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血管性认知功能障碍时应当不应当降血压?有争论!
目前已经肯定高血压能引起血管疾患,降压能预防血管事件,但降压对血管性认知功能障碍的效果则有争论.以往流行病学研究认为:中年血压高,到晚年脑白质损害较严重,认知功能下降,但老年时血压低,认知功能反而不好.降压治疗对认知功能的研究也有相反的结果.近Boxtel MPJ等对一组人群,长期多次用ABPM测定血压,用MRI测定脑白质病变,用定量、敏感的神经精神检测指标判定血管性痴呆主要的标志,即:行为障碍.结果发现:SBP高、脉压高确与白质病变有关,但白质病变与认知功能无明确关系.昼夜血压变化与脑结构损害与认知功能障碍无关.夜间血压下降或不下降(杓型与非杓型)与小血管病变也没有什么关系.
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岷当归提取物对血管性认知功能障碍模型大鼠海马Bcl-2与Bax蛋白表达的影响
目的 通过对岷当归的主要有效成分的提取与分离,观察不同岷当归提取物对血管性认知功能障碍模型大鼠神经凋亡细胞Bcl-2和Bax表达的影响,探讨岷当归提取物对模型大鼠神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 采用双侧颈总动脉反复夹闭+单侧颈总动脉结扎的方法 制备慢性脑低灌注大鼠血管性认知功能障碍模型.选取雄性wistar大鼠60只,随机分为假手术组(sham-operation group,S)、模型组(model group,M)、尼莫地平对照组(Nimodipine control group,N)、当归挥发油组(Volatile oil from Angelica sinensis group,V)、当归多糖组(Angelica polysaccharide group,P)、岷当归水煎剂组(Min angelicasinensis water decoction group,X)6组.除假手术组S组外其余M组、N组、V组、P组、X组各组采用反复夹闭双侧颈总动脉+硝普钠注射+单侧颈总动脉结扎的方法 ,制备慢性脑低灌注大鼠血管性认知功能障碍模型.S组、M组给予生理盐水灌胃,N组给予尼莫地平灌胃,V组给予当归挥发油灌胃,P组给予当归多糖灌胃,X组给予岷当归水煎剂灌胃,每日1次,连续灌胃治疗4周.灌胃结束后第1天、第4天、第5天进行行为学试验(水迷宫法).断头处死大鼠,留取脑组织,光镜下观察HE染色病理切片,免疫组织化学方法 检测Bcl-2和Bax表达,高清晰彩色病理图文分析系统定量分析.结果 Morris水迷宫试验显示:各干预组都有提高学习记忆能力的作用,尤以岷当归水煎剂组记忆力改善明显,优于尼莫地平组、当归多糖组和当归挥发油组(P<0.01);尼莫地平组、当归多糖组、当归挥发油组与岷当归水煎剂组比较均能促进VCI模型大鼠Bal-2蛋白的表达、抑制VCI模型大鼠bax蛋白的表达(P<0.05),尤以岷当归水煎剂组效果佳(P<0.01).结论 当归挥发油、当归多糖、岷当归水煎剂均能降低血管性认知功能障碍模型大鼠脑组织细胞凋亡基因bax的表达,增加具有神经元保护作用的bcl-2基因表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,共同发挥脑保护作用,但水煎剂作用更为明显,体现了各种有效成分相互协调的优势.
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丁苯酞联合多奈哌齐治疗血管性认知障碍的效果观察
目的 探讨丁苯酞胶囊联合多奈哌齐片治疗血管性认知功能障碍的临床效果.方法 选取2015年3月至2017年10月在我院就诊的血管性认知障碍患者78例,并按照随机数字表法分为对照组和治疗组,各39例.对照组给予多奈哌齐片5mg,1次/日,连续治疗12周,治疗组在多奈哌齐片治疗基础上加用丁苯酞胶囊0.2,2次/日,连续治疗12周.使用简易精神状态评定(MMSE)和蒙特利尔认知评估(MoCA)对两组患者治疗前以及治疗12周后的认知功能水平进行评分.结果 两组在治疗之后MMSE和MoCA评分均有升高,但治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗过程中,两组的不良反应均很少,差异无统计学意义(P>0.05).结论 丁苯酞胶囊联合多奈哌齐片在血管性认知障碍的治疗中对于改善患者的智能水平、认知能力,延缓患者的病情发展有良好的作用.
