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Ⅱ型胶原-透明质酸构建组织工程软骨复合三维纳米支架的体外实验研究
目的 探讨Ⅱ型胶原-透明质酸(hyaluronic acid,HA)构建软骨组织工程复合三维纳米支架的可行性. 方法 将Ⅱ型胶原和HA以8∶1(W∶W)比例溶于三氟乙醇和水按1∶1(V∶V)比例混合的溶剂中制成溶液,通过静电纺丝技术制备三维多孔纳米支架材料,通过光镜和扫描电镜观察其表面形貌,测定其孔隙率、吸水率、表面接触角和降解率.取1周龄日本大耳兔肋软骨,采用酶消化法制备软骨细胞.取第2代软骨细胞种植于支架上,用细胞计数试剂盒8 (cell counting kit 8,CCK-8)评价其细胞黏附性及增殖情况;细胞-支架复合物体外连续培养2周后,行组织学和免疫组织化学染色观察其生物学形态及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)分泌情况. 结果 以佳电纺液浓度为10％、接收距离为10 cm、纺丝注射速度为5 mL/h电纺获得的支架材料,光镜及扫描电镜观察示其孔隙均匀,纳米纤维直径均匀(300～600nm),孔隙率为89.5％士25.0％,表面接触角为(35.6士3.4)°,24 h内支架吸水率可达1 120％士34％,48 d内支架降解率可达42.24％士1.51％.CCK-8检测结果显示,培养12h细胞在支架上黏附率可达169.14％土11.26％,培养7d时细胞存活率可达126.03％士4.54％.组织学和免疫组织化学染色示,细胞在支架上黏附增殖情况良好,可分泌ECM.细胞在支架上培养2周后,有类似于软骨陷窝的结构形成. 结论 以Ⅱ型胶原-HA制备的复合三维纳米支架材料具有良好的物理性能、生物学性能和促进细胞黏附及增殖的能力,是一种良好的组织工程软骨支架材料.
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猪TGF-β1基因重组慢病毒载体的构建及其在BMSCs中的表达
目的 构建猪TGF-β1重组慢病毒表达载体,并转染BMSCs,为构建组织工程骨软骨提供TGF-β；修饰的BMSCs,作为持续、高效的种子细胞.方法 将已获取的目的基因TGF-β1cDNA包装至慢病毒载体中,通过PCR及基因测序对阳性克隆进行鉴定,并测定病毒滴度.取2月龄巴马香猪(体重约15 kg)骨髓制备BMSCs,取第2～3代用于实验.用TGF-β1重组慢病毒载体以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为10、50、70、100、150分别转染BMSCs,通过激光共聚焦显微镜观察,并以Western blot检测不同MOI值的转染效果,确定佳MOI值.用TGF-β1重组慢病毒载体以佳MOI值感染BMSCs作为实验组,以空载体转染的BMSCs(空载体组)及未转染的BMSCs(空白组)作为对照,通过RT-PCR、免疫细胞化学染色、ELISA等方法检测TGF-β1基因及蛋白在BMSCs中的表达情况,并检测Ⅱ型胶原表达情况.结果 经PCR及基因测序鉴定TGF-β1重组慢病毒表达载体构建成功,并成功转染BMSCs,激光共聚焦显微镜下可观察到强绿色荧光；Westem blot示MOI为70时转染效果佳;RT-PCR示实验组TGF-β1基因的表达量明显高于空载体组及空白组,差异有统计学意义(P＜ 0.05)；免疫细胞化学染色示实验组TGF-β1蛋白及Ⅱ型胶原呈阳性表达,而空载体组及空白组呈弱阳性或阴性表达；ELISA示实验组TGF-β1蛋白至转染后21 d仍有较高表达.结论 TGF-β1重组慢病毒表达载体可成功转染BMSCs,TGF-β1蛋白可长期、稳定表达,促使BMSCs向成软骨细胞方向分化.
