肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥胖相关性肾病:临床表现、组织学及超微结构特征
目的:分析肥胖相关肾脏损害的临床表现、实验室检查特点及肾活检组织学改变和超微结构特征.方法:收集2000年8月～2002年8月因肾脏疾病行自体肾经皮肾活检15例患者体重指数(BMI)＞28kg/m2,组织学改变符合ORG,并按组织学改变特点将其分为单纯肥胖相关的肾小球肥大组(O-GM)(n=8)和肥胖相关的局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大组(O-FSGS)(n=7),对比分析患者的临床表现,实验室检查结果及肾活检组织学和超微结构特点.结果:本组80%的患者存在非肾病范围的以中等分子量(Mr)为主的蛋白尿,33%的患者存在镜下血尿,无贫血.血清三酰甘油升高者较胆固醇升高者多(分别为53.3%和40%),46.7%的患者血尿酸升高,高胰岛素血症常见(3/5例),此外5例患者谷丙转氨酶升高(33.3%),54.5%的患者肝脏B超检查存在脂肪肝.组织学改变表现为肾小球体积增大,伴/不伴节段硬化,其它形态学改变如透明变性、内皮性泡沫细胞及顶部病变等也见于ORG患者.电镜观察足突融合、微绒毛化不广泛,但早期即存在基膜增厚.结论:非肾病范围的中Mr的蛋白尿及代谢异常为ORG患者常见的临床表现,部分患者存在镜下血尿,谷丙酶升高及脂肪肝.组织学改变表现为肾小球体积增大,伴/不伴局灶节段硬化,亦可见透明滴、脐部及顶部等病变;一些患者电镜证实早期基膜结构已发生改变.
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霉酚酸酯对血管内皮细胞白细胞介素-6产生的影响
目的:观察霉酚酸酯(MMF)对炎症因子刺激下人脐静脉内皮细胞白细胞介素-6(IL-6)分泌的影响.方法:以TNFα(10 μg/L)刺激人脐静脉内皮细胞,同时加用霉酚酸(MPA,10或50 μmol/L)和鸟嘌呤核苷(100μmol/L)共同孵育,采用ELISA法检测细胞上清IL-6的分泌量.结果:TNFα刺激内皮细胞24h后,内皮细胞分泌的IL-6明显增加[(11485±521.3)vs(1291.7±108.6)ng/(I@106cell),P＜0.01].MPA可以抑制TNFα诱导的内皮细胞IL-6的分泌[(4 857.7±234.5)vs(12 818.7±725.6)ng/(L@106cell),P＜0.01],且随着MPA剂量的增加,抑制作用加强;添加外源性的鸟嘌呤核苷不能逆转MPA抑制内皮细胞分泌IL-6的作用[(4 254.0±672.8)vs(3 747.3±821.8)ng/(L@106Cell],P＞0.05).结论:MMF可以抑制炎症因子诱导的内皮细胞IL-6的分泌,且此作用与抑制嘌呤代谢无关.MMF的这一作用可能是其对血管病变和炎症反应具有良好疗效的机制之一.
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氯沙坦抑制环孢素A诱导的系膜细胞增生和细胞外基质形成
目的:观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对系膜细胞(MC)增生及细胞外基质(ECM)分泌的影响以及氯沙坦的干预作用,初步探讨环孢素致肾小球硬化的机制.方法:体外培养大鼠肾小球MC,用氚标胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CsA对MC增生的影响,用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)及ECM成份纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)的分泌,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定TGF-β1、Ⅰ型前胶原、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的基因表达.结果:CsA对MC的增生有明显的抑制作用,并呈现时间和剂量依赖效应,氯沙坦对细胞的增生无明显作用;环孢素能明显促进TGF-β1及Fn的分泌,并能促进TGF-β1、Ⅰ型前胶原mRNA的表达,下调MMP-2 mRNA的表达,氯沙坦能下调环孢素诱导的TGF-β1及Fn的表达.结论:环孢素影响MC增生和ECM分泌从而引起肾小球硬化,肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能部分参与了这一过程.
