首页 > 文献资料
-
茶多酚对脂多糖介导下人牙周膜成纤维细胞 MMP-1、MMP-2表达的影响
目的：观察茶多酚（TP）在脂多糖（LPS）介导下对人牙周膜成纤维细胞（HPDLCs）MMP-1、MMP-2表达的影响。方法：体外培养 HPDLCs，在培养液中添加 TP（200μg/ml）作用于脂多糖（100μg/ml）介导的 HPDLCs，培养24、48、72 h，ELISA法检测 HPDLCs 分泌 MMP-1和 MMP-2的量。荧光实时定量 PCR 法检测 HPDLCs 中 MMP-1和 MMP-2 mRNA 的表达。结果：在 LPS 介导下 HPDLCs MMP-1和 MMP-2分泌量和基因表达升高，TP 可抑制 LPS 介导下 HPDLCs MMP-1和 MMP-2表达。结论：TP 可抑制 LPS 介导的人牙周膜细胞的胶原降解。
-
miR-520h对缺氧状态下人牙周膜细胞MMP-2表达的影响
目的:探讨miR-520h对缺氧状态下人牙周膜细胞(HPDLCs) MMP-2表达的影响.方法:将HPDLCs置于1％氧浓度的孵箱中培养0、12、24、48和72 h.用实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)和Westem blot检测细胞中MMP-2 mRNA和蛋白的表达.构建野生型和突变型MMP-2表达载体,用TargetScan和miRanda等软件预测作用于MMP-2基因3二UTR靶向miRNA,双荧光素酶报告基因检测系统验证靶向MMP-2 3:非翻译区(3'-UTR)的miRNA.用qRT-PCR和Western blot技术检测miR-520h对MMP-2表达的调控.结果:HPDLCs在缺氧培养中MMP-2 mRNA和蛋白的表达量明显下调(P＜0.01).软件预测在MMP-2的3:UTR 516bp位置有一个与miR-520h的结合位点,HPDLCs被转染pre-miR-520后,其表达量增高(P＜0.01),MMP-2载体的荧光素酶活性降低(P＜0.05).miR-520h都抑制了HPDLCs中MMP-2 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论:miR-520h可抑制缺氧状态下牙周膜细胞MMP-2基因表达.
-
基质金属蛋白酶-2,9,8在成人成牙本质细胞中的表达及转移生长因子对其分泌的影响
目的:观察研究基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在成牙本质细胞中的表达和调控.方法:利用酶谱、Western blot和免疫组化等方法,研究MMP-2,9,8的表达以及转移生长因子β1(Transforming growth factor beta 1,TGF-β1)作用后MMP-2,9,8的表达变化.结果:酶谱显示MMP-2、MMP-9在成牙本质细胞中均有表达,TGF-β1上调MMP-2下调MMP-9;Western blot显示成牙本质细胞中有MMP-8的表达,TGF-β1增强其表达;免疫组化检测到MMP-8定位表达在成牙本质细胞层.结论:成牙本质细胞是MMP-2,9,8的来源之一;TGF-β1可能调节MMP-2,9,8的表达.
-
MMP-2和TIMP-2参与大鼠实验性正畸牙齿移动及牙根吸收机制的研究
目的:初步研究大鼠正畸牙移动性根吸收过程中MMP-2和TIMP-2的表达规律.方法:取8周龄SD大鼠35只, 5只用于正常对照, 30只用60 g的力牵拉上颌第一磨牙向近中移动以建立正畸牙移动性根吸收模型;于实验的0(空白对照组)、1、3、5、7、14、21 d各处死5只大鼠,取包括上颌第一磨牙的牙槽骨组织,HE染色观察形态,免疫组化染色法观察MMP-2和TIPM-2的表达.结果:加力3 d可见局限于牙骨质的骨吸收陷窝形成,此后逐渐加重,7 d时达到高峰,严重者累及牙本质;14 d时,根吸收程度减轻,根吸收部位可见成骨细胞聚集;21 d时,根吸收陷窝可见牙本质修复现象.