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降钙素对骨性关节炎关节软骨的作用
目的 综述降钙素(calcitonin,CT)对骨性关节炎关节软骨、软骨下骨的作用. 方法广泛查阅近年来有关CT对骨性关节炎作用的国内外文献,并进行总结与分析. 结果 CT能促进软骨蛋白多糖、II型胶原等重要软骨基质的合成,并能促进软骨及软骨下骨再生. 结论 CT通过促进软骨合成及抑制软骨降解发挥保护关节软骨的作用.
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生长激素对兔下颌髁突软骨细胞增殖活性及分泌功能的影响
目的了解生长激素对体外培养的兔下颌髁突软骨细胞周期、增殖活性及分泌功能的影响,为功能矫形治疗时下颌髁突的生长改建提供可靠的实验依据.方法采用流式细胞仪和免疫组织化学方法,定量、定性地观察不同浓度的生长激素在不同的时间点对体外培养兔下颌髁突软骨细胞的作用.结果①不同浓度的生长激素可刺激下颌髁突软骨细胞的增殖活性,增殖指数(PI)变化以生长激素10 μg/ml,24 h组为显著,DNA合成变化以10 μg/ml,12 h组变化为明显.②生长激素有促进兔下颌髁突软骨细胞分泌Ⅱ型胶原的能力,以生长激素10 μg/ml组为显著.结论生长激素可促进体外培养兔下颌髁突软骨细胞的增殖活性及分泌Ⅱ型胶原的能力.
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颞下颌关节盘前移位后髁突软骨细胞基质基因表达的变化
目的探讨颞下颌关节盘前移位后髁突软骨细胞基质基因表达的变化.方法建立40只大白兔颞下颌关节盘前移位动物模型,用地高辛标记cRNA 探针原位杂交技术,检测术后不同病变时期髁突软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖聚合体基因表达的改变.结果正常髁突的增殖层深层、肥大层和钙化层细胞胞浆内可见大量Ⅱ型胶原和蛋白多糖聚合体mRNA表达.术后1周蛋白多糖聚合体开始下调,至2周达低谷,6周后恢复至正常水平.Ⅱ型胶原4周后开始持续下降,其表达下降程度较蛋白多糖聚合体显著,8周后逐渐恢复正常.结论关节盘前移位后髁突软骨的基质基因表达发生有序、协调的变化,这种变化意味着适应性改建的启动.
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髁突骨上组织改建中Ⅰ、Ⅱ型胶原的免疫组织化学研究
目的:研究髁突骨上组织改建中Ⅰ、Ⅱ型胶原的变化特征,增加对颞颌关节改建的进一步认识.方法:用免疫组织化学的方法检测拔除成年家兔左侧下颌磨牙后2周、1月和3月时Ⅰ、Ⅱ型胶原分布及含量的变化.结果:术后2周Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达均明显减少,1月和3月其表达有所回升,并且Ⅰ型胶原出现不均衡分布;拔牙侧与非拔牙侧相比,前者Ⅰ型胶原的表达较后者稍强,而Ⅱ型胶原的表达则较弱.结论:成年家兔颞颌关节的改建能力有限,超过一定限度时,细胞合成及分泌Ⅰ、Ⅱ型胶原的能力发生改变,使纤维软骨的抗压性和弹性下降.
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不对称牵引对成年大鼠髁突软骨Ⅱ型胶原的影响
目的 通过观察不对称牵引引起的成年SD大鼠髁突软骨中Ⅱ型胶原的变化,了解关节外机械应力对髁突软骨细胞合成Ⅱ型胶原活性的影响.方法 选用10周龄雄性SD大鼠220只(随机分为轻力组104只、重力组104只、对照组12只),实验组动物使用关节外固定加力装置,分别施加0.39 N和1.18 N(轻力组和重力组),加力第28天拆除加力装置.在加力后3、7、14、28 d以及停止牵引后3、7、14、28 d分别取得标本,进行免疫组化染色.结果 Ⅱ型胶原阳性信号主要在软骨细胞胞浆表达,在成熟带和肥大带细胞中表达明显.在实验的不同阶段,不同部位的发生表达强度不同.在牵引力加载以后,重力组Ⅱ型胶原表达的变化的幅度不如轻力组明显,但2组相对应的加力侧和非加力侧发生的变化趋势相近--加力侧在加力早期出现表达下调,在去除牵引力后出现表达量的增加,随即又下降到在加力阶段低的水平,然后逐渐升高;非加力侧在加力后表达上调,2组在第14天达到高峰.去除牵引力后,发生下调,然后都再次升高.结论 成年个体的髁突软骨在受到外力后仍然出现了Ⅱ型胶原合成的变化.Ⅱ型胶原的表达在蛋白质合成活跃的成熟带和肥大带出现,单侧向前牵引对加力侧的软骨基质合成具有抑制作用,较大的牵引力对抑制作用要强于较轻的牵引力;非加力侧受到的应力性质不同,出现细胞外基质合成加速.
