意义.结论:Sch-B对二氧化硅致大鼠矽肺中不同时间点肺组织MMP-2和TIMP-1的表达均有一定程度的抑制作用,能在一定程度上调整MMP-2和TIMP-1的比值使其趋于平衡,具有减轻二氧化硅致矽肺大鼠肺纤维化的作用.
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N1-取代咖啡酰吡咯烷衍生物-LY52抑制MMP-2活性作用研究
目的 以MMP-2为靶点,设计合成了N1-取代咖啡酰吡咯烷衍生物-LY52,研究其对MMP-2活性抑制作用及抗侵袭转移能力.方法 MTT法检测LY52对肿瘤细胞生长抑制作用;台盼蓝染色方法鉴别其作用性质.以proMMP-2酶活性实验方法,直接测定LY52对该酶的抑制作用.MTT法研究细胞与不同类型的基底膜蛋白黏附性.以明胶酶谱实验法,分析Hep-2培养上清液MMP-2的表达及活性.免疫细胞化学和免疫组织化学实验分别检测体外培养和接种裸鼠体内Hep-2细胞的MMP-2表达水平.以Transwell chamber小室法,研究LY52对Hep-2细胞穿过重组基底膜的能力.结果 与结论LY52对Hep-2细胞仅具有较弱的生长抑制作用.当化合物与proMMP-2接触时,显示直接抑制酶活性,并可能阻滞proMMP-2向活性型转变.与细胞接触1 h,LY52明显抑制Hep-2细胞与基底膜蛋白LN,FN及Matrigel的黏附性;接触24 h,Hep-2细胞上清液中MMP-2表达水平显著下降;免疫组织化学实验也发现LY52对接种祼鼠体内的Hep-2细胞生长具有一定的抑制作用,同时降低MMP-2表达水平.当与LY52接触24 h,Hep-2细胞穿过包被基底膜蛋白的polycarbonate滤膜能力下降,说明LY52具有抗侵袭和癌细胞游走的能力.LY52可能通过特异性结合并降低MMP-2活性,抑制Hep-2细胞的侵袭与转移能力.
关键词： MMP-2 侵袭转移 N1-取代咖啡酰吡咯烷衍生物 LY52 Hep-2细胞 -
阿托伐他汀对冠脉介入治疗的不稳定型心绞痛患者生物标记物的影响
目的:观察不稳定型心绞痛患者冠脉介入治疗前后生物标记物的变化趋势及不同剂量阿托伐他汀对其的影响,探讨不稳定型心绞痛介入患者合适的他汀剂量.方法:本研究入选188例择期冠脉介入术的不稳定型心绞痛患者,随机分为3组,A组60例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀10 mg·d-1;B组63例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg·d-1;C组65例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀40 mg·d-1.观察围手术期血脂-总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及生物标记物-高敏C反应蛋白(hs-CRP),基质金属蛋白酶-2(MMP-2).结果:3组患者服用阿托伐他汀6天后检测血脂各组分较治疗前无明显差异;3组患者术前服用阿托伐他汀3天后生物标记物即有下降(P<0.05);3组患者PCI术后12小时生物标记物较术前有明显升高(P<0.01);3组患者术后3天生物标记物较术后12小时有明显降低(P<0.01),且C组患者降低程度更大(P<0.01).结论:冠脉介入术可造成血管炎症反应,阿托伐他汀可降低此炎症反应,并不依赖调节血脂作用,剂量为40 mg·d-1的治疗效果更显著.
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全反式维甲酸对颈动脉内膜损伤后MMP-2和TIMP-2表达的影响
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对血管损伤后细胞外基质以及TIMP-2和MMP-2表达的影响.方法 36只新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型组和ATRA干预组.分析动脉内膜增生、管腔狭窄和细胞外基质沉积情况,Western blot 方法检测肺组织MMP-2和TIMP-2表达.结果 内膜损伤后ATRA干预可抑制MMP-2蛋白表达,促进TIMP-2蛋白表达;ATRA干预组的内膜增生程度轻于模型组,血管新生内膜中细胞外基质沉积也明显减少(P＜0.05).结论 ATRA在血管内膜损伤早期能促进TIMP-2表达、抑制MMP-2表达,抑制细胞外基质沉积和平滑肌细胞迁移,抑制内膜过度增生.