-
侵袭性垂体腺瘤表达基质金属蛋白酶-2的意义
目的探讨基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase 2, MMP-2)的表达与侵袭性垂体腺瘤相关性研究.以寻找垂体腺瘤侵袭性可能的发病机制.方法用免疫组化的方法对54例垂体瘤患者的组织标本进行研究.并对其中16例患者采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法对MMP-2 mRNA的表达进行研究.免疫组化结果用半定量的方法进行分析.结果 54例垂体瘤患者中,12例为侵袭性垂体腺瘤,42例为非侵袭性垂体腺瘤.免疫组化显示,侵袭性垂体腺瘤的MMP-2的表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤(分别为3.9±1.6,2.3±1.4,P<0.001).大型垂体腺瘤和微垂体腺瘤,以及功能性和非功能性垂体腺瘤的MMP-2的表达则无明显差别.MMP-2 的表达与Ki-67的表达无明显相关性(r=-0.05; P>0.05).侵袭性垂体腺瘤MMP-2 mRNA的表达,明显高于非侵袭性垂体腺瘤(P<0.05).结论 MMP-2的高表达与肿瘤的侵袭性密切相关,但与肿瘤的大小及分泌功能无明显关系.MMP-2可以作为肿瘤侵袭性一项有效的指标.
-
扶正减毒颗粒对放射性肺损伤小鼠肺组织病理学检查和MMP -2、MMP -9水平的影响
目的 探讨扶正减毒颗粒治疗放射性肺损伤的作用机理.方法 采用单次大剂量胸部照射制成放射性肺损伤小鼠模型,并与空白组比较,观察扶正减毒颗粒对放射性肺损伤小鼠模型肺组织病理学及MMP -2、MMP -9的干预.结果 扶正减毒颗粒能降低模型小鼠肺组织MMP -2、MMP -9的表达、明显减轻放射性肺损伤小鼠肺组织病理学改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 扶正减毒颗粒可减轻急性肺损伤的程度,有效阻止或延缓肺纤维化的形成.
-
抗HER-2嵌合抗体chA21对卵巢癌细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响
目的 观察抗HER-2嵌合抗体chA21对卵巢癌细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响.方法 采用免疫细胞化学法检测不同质量浓度chA21(6 mg/L和12mg/L组)作用36 h后,培养的高表达HER-2人卵巢癌细胞株SKOV3中MMP-2和TIMP-2表达的变化;建立SKOV3裸小鼠移植瘤模型,制作组织芯片,观察chA21(30mg/kg)对肿瘤组织MMP-2和TIMP-2表达的作用.结果 细胞实验显示,随着chA21浓度的升高,MMP-2明显降低(P＜0.01,r=-0.945),而TIMP-2显著升高(P＜0.01,r=0.926),MMP-2/TIMP-2比值也明显降低(P＜0.01,r=-0.945),且均呈浓度依赖性改变;裸鼠荷瘤实验结果显示,chA21能明显下调MMP-2的表达(P＜0.01),上调TIMP-2的表达(P＜0.01),并使MMP-2/TIMP-2明显降低(P＜0.01).结论 chA21能调节高表达HER-2人卵巢癌细胞SKOV3的MMP-2和TIMP-2表达水平.
-
Survivin、MMP-2、TIMP-2在宫颈癌中的表达及其与侵袭、转移的关系
目的探讨生存素(Survivin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)蛋白在人宫颈癌中的表达及其与宫颈癌组织侵袭、转移的关系.方法采用免疫组织化学S-P法和图像分析系统检测Survivin、MMP-2及TIMP-2在10例正常宫颈组织、10例宫颈原位癌、40例宫颈鳞癌和11例宫颈腺癌中的表达,分析表达结果与临床病理特征的关系.结果从正常宫颈上皮→原位癌→浸润癌,Survivin、MMP-2阳性表达量显著升高(P<0.05),TIMP-2的表达与病理分级无关.宫颈癌Survivin、MMP-2、TIMP-2表达量与盆腔淋巴结转移、局部侵袭、组织学类型及患者年龄有关(P<0.05),而与FIGO分期、组织学分级无关(P>0.05).有盆腔淋巴结转移、有脉管或/和间质侵袭、年龄小于35岁者Survivin、 MMP-2阳性表达量增多,而TIMP-2阳性表达量减少(P<0.05);腺癌Survivin阳性表达量高于鳞癌,而其MMP-2、TIMP-2的表达则低于鳞癌 (P<0.05).结论 Survivin、MMP-2和TIMP-2蛋白异常表达在宫颈癌恶化、侵袭和转移中起重要作用, 联合检测这些指标可以预测宫颈癌组织的侵袭和转移能力.