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环丙沙星致损伤的胎儿关节软骨的免疫组织化学研究
目的:探讨受损的胎儿关节软骨中纤维连接蛋白(FN)、Ⅱ型胶原表达量的改变.方法:取12例孕妇因感染服用环丙沙星后的中、晚期引产的胎儿关节软骨,用免疫组化LSAB法测定软骨组织中纤维连接蛋白、Ⅱ型胶原的表达情况.结果:(1)Ⅱ型胶原在正常胎儿关节软骨全层基质中呈弥漫均质分布,环丙沙星组软骨组织中Ⅱ型胶原表达明显减少,部分软骨细胞胞浆中出现Ⅱ型胶原的表达;(2)正常胎儿关节软骨中仅软骨表层和深层基质及血窦内皮细胞有FN的表达,软骨细胞胞浆和中层基质中未见FN的表达,而环丙沙星组胎儿关节软骨FN的表达增加,尤以软骨中层细胞胞浆、软骨细胞表面及软骨囊较为显著.结论:环丙沙星可引起胎儿关节软骨中纤维连接蛋白表达增加,Ⅱ型胶原表达减少.我们认为这是软骨细胞受损后的表现.
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二氢青蒿素对大鼠牛Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型作用的初步研究
目的 建立牛Ⅱ型胶原蛋白(BCⅡ)诱导的大鼠关节炎(collagenⅡ-induced arthritis,CIA)动物模型,研究二氢青蒿素对大鼠关节炎的影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,在模型组(n=19)大鼠尾根及脊背部皮内注射用弗氏完全佐剂乳化的BCⅡ0.3 mg,第15 d以同样的剂量在同样的部位加强免疫1次；正常对照组(n=5)以生理盐水按同样的方法和剂量注射.第52 d,将模型组分为单纯模型组(模型空白组,n=7)、二氢青蒿素组[二氢青蒿素1.5 mL/(kg·d),1 mL含20 mg二氢青蒿素,灌胃；n=12].治疗28 d后观察大鼠的关节炎表现.结果 模型组大鼠关节肿胀明显,而正常对照组关节无炎性红肿.二氢青蒿素组:关节肿胀减轻,组织病理检查见只有少量炎性细胞浸润,少量纤维结缔组织和毛细血管增生,关节腔较干净,没有明显的骨质破坏.治疗28 d后,模型空白组关节炎指数较治疗前和正常对照组增加(P＜0.05)；二氢青蒿素组与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),仍高于正常对照组(P＜0.05).治疗28 d后,模型空白组病理分级高于正常对照组(P＜0.05),二氢青蒿素组低于模型空白组(P＜0.05).结论 初步实验表明二氢青蒿素有减轻Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎病变作用.
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二期骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达
目的揭示二期骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的变化规律,加深对骨愈合机制的认识.方法利用大鼠股骨二期骨折愈合模型,分别于骨折后3天和1、2、3、4周取材,制片,HE、阿尔新蓝染色及Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化染色.结果 1周时,免疫组化染色显示Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达.Ⅱ型胶原表达第3周时达峰值,Ⅰ型胶原表达3周后急剧上升,第4周达较高水平.结论在骨折愈合的不同时期,软骨痂内软骨细胞的组织形态变化以及不同类型胶原的表达均与其修复功能密切相关.