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胆碱能通路损伤在血管性认知功能障碍中的现状分析
血管性认知障碍(VCI)的早期发现与防治对减少痴呆的发生具有重要意义.VCI患者常伴有胆碱能通路的白质病变,可通过胆碱能通路高信号量表评分和弥散张量成像直接评估其严重程度,具有耗时短、简便易行和相对客观等特点.本文梳理总结了胆碱能通路的白质病变与VCI患者认知功能之间的关系,发现VCI的大脑风险期、轻度认知障碍期和痴呆期三个不同阶段均存在胆碱能通路的白质病变,且其病变严重程度与认知功能呈负相关,可为VCI早期筛查和诊断提供影像学依据.
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血管性认知功能障碍与饮茶——病例对照研究
目的 探讨血管性认知功能障碍与饮茶的关系.方法 采用分层、分段、随机、整群等距的抽样方法,2004年对抽取的北京市60岁以上老年人1865人进行调查.将87例血管性认知功能障碍患者纳入病例组,87名健康老年人纳入对照组,以性别和年龄为匹配条件进行病例对照研究,进行单因素分析及多因素Logistic分析(居住地区、文化程度、经济收入、高血压).结果 交互分析发现饮茶且经济收入好的人群OR值(0.19)小,其次为饮茶且文化程度高的人群( OR=0.204).单因素分析发现病例组(23例)儿乎每天饮茶的比例明显低于对照组(41例)(OR=0.347,P=0.002);随着饮茶频率的增加,OR值减小;两组间饮茶种类无明显差异.同时发现患高血压和经济收入低者在病例组中的比例高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素分析发现饮茶与血管性认知障碍存在负相关关系,与不饮茶者相比,几乎每天饮茶者患血管性认知功能障碍的OR值为0.513( P=0.039).结论 饮茶可能是血管性认知功能障碍的保护因素.
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阿尔茨海默病诊治进展
一、阿尔茨海默病(AD)相关概念进展AD相关概念包括轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)和血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI).
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多奈哌齐片与养血清脑颗粒联合治疗西宁地区急性期脑梗死血管性认知功能障碍的疗效分析
目的 探讨多奈哌齐片与养血清脑颗粒联合治疗西宁地区急性期脑梗死血管性认知功能障碍(VCT)的疗效.方法 选择2014年10月~2016年10月我院收治的西宁地区急性期脑梗死VCI患者90例为研究对象,以随机数字表将其分研究组与对照组,各45例.两组均采取常规基础治疗,在此基础上,对照组应用养血清脑颗粒治疗,研究组应用多奈哌齐片与养血清脑颗粒联合治疗.观察两组临床疗效与不良反应.结果 研究组总有效率93.33%,高于对照组71.11%,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 多奈哌齐片与养血清脑颗粒联合治疗西宁地区急性期脑梗死VCT疗效满意,安全可靠,适于临床推广.
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血清同型半胱氨酸和硫化氢水平与血管性认知功能障碍程度的关系
目的:探讨血清同型半胱氨酸和硫化氢水平与血管性认知功能障碍程度的关系. 方法:选取我院2012年9月~2014年11月神经内科住院血管性认知功能障碍患者共192例,依据认知功能障碍程度的差异分为痴呆组与非痴呆组. 对所有受试者在治疗前后均检查血清HCY、H2 S、叶酸、维生素B12水平及MMSE评分. 结果:2组治疗前HCY、H2 S、MMSE、叶酸、维生素B12比较有统计学意义(P<0.05),2组治疗后HCY、H2S、MMSE比较均有统计学意义(P<0.05),叶酸、维生素B12治疗后比较无统计学意义(P>0.05). 结论:痴呆程度与血清同型半胱氨酸水平呈正相关,与硫化氢水平呈负相关,叶酸、维生素B6和维生素B12是治疗的重要措施,疗效显著值得推广.