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尿蛋白诱导活化的肾小管上皮细胞对肾间质成纤维细胞的作用
目的:探讨尿蛋白诱导活化的肾小管上皮细胞对肾间质成纤维细胞(RIF)的作用及其相关机制.方法:用肾小球微小病变患者尿液中提取的总蛋白成份刺激肾小管上皮细胞(HK-2),用刺激后的肾小管上皮细胞条件培养基(HK2-CM)与RIF共培养.以3H-TdR掺入法测定RIF细胞增生情况,用Western Blot方法检测RIF细胞的单核细胞趋化因子(MCP-1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达,间接竞争酶联免疫吸附法检测纤维粘连蛋白(Fn)分泌水平.结果:尿蛋白预处理的HK2-CM可刺激RIF增生,使其MCP-1及α-SMA蛋白表达明显增加,并可促进分泌Fn蛋白.转化生长因子-β1(TGF-β1)中和抗体可部分阻断尿蛋白(5g/L)预处理的HK2-CM对RIF的促分泌Fn、刺激MCP-1和α-SMA蛋白合成的作用.结论:人类微小病变来源尿蛋白诱导活化的肾小管上皮细胞可进一步促进RIF增生,使其合成Fn和MCP-1,并可诱导其发生表型转化,这一效应可能部分通过TGF-β1的作用介导.
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重复肾移植患者的临床特点及其转归
目的:提高多次肾移植的尿毒症患者移植物的存活率,探讨其术式、用药特点和人/肾存活情况.方法:回顾性分析36例二次肾移植和7例三次肾移植患者再次移植的时间,以及是否保留原移植肾,是否应用抗体诱导治疗,应用不同免疫抑制剂方案和人/肾存活率等临床资料.结果:本组患者急性排斥反应发生率为34.9%(15/43),移植肾功能延迟恢复的发生率为39.5%(17/43),1年人/肾存活率分别为88.4%(38/43)/81.4%(35/43),3年人/肾存活率分别为78.3%(18/23)/65.2%(15/23).结论:再次肾移植的患者宜切除原移植肾,术前好采用抗体诱导治疗,术后宜采用肝毒性较小的免疫抑制剂.多次肾移植的患者移植肾功能延迟恢复的发生率高,人/肾存活率较初次移植的患者低.
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肾移植急性排斥反应与T细胞胞内抗原-1 表达的关系
目的:研究移植肾组织T细胞细胞内抗原-1(TIA-1)的表达与急性排斥(AR)的关系.方法:采用竞争性逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术在mRNA水平上定量检测42例标本中的TIA-1,并将结果与组织学诊断比较分析.结果:AR组全部检测出TIA-1,而慢性排斥组和无排斥组分别只有10/15和3/13;AR组TIA-1mRNA水平明显高于慢性排斥组(P＜0.05)和无排斥组(P＜0.05);AR标本TIA-1表达与病理改变严重程度相关联,病理改变越严重,表达水平越高;竞争性RT-PCR测定TIA-1诊断移植肾AR敏感度和特异度分别为93%和68%.结论:TIA-1的表达与移植肾AR有关,可能成为早期诊断指标之一.