-
靶向下调FoxM1基因表达对肺癌细胞侵袭能力的影响
目的 探讨Forkhead box M1对肺癌细胞侵袭能力的影响,为肺癌的基因靶向治疗提供理论依据.方法 应用RNA干扰技术下调FoxM1在肺癌细胞株A549中的表达,观察肺癌细胞侵袭能力的改变,并检测侵袭相关蛋白MMP-2的表达情况.结果 运用RNA干扰技术能够有效下调FoxM1基因及蛋白表达水平,下调FoxM1表达水平降低了肺癌细胞的侵袭能力,并引起了肺癌细胞中MMP-2的表达下降.结论 下调FoxM1表达水平能够抑制肺癌细胞的侵袭能力,提示FoxM1可能成为肺癌治疗的新靶点.
-
高糖对MMP-2与TIMP-2的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 探讨高糖作用下大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂-2(TIMP-2)的表达情况及高糖对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法 大鼠胸主动脉平滑肌细胞培养及传代后,分为正常浓度葡萄糖组(NG组,5.5mmol/L葡萄糖)、甘露醇高渗对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)、高浓度葡萄糖组(HG组,25 mmol/L葡萄糖)和GM6001组(25 mmol/L葡萄糖+5μmol/L GM6001),在4组不同的培养环境下分别培养72h后,用RT-PCR技术检测MMP 2与TIMP-2的表达情况,同时用MTT比色法检测4种不同培养环境下VSMCs的增殖情况.结果 HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2 mRNA的表达增强,差异具有统计学意义(P＜0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比,MMP- 2与TIMP-2 mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05)；HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2 mRNA的相对表达量的比值显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比差异无统计学意义(P＞0.05);HG组各时间点细胞增殖与NG组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),而GM6001组、甘露醇高渗对照组各时间点的细胞增殖与NG组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高浓度葡萄糖促进血管平滑肌细胞增殖,这可能是通过MMP-2与TIMP-2表达失衡介导的.
-
全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响
目的 观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制.方法 不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48 h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5 ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24 h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1 mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达.结果 全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β15 ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05).结论 全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用.
-
散癖平胃方对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移的影响
目的 观察散癖平胃(SPPW)方对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响.方法 SPPW方含药血清干预人胃癌细胞SGC-7901 48h后,应用黏附实验、侵袭实验及迁移实验,检测SPPW方对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响.应用实时定量聚合酶链反应( real-time PCR)检测SPPW对与侵袭转移有关的MMP-2和MMP-9mRNA表达的影响.结果 SPPW方各组含药血清干预人胃癌细胞48 h后,SGC-7901细胞黏附抑制率、侵袭抑制率及迁移抑制率均增加且呈剂量依赖关系,与阴性对照组比较有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05).SPPW方三个剂量组对MMP-2 mRNA的表达无统计学差异,对MMP-9 mRNA的表达具有统计学差异(P＜0.01).结论 SPPW方可抑制人胃癌细胞SGC-7901黏附、侵袭和迁移能力,其抑制有明显的剂量依赖性,其抑制的机制可能与下调MMP-9的表达有关.