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Ⅱ型胶原-透明质酸-软骨脱细胞基质制备组织工程软骨支架的实验研究
目的 探索Ⅱ型胶原(CollagenⅡ,COLⅡ)-透明质酸(Hyaluronic acid,HA)-软骨脱细胞基质(Cartilage acellular extracellular matrix,CAEM)通过低温冷冻法制备组织工程软骨支架的可行性.方法 将COLⅡ和HA及CAEM按15∶3∶45的比例混合,通过低温冷冻干燥的方法制备组织工程软骨支架,测定其孔隙率、吸水率、降解率,检测支架的理化性能,并行HE染色及甲苯胺蓝染色观察支架结构情况.用CCK8法评价其细胞毒性及粘附性情况.结果 COLⅡ-HA-CAEM复合支架孔隙率为87.3％±3.7％,吸水率为1522.0％±29.3％,21天降解率为29.2％±2.4％,CCK8法检测结果显示,COLⅡ-HA-CAEM复合支架对细胞具有良好的粘附性,其生物学性能良好.结论 COLⅡ-HA-CAEM复合支架能为软骨细胞的生长和增殖提供优良的微环境,在组织工程软骨重建中具有潜在的应用价值.
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软骨脱细胞基质-Ⅱ型胶原制备组织工程软骨纳米支架的实验研究
目的 探索软骨脱细胞基质CAEM-Ⅱ型胶原(COLⅡ)通过静电纺丝法制备组织工程纳米支架的可行性.方法 将兔肋软骨脱细胞、脱脂、酶解后干燥获得CAEM,再将CAEM和COLⅡ按质量比1:2的比例混合,通过静电纺丝技术制备组织工程纳米支架,通过测定其吸水率、降解率等检测支架的理化性能,用CCK8法评价其细胞毒性及粘附性情况.结果 CAEM-COLⅡ纳米支架纤维直径为(627±165.4)nm,吸水率为(623.0±27.4)％,35天降解率为(45.6±5.8)％,CCK8法检测结果显示CAEM-COLⅡ复合支架对软骨细胞具有良好的粘附性,生物学性能良好.结论 CAEM-COLⅡ纳米支架能为软骨细胞的生长和增殖提供优良的微环境,在组织工程软骨重建中具有潜在的应用价值.
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不同氟浓度对大鼠原代软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响
目的：观察不同氟浓度对大鼠原代软骨细胞Ⅱ型胶原（ColⅡ）表达的影响，探明ColⅡ在染氟软骨细胞的表达意义。方法取1周龄健康SD大鼠，用机械‐酶消化法分离膝关节软骨细胞，经甲苯胺蓝鉴定后，取第三代细胞将实验分为对照组和染氟组（5mg／L、10mg／L、20mg／L、40mg／L）五组，培养3d后，经MTT检测各组细胞活力，并采用Westernblot、免疫组化检测各组细胞ColⅡ蛋白表达。结果NaF培养3d后，细胞活力在5mg／L、10mg／L组较正常组高，在40mg／L组较正常组低，ColⅡ蛋白的表达在10mg／L组较正常组高，在40mg／L组较正常组低，差异有有统计学意义（P＜0．05）。结论低浓度的氟对大鼠原代软骨细胞具有促进增殖作用，而高浓度具有抑制增殖作用，其机制可能与ColⅡ的分泌有关。
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重组人Ⅱ型胶原250-270多肽对特异性体液免疫的抑制作用
目的: 研究口服重组人Ⅱ型胶原250-270多肽(CⅡ250-270)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠特异性体液免疫反应的抑制作用, 为应用口服CⅡ250-270治疗类风湿关节炎提供理论依据.方法: ELISA测定加强免疫后小鼠血清中抗原特异性抗体的表达, ELISPOT检测小鼠脾脏淋巴细胞中抗原特异性抗体形成细胞.结果: 口服重组人CⅡ250-270小鼠血清中抗CⅡ和抗CⅡ250-270的IgG抗体水平[A值分别为(0.82±0.02)、 (0.84±0.04)]比CⅡ免疫对照组[抗CⅡ的IgG抗体水平, A值为(1.01±0.06)]显著降低, 而且特异性抗CⅡ250-270的IgG抗体反应在口服多肽组被明显抑制(P＜0.01); 口服重组人CⅡ250-270小鼠的CⅡ和CⅡ250-270特异性抗体形成脾细胞的增殖频率分别为(158±9 计数/孔)、 (181±10 计数/孔), 比CⅡ免疫对照组[CⅡ特异性抗体形成脾细胞的增殖频率为(247±16计数/孔)]也显著减少(P＜0.05).结论: 口服重组人CⅡ250-270多肽具有抑制CIA小鼠的特异性体液免疫的作用, 可能是此疗法治疗CIA多发性关节炎的重要机制.