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尿液中MMP-2、MMP-9及MMP-9/NGAL复合物的表达在乳腺癌筛查中的意义
目的 检测女性尿液中MMP-2、MMP-9及MMP-9/NGAL复合物的表达,探讨其在乳腺癌高危发病妇女普查筛选中的意义.方法 采用明胶酶底物电泳法和Western blot方法,检测正常女性(n=60)、乳腺良性疾病患者(n=41)、乳腺癌患者(n=127)尿液中MMP-2、MMP-9及MMP-9/NGAL复合物的表达情况.结果 MMP-2、MMP-9、MMP-9/NGAL复合物的表达在正常女性尿液中分别为23.33%、15%和13.33%;在乳腺良性疾病患者尿液中分别为43.93%、39.02%和36.59%;在乳腺癌患者尿液中分别为64.56%、76.37%和70.08%.乳腺癌患者尿液中MMP-2、MMP-9和MMP-9/NGAL复合物的表达与正常女性间差异有统计学意义(P<0.001);与乳腺良性疾病患者比较差异也有统计学意义(P<0.01).乳腺癌患者尿液中MMP-2+MMP-9+MMP-9/NGAL复合物同时表达,与乳腺良性疾病患者比较差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 1)乳腺癌、乳腺良性疾病和正常女性尿液中MMP-2、MMP-9、MMP-9/NGAL复合物均有表达.但正常女性很少表达MMP-2和MMP-9,极少表达MMP-9/NGAL复合物.2)乳腺癌患者尿液中MMP-2+MMP-9+MMP-9/NGAL复合物的同时表达,对乳腺癌的诊断具有重要意义.对乳腺癌高危发病妇女的普查筛选也具有指导意义.
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MMP2及TIMP2的表达与食管癌淋巴结转移的关系
目的 探讨食管癌组织中金属基质蛋白酶-2(MMP2)及其抑制因子-2(TIMP2)的表达与淋巴结转移的关系及意义.方法 采用免疫组化检测100例食管癌组织中MMP-2与TIMP-2的基因表达情况,分析MMP-2及TIMP-2表达与食管癌淋巴结转移的关系.结果 食管癌组织中MMP-2及TIMP2在淋巴结转移病例和无淋巴结转移病例的表达率分别为:87.69%、64.62%和68.57%,85.71%.提示:MMP-2的阳性表达率与食管癌的淋巴结转移有统计学意义(x2＝5.40,P<0.05); TIMP-2的阳性表达率与食管癌淋巴结转移有统计学意义(x2＝5.02,P<0.05).结论 MMP-2、TIMP-2的阳性表达与食管癌的淋巴结转移有关,并有助于确定术后治疗方案.
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胃癌组织HIF-lα与MMP-2的表达及临床病理 意义分析
目的 探讨胃癌组织中HIF-lα与MMP-2的表达并分析其临床病理意义.方法 选取2012年1月～2016年12月在本院进行治疗的60例胃癌患者作为研究对象,采取免疫组化SP二步的方法检测患者胃癌组织中HIF-lα与MMP-2表达的情况,对数据进行统计并分析HIF-lα、MMP-2和胃癌患者相关临床病理因素的关系,进一步分析HIF-lα和MMP-2之间表达的相关性.结果 HIF-1α在胃癌组织中的阳性表达率为56.7％,MMP-2在胃癌组织中的阳性表达率为51.7％,HIF-lα和MMP-2的阳性表达率和肿瘤细胞的分化程度及临床分期有关(P<0.05);其中HIF-1α的表达和肿瘤的直径有关(P<0.05);而MMP-2的阳性表达率和胃癌淋巴结的转移有关(P<0.05);在胃癌组织中HIF-1α和MMP-2的阳性表达率为正相关性(r=0.236,P<0.05).结论 HIF-1α、MMP-2和胃癌组织的侵袭、转移呈现密切相关,并且HIF-1α、MMP-2的表达有一定程度的协同作用.
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脑膜瘤与AR以及MMP-2表达的相关性研究
目的：研究脑膜瘤与雄激素受体(AR)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的相关性。方法统计分析该院病理科2014年1月—2016年1月收集的50例脑膜瘤手术S mi psonⅠ~Ⅱ切除患者的石蜡标本的资料,对AR和MMP-2在良恶性脑膜瘤中的表达进行统计分析。结果恶性、复发、未复发、良性患者的AR阳性率分别为80.0%、85.7%、27.3%、35.0%,MMP-2阳性率分别为80.0%、85.7%、24.2%、32.5%。恶性患者的AR阳性表达率和染色强度均明显比良性高(P<0.05)；恶性和良性、良性复发的AR蛋白表达之间的差异有统计学意义(P<0.05)；恶性患者的MMP-2阳性表达率和染色强度均明显比良性高(P<0.05)；良性复发和良性未复发患者的MMP-2表达之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AR和MMP-2表达与脑膜瘤有一定的相关性,可以作为对脑膜瘤良恶性进行鉴别的有效辅助诊断指标。
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MMP-2反义寡核苷酸对膀胱癌荷瘤裸鼠的治疗作用
目的 探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)反义寡核苷酸对人膀胱癌裸鼠异体移植瘤生长的抑制作用.方法 制备膀胱癌裸鼠移植瘤模型18只,随机分为3组:MMP-2反义寡核苷酸(ASODN)治疗组、MMP-2正义寡核苷酸(SODN)治疗组及对照组,每组6只.待瘤结节直径≥5mm后,分别在肿瘤细胞接种部位周围及中心皮下注射反义寡核苷酸/阳离子脂质体复合物、正义寡核苷酸/阳离子脂质体复合物和生理盐水.每周2次,连续4周,断颈处死裸鼠,计算肿瘤体积,称量瘤重.常规切片,HE染色,观察组织学形态并进行病理学评估.结果 与对照组瘤重(7.49±0.53)g比较,ASODN组瘤重(4.18±0.53)g明显降低( P<0.01);ASODN组、正义寡核苷酸(SODN)组抑瘤率分别为44.19%、8.41%( P<0.01); ASODN组瘤体病理学特征改善.结论 MMP-2反义寡核苷酸能抑制裸鼠体内移植瘤生长,通过反义寡核苷酸下调MMP-2的表达,有效逆转肿瘤的恶性表型,为膀胱癌的基因治疗提供了实验依据.