-
成人正畸牙周炎患者龈沟液内 PAK5、MMP-2的检测与研究
目的：观察成年牙周炎患者在正畸治疗过程中龈沟液内的PA K5、M M P‐2的表达变化。方法：选取成人正畸牙周炎患者52例，分别于正畸治疗前（T0）、治疗半年（T1）、治疗完成后3个月（T2）收集GCF ，应用Elisa法检测GCF内PAK5、M M P‐2的浓度。结果：正畸治疗前（T0）、治疗半年（T1）、治疗完成后3个月（T2）成年牙周炎患者龈沟液内PAK5、MMP‐2的表达存在先升高后降低的规律性变化趋势。T1阶段表达与T0、T2两阶段相比，PAK5、MMP‐2的含量均具有显著性差异（P＜0．05）。同时，T2阶段表达与T0阶段相比MMP‐2的含量具有显著性差异（P＜0．05）。结论：成年牙周炎患者龈沟液中 PAK5及 MMP‐2的浓度因正畸治疗发生改变，提示 PAK5及MMP‐2在正畸治疗过程中参与了牙周炎的发展与调控。
-
糖尿病心肌病患者血清中MMP-2、TIMP-1的测定及临床意义
目的：探究MMP-2和TIMP-1在评价糖尿病心肌病患者中的应用及其临床价值。方法选取糖尿病心肌病患者44例作为观察组,选取同一时期在本院进行治疗的糖尿病,但无心肌病的患者44例作为对照组,然后在选取同期在我院进行健康体检的正常者40例作为健康对照组,分析三组的一般状况、生化指标、MMP-2、TIMP-1并作出比较。结果对照组和观察组MMP-2的水平均低于健康对照组,而TIMP-1水平高于健康对照组,差异具有统计学意义(﹤0.05)。TIMP-1高水平和MMP-2/TIMP-1比值降低为糖尿病心肌病的危险因素。结论对于糖尿病心肌病,MMP-2/TIMP-1作为其独立的危险因素,可以应用于早期诊断,具有较高的临床应用价值。
-
两种金属烤瓷冠对龈沟液内酶活性及内毒素含量的影响
目的：检测含钛镍铬合金和钴铬合金烤瓷冠龈沟液内酶活性及内毒素含量的影响。方法选择需要制作含钛镍铬合金和钴铬合金烤瓷冠的患者各30例，分别在修复前、戴临时冠1w、戴烤瓷冠1个月、6个月提取烤瓷牙龈沟液，称其质量，检测龈沟液内天门冬氨酸基转移酶(AST)、碱基磷酸酶(ALP)活性，基质金属蛋白酶-2(MMP-2)含量及内毒素的含量。结果两种烤瓷冠龈沟液内ALP、AST活性值、MMP-2含量及内毒素值戴临时冠1w后上升，两种烤瓷冠戴牙1个月后龈沟液内AST/ALP活性值、MMP-2含量及内毒素的含量值下降并趋于平缓，钛合金烤瓷冠MMP-2含量较备牙前明显上升，6个月龈沟液内AST/ALP活性值及内毒素的含量值两种合金烤瓷冠随时间延长变化；两组烤瓷冠龈沟液内AST、ALP活性，MMP-2含量及内毒素的含量在不同时间段进一步比较(q检验)，含钛镍铬合金组AST、ALP活性值，MMP-2含量值及内毒素的含量值高于钴铬合金组。两组烤瓷冠龈沟液总量比较，戴临时牙1w后突然上升，戴烤瓷牙1个月后下降，钴铬合金和含钛镍铬合金与修复前无显著性差异。结论两种合金烤瓷冠对龈沟液内AST、ALP活性，MMP-2含量及内毒素的含量有一定影响，但钴铬合金烤瓷冠较含钛镍铬合金烤瓷冠影响小，两种烤瓷冠修复6个月后龈沟液的量与修复前无显著差异。
-
基质金属蛋白酶2与蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在胃癌中的研究进展
基质金属蛋白酶是机体内发挥重要作用的一类蛋白水解酶,作为该家族中的重要成员之一,在肿瘤细胞的侵袭转移过程中起重要作用,并受HER-2、Vav3、E-Cad/β-catenin通路等多种蛋白分子,基因及信号通路的调节.蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子是近几年发现的一种主要在肿瘤组织中表达的癌性抑制因子,在胃癌细胞的增殖、转化及抗衰老等过程中发挥重要作用.
