首页 > 文献资料
-
利福平对金属硫蛋白在大鼠肝中的诱导与合成
金属硫蛋白(MT)为机体的一种内源性保护蛋白,可参与对金属的储存、运输、解毒及对自由基的清除等.且可被多种因素诱导合成,锌为其合成的强力诱导剂之一.利福平(RFP)为临床常用抗结核药物之一,对肝脏具有一定作用.在RFP使用中MT在肝脏中浓度变化如何,我们进行了初步探讨.
-
噪声作业工人血浆热休克蛋白70抗体水平与听力损伤关系的研究
生物体在接触到高温、毒物、及其他应激因素后,将迅速启动高程序化的热休克反应,其主要的一个特征就是热休克蛋白(HSPs)诱导合成或合成增加.其中相对分子质量在70×103的热休克蛋白在正常细胞中水平较低,而在应激状态下可显著升高,因而HSP 70成为受关注的一种热休克蛋白[1-3].
-
大鼠应激性溃疡胃黏膜nNOS/iNOS表达对细胞凋亡的影响
目的:探讨细胞间信息传递因子NO在胃黏膜遭受应激损伤时的变化及与细胞凋亡发生的关系.方法:原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠水浸-束缚应激(WRS)结束前后不同时间点细胞凋亡的发生;免疫组化的方法检测胃黏膜组织nNOS/iNOS蛋白表达的变化;检测不同剂量的NO合成抑制剂L-NAME对细胞凋亡的影响.结果:iNOS蛋白表达与细胞凋亡的变化呈显著正相关;nNOS蛋白表达与细胞凋亡变化呈负相关;与对照组比较,小剂量L-NAME(2.0 mg/kg)可降低凋亡细胞发生率34.6%(P<0.01);大剂量L-NAME(20.0 mg/kg)明显增加凋亡细胞发生率25.8%(P<0.05).结论:正常生理状态下及应激初期,胃黏膜以nNOS表达为主.若应激源持续存在,nNOS表达受抑制,iNOS表达增强,诱导合成大量NO,有明显细胞毒作用,促进细胞凋亡发生.
-
一氧化氮和一氧化氮合酶与肿瘤放疗敏感性的关系
一氧化氮(nitric oxide,NO)的生物学作用具有复杂性和多样性,在基础条件下诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性很低,当机体遭受微生物内外毒素、炎症介质等刺激时iNOS可诱导合成大量的NO.肿瘤生物学上一般认为高水平的NO对肿瘤细胞具有直接的细胞毒作用,而较低水平的NO具有生长刺激作用.多种试验显示NO的供体能增加肿瘤的放疗敏感性.研究认为,NO的生物学作用可能是通过p53依赖途径介导的.调节NO杀灭肿瘤或促进肿瘤生长,p53起到关键性的作用.已有多种药品作为放射敏化剂,NO供体药物在体内给药可能导致系统低血压,增加肿瘤血液灌注和氧合作用,具有潜在的促进肿瘤生长的作用,限制了其临床使用,直接将iNOS基因转染入肿瘤细胞内,肿瘤内的乏氧环境,可降低iNOS的活性而影响NO的产量.携带iNOS基因的腺病毒(adenoviral vector carrying the iNOS cDNA,AdiNOS)转染靶细胞导致iNOS过表达,产生大量NO,有望成为一种增加肿瘤放疗敏感性有效可行的方法.
-
热休克蛋白与肿瘤
热休克蛋白(heat shoch protein,HSP)是在各种理化因素(如热、冷、缺氧、重金属离子、病毒感染等)刺激下,生物细胞内诱导合成的一类高度保守的蛋白质[1].
-
不同年龄健康男性热应激蛋白70水平的研究
热应激蛋白(HSPs)是生物体受热或其他应激因素刺激后,诱导合成的一组蛋白质[1].HSP70是热应激蛋白家族中的主要成员之一,是重要的分子伴侣,参与蛋白质的折叠与运输、变性蛋白的复性及降解等.因而,机体HSP70的表达水平可能与接触职业有害因素时的易感性及耐受性有关.
-
镉性肾损害可逆性研究进展
镉是常见的肾脏毒物.长期接触低剂量镉可导致肾脏的损害,损害部位是肾小管[1].由于镉有其特殊的性质,镉在人体内的半衰期较长(10~30年).进入人体的镉首先在肝脏中诱导合成金属硫蛋白(MT),并与其结合成镉-金属硫蛋白复合物(Cd-MT),Cd-MT经血液运输,到达肾脏.Cd-MT是低分子质量蛋白,经肾小球滤过,被肾小管吸收,在肾小管溶酶体内降解为游离的镉.肾脏也能被镉诱导合成MT,与镉结合成Cd-MT.
-
热休克蛋白与胃癌的关系
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是生物细胞在某些环境因素的作用下或多种应激条件下,特别是在热刺激下诱导合成的一类高度保守的应激蛋白质.
-
结缔组织生长因子在骨科中的应用研究进展
人类结缔组织生长因子·(connective tissue growth factor,CTGF)是CCN(Cyr61/Cef10,CTGF/Fisp-12,Nov)家族中的成员,是一种富含半胱氨酸的长度为349个氨基酸、分子量为36~38KD的分泌性蛋白多肽.其基因定位于染色体6q23.1,结构由5个外显子和4个内含子组成,第一个外显子编码信号肽,另4个外显子与CTGF蛋白结构的4个结构域编码有关.CTGF存在于多种组织器官如心、脑、肾、肝、子宫等器官组织中,在一定条件下可在多种细胞中诱导合成,具有促进细胞增殖和存活、刺激细胞迁移、介导细胞粘附、促进成纤维细胞活化以及细胞外基质产生和积聚等功能.在正常情况下,体内的CTGF表达很低或无,在病理情况下,CTGF的过度表达与某些增生性或纤维化性疾病的发生、发展密切相关.现就其在骨科中的研究进展做一综述.