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胶质瘤中MMP-2和PCNA的表达及意义
目的 研究MMP-2和PCNA在胶质瘤中的表达及其意义.方法 用SP免疫组织化学法检测48例胶质瘤标本及9例正常脑组织中MMP-2和PCNA的表达情况.结果 MMP-2在正常脑组织表达阴性,低级别、高级别组分别为36.36%、69.23%,各组之间差异有显著性.PCNA随着病理级别的增高阳性表达率升高,在正常脑组织、低级别胶质瘤和高级别胶质瘤各组间比较具有统计学意义(P<0.05).结论 MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.PCNA能反映胶质瘤的增殖行为和恶性程度,对胶质瘤的预后判断有重要意义.PCNA与MMP-2的相关性研究表明两者没有直接的相关关系.
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MMP-2与甲状腺乳头状癌的研究进展
甲状腺乳头状癌的治疗预后虽然较好,但是同样具有恶性肿瘤侵袭、转移的生物学特性.MMPs在肿瘤的侵袭、转移过程中发挥了重要的作用,尤其是其家族成员中的MMP-2(基质金属蛋白酶-2或明胶酶)的研究,提示在甲状腺乳头状癌组织中呈高阳性.高水平表达与良性病变有明显的统计学差异.本文结合近年来对MMP-2在甲状腺疾病中研究的国内外报道文献,综述MMP-2在甲状腺乳头状癌的研究状况,展望未来的研究方向.
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E-cadherin、MMP-2在食管癌发生、发展中的表达及其临床意义
目的通过检测ESCC患者活检组织中MMP-2和E-cadherin的表达，及其相关mRNA的表达水平，方法探讨MMP-2和E-cadherin基因及其蛋白在ESCC各阶段的生物学行为。结果显示， ESCC原发组织中MMP-2阳性率明显高于正常组织（P ＜0.01。ESCC原发组织中E-cadherin阳性率明显低于正常粘膜组织（P ＜0.01）。结论1 MMP-2在ESCC中的表达较正常组织明显增高，且与癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关。2 E-cadherin在ESCC中的表达较正常组织明显降低，且与癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关。
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MMP-2和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及意义
目的 研究明胶酶(MMP-2和MMP-9)在皮肤黑色素瘤和色素痣组织中的蛋白表达及其意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测90例皮肤黑色素瘤和43例皮肤色素痣组织MMP-2和MMP-9的表达情况,分析它们与患者临床病理特征的关系.结果 皮肤黑色素瘤组织MMP-2和MMP-9蛋白表达阳性率分别为50.0%和55.6%,显著高于色素痣的阳性率27.9%和25.6%(P＜0.05和P＜0.01);黑色素瘤MMP-2和MMP-9蛋白表达均与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移呈正相关(均P＜0.05).结论 皮肤恶性黑色素瘤MMP-2和MMP-9表达状况与肿瘤侵袭、转移呈密切相关,提示MMP-2和MMP-9可能在黑色素瘤发生发展过程中发挥了重要作用.
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芹菜素对结肠癌SW480细胞MMP及CD44v6作用的实验研究
目的 观测不同浓度芹菜素处理后基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶-9的分泌情况;检测CD44v6跨膜糖蛋白黏附分子的表达.方法 酶谱分析法和酶联免疫吸附法测定不同浓度芹菜素处理后基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶-9的分泌情况;免疫组织化学法检测不同浓度芹菜素处理后细胞CD44v6的表达.结果 酶谱分析法和酶联免疫吸附法测定均显示不同浓度芹菜素处理后基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶-9的分泌量随着药物浓度的升高而减少,呈时间和剂量.SW480细胞表达的CD44v6与芹菜素浓度呈负相关.结论 芹菜素抑制SW480细胞分泌基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9,芹菜素是一种良好的基质金属蛋白酶抑制剂.芹菜素抑制SW480细胞粘附分子CD44v6的表达,这可能是它抑制肿瘤侵袭和转移的机制之一.