-
黄芪及其提取物对矽肺模型大鼠支气管肺泡灌洗液MMP-2、MMP-9表达的影响
目的：观察黄芪及其提取物对矽肺模型大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolus fluid， BALF)MMP-2和MMP-9表达的影响，探讨黄芪抑制矽肺纤维化的作用机制。方法：SPF级Wistar雄性大鼠120只，随机分为正常组、模型组、乙酰半胱氨酸组、黄芪水煎液组、黄芪总苷组、黄芪多糖组，每组20只。大鼠水合氯醛麻醉后，采用经气管染SiO2粉尘法复制矽肺模型。干预组注入SiO2粉尘后1d开始用黄芪提取物及黄芪总苷灌胃，正常组及模型组给予等体积的生理盐水灌胃。观察各组肺组织病理改变，行支气管肺泡灌洗术，用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液MMP-2及MMP-9的表达。结果：各时段模型组MMP-2和MMP-9表达较正常组均降低(P＜0.05)，而乙酰半胱胺酸组、黄芪各干预组各时段表达均低于模型组，在28天MMP-2和MMP-9表达均下降(P＜0.05)。结论：黄芪能降低矽肺模型大鼠支气管肺泡灌洗液MMP-2、MMP-9的表达，这可能是其抑制矽肺纤维化形成的机制之一。
-
银柴胡提取物对兔脊髓慢性渐进性压迫后基质金属蛋白酶MMP-2、12的表达及神经功能的影响
目的：探讨银柴胡提取物对兔脊髓慢性渐进性压迫后基质金属蛋白酶2、12（MMP-2、12）表达及神经功能的影响。方法：家兔随机分为脊髓损伤后应用生理盐水对照组(A组)和银柴胡提取物干预治疗组(B组)，损伤后不同时间取材,HE 染色观察损伤脊髓组织病理变化；免疫组化染色检测MMP-2及Real-Time PCR检测MMP-12的表达变化；采用Tarlov评分评价神经功能。结果：HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变B组明显轻于A组。2组均发现MMP-2、12的表达，MMP-2、12表达A 组>B组(P＜0.05)。 B组神经功能改善优于A组。结论：银柴胡提取物可有效抑制家兔脊髓慢性渐进性压迫后MMP-2、12表达，促进神经功能恢复。
-
胚肺成纤维细胞对肺癌细胞增殖及MMP-2表达的影响
目的:研究体外胚肺成纤维细胞对肺癌H460细胞增殖及MMP-2的影响.方法:在单层平面培养条件下,H460细胞和与胚肺成纤维细胞条件培养基共同培养;单层平面及三维立体培养条件下,H460细胞和胚肺成纤维细胞共同培养,MTT或明胶酶谱法测定H460细胞的增殖活力及MMP-2的表达.结果:胚肺成纤维细胞条件培养基不能促进肺癌H460细胞的增殖和MMP-2的表达.胚肺成纤维细胞与肺癌H460细胞共同培养时出现了MMP-2的表达明显增强.结论:胚肺成纤维细胞能通过促进H460细胞MMP-2的表达影响肺癌的侵袭和转移.
-
生存素、MMP-2和nm23在胃黏膜及胃癌组织中的表达
目的 探讨生存素、MMP-2和nm23蛋白在胃黏膜及胃癌组织中的表达及相关性.方法 应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化法检测正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中的生存素、MMP-2和nm23蛋白的表达.结果 正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中生存素和MMP-2阳性率呈增加趋势,nm23蛋白呈递减趋势;生存素、MMP-2及nm23的表达与胃癌组织浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.05),与有无脉管侵犯、年龄及性别无关(P<0.05);生存素与MMP-2表达呈正相关(r=0.957,P<0.001),生存素及MMP-2均与nm23表达呈负相关(r=-0.957,P<0.001).结论 生存素与MMP-2的高表达可能是胃癌发生发展的重要因素之一,可以作为判断胃癌有意义的生物学标志物.