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计算机模拟训练对血管性认知功能障碍的干预效果研究
目的 探索计算机模拟训练对血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的干预效果,为VCI患者提供有效的治疗方法.方法 选取2015年10月-2016年11月火箭军总医院神经内科门诊和住院诊断VCI患者80例,所有研究对象均由神经内科接受认知评估培训的医生,使用统一规范的指导语进行基线评估,包括蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)及计算机多维认知评估,包括视觉注意、推理、空间想象、计算、言语记忆、语言阅读、词语再认、图片即刻回忆、执行等方面;将完成基线评估的所有研究对象按3:5的比例完全随机化分为对照组(30例)及训练干预组(50例).对照组仅接受常规内科药物治疗,干预组在药物治疗基础上,参加由经过培训的神经内科专科医生使用统一的指导语进行的计算机模拟训练,每次训练1 h.训练30次后(时间周期为30~60 d),两组患者再次接受多维认知评估.观察计算机模拟训练对视觉注意、推理、空间想象、计算、言语记忆、语言阅读、词语再认、图片即刻回忆、执行能力的干预效果.结果 对两组患者基线资料分析发现,在性别、年龄、教育水平方面两组患者差异无显著性.两组患者基线MoCA及计算机多维认知评估的各个分项目评分均相近,差异无显著性.干预组训练后, MoCA量表除定向力在训练前后无明显差异外,其余项目均有所好转(P<0.05);计算机多维认知评估的9个分项目均有所好转(P<0.05).而对照组患者推理能力(P=0.006)、言语记忆能力(P=0.001)较前下降,其余认知项目无明显变化.与对照组相比,计算机模拟训练可改善VCI患者的视觉注意、推理、空间想象、计算、言语记忆、语言阅读、词语再认、图片即刻回忆及执行能力(P<0.05).结论 基于计算机的认知功能训练能够不同程度的改善血管性认知障碍的视觉注意、推理、空间想象、计算、言语记忆、语言阅读、词语再认、图片即刻回忆及执行能力,为VCI提供了一种新的干预手段.
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血管性认知功能障碍脑血流灌注的临床研究
目的 探讨血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)脑血流灌注的早期表现,分析局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的减低与认知受损领域的关系.方法 将入组患者按照认知受损程度分为:认知正常组、非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment not dementia,VCIND)组及血管性痴呆(vascular,dementia,VaD)组.分析比较三组患者不同区域rCBF的差异,及各区域rCBF蒙特利尔认知评分(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)相关性；分析比较血流灌注显像与形态学显像的差异；分析rCBF与各认知受损领域的关系.结果 三组患者左侧颞叶、左丘脑、左侧海马局部脑血流量差异有显著性(F=8.232、6.237、6.136;P=0.002、0.006、0.000).左侧颞叶、丘脑及海马r CBF与MoCA评分具有相关性(P=0.011、0.023、0.029)且为正性相关(r=0.421、0.355、0.323).SPECT检查下出现rCBF减低的平均区域数多于头部磁共振检查下出现梗死灶的平均区域数,但二者差异无显著性.左侧顶叶rCBF与计算力相关,且呈正相关性(Beta=0.445,P=0.020)；右侧海马、右侧颞叶与时间地点定向力相关,且为正相关(Beta=0.626、0.740; P=0.035、0.023).结论 SPECT检查下显示rCBF的变化为VCI是以颞叶、海马、丘脑低血流代谢为主要表现提供了病理生理学依据.SPECT检查下显示rCBF的变化有早于脑组织结构检查下形态结构变化的趋势.
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脑小血管病病理生理机制研究进展
脑小血管病（cerebral smal vessel disease，CSVD）是由于不同原因的脑小血管或微小血管发生病理改变后导致的疾病，是临床上引起血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment，VCI）的重要病因。充分认识CSVD的发生、发展，将为预防VCI提供可能。本文从脑小血管病的病理生理机制的研究进展进行综述，以期为临床实践提供思路。
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脑小血管病所致血管性认知功能障碍研究进展
脑小血管病(cerebral small vessel diseases,CSVD)是指累及颅内各类小血管所导致的脑白质和脑深部灰质损伤的一组临床疾病,是从神经解剖学角度定义的血管性疾病,其发生率占脑血管病的1/5[1].CSVD常引起认知功能障碍、精神情感改变等临床症状,目前已成为国内外学者的研究热点.血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment, VCI)是认知功能障碍重要组成部分,约有将近1/2的脑血管病患者会出现卒中后VCI.CSVD也是引起认知功能下降的主要原因之一,特别在老年人群中的发生率更高[2].CSVD引起的VCI具有重要的临床意义.
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2006年NINDS/CNS关于血管性认知功能障碍统一标准的建议
如果不采取干预性措施,1/3的人将来会患卒中和(或)痴呆.卒中后,高达64%的患者存在不同程度的认知障碍,1/3会发展为明显的痴呆.