关键词： 类风湿关节炎 胶原诱导性关节炎 Ⅱ型胶原 Ⅱ型胶原250-270多肽 口服耐受 -
胎儿软骨细胞体外培养过程中生长及代谢的变化
目的 探讨体外培养的软骨细胞形态及Ⅰ、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达变化,为组织工程软骨种子细胞选择合适的回植时机.方法 取体外培养的第1-5代胎儿软骨细胞,观察细胞形态和细胞增殖率;用爱茜蓝(alcian blue)法检测软骨细胞聚集蛋白聚糖中糖胺聚糖含量;分别用免疫细胞化学和逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ、Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖在蛋白和mRNA水平的表达.结果 体外培养的胎儿软骨细胞从第3代起逐渐向成纤维样细胞转换;各代软骨细胞糖胺聚糖的含量随传代次数的增加而逐渐降低,第3代后处于较低水平;第2代以前Ⅱ型胶原表达较强,Ⅰ型胶原表达较弱,之后随传代Ⅱ型胶原表达减弱,Ⅰ型胶原表达逐渐增强;而聚集蛋白聚糖在第3代以前表达较高,从第4代后明显下降.结论 人胎儿软骨细胞体外培养过程中,第2代软骨细胞从形态和功能上接近体内状况,可作为软骨组织工程的种子细胞.
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黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖
目的 探究黄芪甲苷对退变髓核细胞功能的影响及其作用机制.方法 原代培养正常与退变髓核细胞并观察,免疫组化检测细胞中胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)的表达;分别采用20、40、60、80μg/mL的黄芪甲苷处理细胞,通过CCK-8和MTT试剂盒检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1(PGC-1α)的表达及其乙酰化和磷酸化水平;比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、β-galactosidase和三磷酸腺苷(ATP)的含量.结果 与正常髓核细胞相比,退变髓核组织中坏死细胞更多,且collagenⅡ表达降低;细胞经不同浓度黄芪甲苷处理后,40 μg/mL黄芪甲苷不仅能显著提高退变髓核细胞活力,促进细胞增殖并抑制其凋亡,而且能上调细胞中SIRT1、PGC-1α的蛋白表达和PGC-1α磷酸化水平,下调PGC-1α乙酰化水平,增加SOD和ATP含量,降低MDA和β-galactosidase含量.结论 黄芪甲苷可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进髓核细胞的增殖和存活.
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MON和硒对软骨Ⅱ型胶原的影响及与大骨节病的关系
目的 大骨节病是一种地方性、慢性、退行性骨关节病,主要损害关节软骨,病变呈对称性.目前,大骨节病病因并不清楚,在我国研究较多的是真菌中毒说和缺硒说.流行病学资料和以往的实验研究表明,串珠镰刀菌素是在大骨节病病区检测到的镰刀茵毒素之一,该毒素在病区、非病区间存在显著差异.因此,串珠镰刀茵素作为大骨节病的可疑致病因子可能与大骨节病的发生、发展具有一定的相关性.Ⅱ型胶原作为软骨细胞外基质主要成分,可以作为软骨损伤的检测指标,该研究的目的就是检测串珠镰刀茵素对软骨细胞和体外再建软骨组织的Ⅱ型胶原的影响,以及硒的保护性作用,为大骨节病是否为真茵毒素和环境缺硒复合因素作用的病因假说提供一些实验证据.方法 采用PT-PCR方法检测串珠镰刀菌素毒素对Ⅱ型胶原mRNA的影响;用免疫组织化学的方法检测Ⅱ型胶原、MMP1、MMP13的表达.结果 串珠镰刀茵素能够使Ⅱ型胶原mRNA的表达和原位表达均减少,同时MMP1、MMP13的表达增加;补硒能缓解上述变化.结论 串珠镰刀茵素毒素能够抑制Ⅱ型胶原mRNA的合成,同时MMP1、MMP13的表达均增加,促进其分解代谢,使Ⅱ型胶原原位表达减少;终导致软骨细胞损伤甚至变性坏死;补硒能减轻病情严重程度,但并不能完全阻止这些变化.这些都为进一步研究提供了实验证据.
