首页 > 文献资料
-
PTEN 基因转染兔抑制血管再狭窄的实验研究
目的:探讨联合应用PTEN 基因转染兔预防血管再狭窄及其发生机制.方法:建立兔腹主动脉再狭窄模型;构建PTEN 表达载体并在球囊损伤腹主动脉同时转染血管壁细胞.实验分4 组.采用常规病理、免疫组织化学、以及形态测量方法观察对再狭窄血管病变的影响及血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和MMP-2 、TIMP-2 蛋白的表达.结果:脂质体介导pcDNA4/myc-His-PTEN 兔主动脉腔内转染后可见其在腹主动脉平滑肌细胞内稳定表达.PTEN 干预后增生及狭窄程度亦明显减轻.对照组(IT/MT 26.8±3.11%,IA/MA 29.48± 2.92% ),PTEN 组(IT/MT48.64±3.72%,IA/MA 51.16±2.25%)较模型组(IT/MT 85.52±6.48%,IA/MA 83.68±1.84%)均显著减少(P<0.01),模型组与空载体组无显著性差异;与模型组(PCNA IOD %,IT 37.18±5.02,MT21.70±3.51; MMP-2 IOD %,IT 43.72±4.90,MT42.3±5.37)相比,PTEN 干预后PCNA 表达(IT 27.15±7.60,MT13.39±2.52)和MMP-2 的水平(IT23.62±5.49,MT26.35±5.22)明显受抑制(P<0.01),差异有显著性,而TIMP-2 表达无明显变化(P>0.05).结论:PTEN 基因转染在一定程度上可抑制实验性兔腹主动脉再狭窄.
-
Caveolin-1和MMP-2在结肠癌中的表达及临床意义
目的:探讨Caveolin-1和MMP-2在结肠癌中表达及临床意义.方法:选取2015年10月-2016年10月佳木斯大学附属第一医院结肠癌患者50例.结果:结肠癌中Caveolin-1阳性率52.0％低于癌旁组织83.3％(P<0.05),而MMP-2阳性率72.0％高于癌旁组织11.1％(P<0.05).Caveolin-1、MMP-2在结肠癌表达与淋巴结转移淋巴结转移、肿瘤分化程度相关(P<0.05).Caveolin-1和MMP-2在结肠癌表达呈负相关(P<0.05).结论:MMP-2高表达与Caveolin-1低表达可能是结肠癌发生浸润转移重要生物学标记,联合检测Caveolin-1和MMP-2在结肠癌中的表达将为其发病的预测、病因学及诊疗开辟新的途径.
关键词： Caveolin-1 MMP-2 结肠癌 免疫组化 -
姜黄素抑制MMP-2及其抑制因子表达治疗肝纤维化的实验研究
目的:探讨姜黄素抑制肝纤维化的效应及其机制.方法:复制大鼠四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型,分别以高、中、低剂量姜黄素处理,检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)和四型胶原(Ⅵ.C)水平,检测肝组织纤维化程度和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子组织型金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA表达.结果:CCl4成功诱导肝纤维化大鼠模型,姜黄素治疗能够降低血清肝纤维化指标及肝组织纤维化程度,姜黄素可以抑制CCl4诱导的MMP-2和TIMP-2mRNA表达,并能恢复MMP-2/TIMP-2的动态平衡.结论:姜黄素可以通过减少MMP-2及其抑制因子表达抑制肝纤维化.