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血管性认知功能障碍的药物治疗
随着痴呆研究的深入,血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)[1] 引起人们的重视,国外学者主张用VCI代替血管性痴呆(vascular dementia,VD)[2].脑血管疾病是认知功能障碍的危险因素,不仅卒中的发生、发展与VD有密切的关系,长期慢性脑缺血也可以导致认知功能障碍.
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血管性认知功能障碍的研究进展
血管性痴呆(Vascular dementia,VD)的概念进展很快,但其内涵和诊断标准仍然混乱.在其发展过程中,VD与神经梅毒、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)相混淆,目前认为是导致痴呆的第2位的常见原因.
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血管性认知功能障碍的发生机制
认知功能障碍是影响中老年人健康及生活质量的重要疾病之一,其患病率呈逐年递增趋势,因此越来越受到研究者们的关注.
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脑微出血及其与血管性认知功能障碍的关系
脑微出血是血管性认知功能障碍（vascular cognitiveimpairment，VCI）的独立危险因素之一，在VCI形成过程中扮演着重要角色。本文就脑微出血的相关危险因素、病理基础，以及导致血管性认识功能障碍的可能机制、相关治疗进行介绍。
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阿托伐他汀治疗血管性认知功能障碍的疗效观察
目的 探讨阿托伐他汀对血管性认知功能障碍的临床疗效.方法 将160例血管性认知功能障碍患者随机分为治疗组(80例)和对照组(80例),均接受常规药物治疗,治疗组同时加用阿托伐他汀.结果 两组MMSE积分治疗后均有提高(P＜0.01),治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对治疗血管性认知功能障碍是安全有效的.
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奥拉西坦治疗血管性认知功能障碍患者的Meta分析
目的:系统评价奥拉西坦治疗血管性认知功能障碍的疗效与安全性,为临床应用提供循证依据.方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane library、中国知网、维普资讯和万方数据库,检索时间均从建库至2018年4月28日,根据是否使用奥拉西坦将患者分为试验组(2325 例)和对照组(2311 例),同时根据对照组是安慰剂对照或者其他药物治疗对照分为安慰剂对照组(1072例)和阳性对照组(1239例),并用RevMan 5. 3和Stata 14. 0软件分别进行Meta分析、发表偏倚和敏感性分析.结果:Meta分析结果显示:①疗效:奥拉西坦在提高患者智力精神水平方面有显著疗效,相比安慰剂和其他药物显著提高了简明智力状态检查表评分(MD=5. 29,P＜0. 01 )和蒙特利尔认知量表评分(MD=4. 32,P＜0. 01 );在改善患者日常生活能力方面,Barthel指数评定量表证明其有显著疗效(MD=18. 71,P＜0. 01),但日常生活能力量表评分显示奥拉西坦与安慰剂和其他药物间无差异;奥拉西坦治疗总有效率显著高于其他治疗(P＜0. 01 ).②安全性:奥拉西坦治疗血管性认知功能障碍的安全性较好,无严重不良反应发生,与安慰剂和其他药物相比,差异无统计学意义(P＞0. 05 ).结论:基于当前临床证据,奥拉西坦治疗血管性认知功能障碍疗效更优,安全性更好.
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尼麦角林与奥拉西坦联合治疗血管性认知功能障碍临床疗效与安全性
目的：评价尼麦角林联合奥拉西坦治疗血管性认知功能障碍（ VCI ）的临床疗效及安全性。方法入选本科门诊及住院诊治的VCI患者122例，随机分为尼麦角林组38例，给予尼麦角林10 mg，tid；奥拉西坦组41例，给予奥拉西坦800 mg，tid；联合用药组43例，同时服用上述2种药物，剂量相同。3组患者共治疗3个月，比较治疗前后的认知功能评分（ MoCA）、生活能力评分（ ADL）及不良反应发生率。结果与治疗前比较，治疗3个月后，3组患者MoCA评分均显著升高（ P＜0.05），ADL评分均显著降低（ P＜0.05）；但联合用药组的上述指标变化更为显著，与其他2组比较差别有统计学意义（ P＜0.05）。3组患者服药期间均无明显不良反应。结论奥拉西坦联合尼麦角林治疗血管性认知功能障碍疗效好于单一用药，且不增加药物不良反应。