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六味地黄汤含药血清对兔软骨细胞表型的影响
目的:探讨六味地黄汤含药血清对关节软骨细胞增殖及表型的影响.方法:无菌条件分离新生24小时胎兔长骨干骺端透明软骨,用酶消化法分离原代关节软骨细胞,取P2代软骨细胞分别种于96孔板(用于细胞增殖实验)和6孔板(用于细胞分泌性蛋白检测),设置空白对照组、正常兔血清组和六味地黄汤含药血清组,每组4个复孔.连续干预96小时后,CCK8法测定细胞增殖情况,ELISA法测定各组培养上清中Ⅱ型胶原(CollagenⅡ,colⅡ)、糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)含量.结果:干预结束后,CCK8法测定正常兔血清组和六味地黄汤含药血清组OD值均高于空白对照组,六味地黄汤含药血清组OD值高于正常兔血清组,差异均具有统计学意义(P<0.05);ELISA法检测六味地黄汤含药血清组colⅡ、GAG含量均高于空白对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);与正常兔血清组比较,六味地黄汤含药血清组GAG含量高于正常兔血清组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:六味地黄汤含药血清可以促进体外培养兔关节软骨细胞的增殖,促进软骨细胞分泌Ⅱ型胶原和GAG,从而更好地维持软骨细胞表型.
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藏药十味乳香散治疗类风湿性关节炎大鼠的疗效及机制
目的:探讨藏药十味乳香散治疗类风湿性关节炎(RA)的疗效及机制.方法:通过建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的RA大鼠模型,测定治疗前后大鼠足踝关节直径、体质量以及利用ELISA法测定白细胞介素17(IL-17)表达量.结果:十味乳香散可降低RA大鼠体内IL-17的含量,2倍剂量组较单倍剂量组降低效果更明显(P＜0.05).十味乳香散可有效缓解踝关节肿胀程度,且2倍剂量组缓解效果更明显(P＜0.05).结论:藏药十味乳香散能有效缓解RA大鼠的足踝关节肿胀程度,其作用机制可能为十味乳香散可降低IL-17含量.
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气候因素对Ⅱ型胶原蛋白所致类风湿关节炎模型大鼠关节炎症、免疫脏器指数及组织形态的影响
目的 观察气候因素对Ⅱ型胶原蛋白所致类风湿关节炎(RA)模型大鼠关节炎症、免疫脏器指数及组织形态的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、Ⅱ型胶原组、Ⅱ型胶原+人工风寒湿组(简称风寒湿组)、Ⅱ型胶原+人工风湿热组(简称风湿热组)4组,每组10只,雌雄各半.空白组给予等量生理盐水,Ⅱ型胶原组皮下注射Ⅱ型胶原佐剂混合液,其余2组采用Ⅱ型胶原佐剂混合液诱导,外加人工气候因素制备RA大鼠模型.造模28 d后,比较各组大鼠的关节炎评分、胸腺指数、脾脏指数,并观察各组大鼠左后肢踝关节的组织形态改变.结果 与空白组比较,各模型组大鼠均出现了不同程度的足趾关节肿胀,关节炎评分均显著升高,差异有高度统计意义(P＜0.01);各模型组脾脏指数均有所升高,其中风寒湿组与空白组比较差异有统计意义(P＜0.05);组织形态观察,造模后,Ⅱ型胶原组、风寒湿组和风湿热组大鼠踝关节出现不同程度的滑膜增生、淋巴细胞浸润.结论 气候因素对Ⅱ型胶原蛋白所致RA模型大鼠关节炎症、组织形态具有一定的影响,能加重RA大鼠关节的病理损伤.