关键词： 肾移植 排斥 抗原-1 T细胞 -
连续性高容量血液滤过对重症急性胰腺炎患者C-反应蛋白的影响
目的:C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种急性时相蛋白,是早期评价急性胰腺炎严重程度及其预后的有效血清学参数,本文研究了连续性高容量血液滤过对重症急性胰腺炎(SAP)患者CRP的影响和临床意义.方法:SAP患者23例,男性15例,女性8例,平均年龄27～73(47.7±13.6)岁,其诱因分别为胆源性胰腺炎15例,酒精性胰腺炎2例,高脂血症性胰腺炎2例,兼有多种因素者1例,原因不明者3例.入院时APACHEⅡ评分为6～20(11.6±4.36)分.合并急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤(ARDS/API)22例,呼吸机治疗13例,少尿型急性肾衰(ARF)5例,低血压休克5例,胰性脑病6例.患者入院明确诊断之后,即在床边行连续性高容量静脉-静脉血液滤过(CHVHF),连续治疗72 h不间断.所用滤器为AN69膜,面积1.2m2,每隔24h更换一次.治疗中血流量为250 ml/min,置换液量定为4 000 ml/h,前稀释方式输入,超滤量根据治疗量和患者容量负荷情况设定.结果:23例患者中,存活20例(存活率87.0%);死亡3例(死亡率13.0%).实际CHVHF治疗时间为67～76 h,平均(71.95±1.33)h,实际超滤率为(3 966.4±240.2)ml/h.行CHVHF治疗后发热、心动过速等症状明显好转、血氧分压升高,内环境稳定.存活组CRP水平逐渐下降,治疗48h后已显著低于治疗前(P＜0.05).CHVHF治疗结束后,CRP水平轻度上升,但与治疗结束时无差异,并显著低于治疗前水平(P＜0.01).死亡组仅1例CRP水平下降,其余2例反有上升.两组CRP与APACHEⅡ评分之间均无相关性.结论:CHVHF治疗可显著改善SAP患者的临床症状,存活组CRP水平显著下降,死亡组下降不显著;CHVHF治疗过程中动态观测CRP的变化可用于判断SAP患者的预后.
关键词： 胰腺炎 重症 血液净化 C-反应蛋白 -
连续性血液净化治疗全身炎症反应综合征及脓毒症对机体免疫功能的影响
目的:前瞻生观察连续性血液净化(CBP)治疗全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症(sepsis)对机体免疫功能的影响.方法:12例急性重症胰腺炎(SAP)患者,均符合SIRS标准,5例有明确感染证据(sepsis组),7例无感染证据(SIRS组).均行CBP治疗72h.在治疗0,2,6,12,24,48,72h时,各取肝素抗凝血15 ml,分离单核细胞,脂多糖(LPS)10 mg/L(10μg/ml)刺激12 h,ELISA法测定其分泌的细胞因子水平(TNF-α、IL-6、IL-10);测定单核细胞人类白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达情况判断其抗原呈递功能(流式细胞仪),同时观察外周血淋巴细胞、单核细胞计数及血浆中各种细胞因子水平的变化.结果:①两组患者在接受CBP治疗时,sepsis组处于病变晚期,病情重,并发症多.SIRS组处于病变早期,病情相对较轻,并发症少.在接受相同CBP治疗后,两组的预后不同,sepsis组较差,其平均住院天数明显较SIRS组长(P＜0.05).②单核细胞分泌功能:治疗前,SIRS组单核细胞分泌活跃.治疗后,该组单核细胞分泌TNF-α、IL-6和IL-10均明显减少(P＜0.05).而sepsis组则表现为分泌抑制状态,治疗后无明显变化.③单核细胞抗原呈递功能:与正常人相比,两组患者单核细胞表达HLA-DR都明显降低(P＜0.001).治疗后,两组均明显改善,但以SIRS组上升更加显著(P＜0.01).④单核细胞数量:治疗前,两组患者单核细胞数量均明显降低.治疗后,SIRS组,单核细胞数量明显上升接近正常水平.sepsis组也有上升,但不如SIRS组明显.⑤CBP治疗后,SIRS组血浆TNF-α和IL-6水平较治疗前明显降低(P＜0.01),其水平与sepsis组之间无明显差异.唯有血浆IL-10在两组之间显著不同.SIRS组治疗后IL-10水平不仅明显较治疗前低(P＜0.01),而且明显低于sepsis组(P＜0.001).Sepsis组在整个治疗过程中,其血浆IL-10水平始终维持在一个较高水平.结论:①CBP能明显改善SIRS/sepsis患者单核细胞功能,重建机体免疫系统内稳状态.②单核细胞HLA-DR表达及血浆IL-10水平是反映SIRS/sepsis患者机体免疫状态的一个良好指标.HLA-DR持续低表达和高血浆IL-10水平者预后差.③CBP疗效与SIRS/sepsis患者治疗开始时机体免疫系统所处的状态有关.对免疫过度激化伴血浆细胞因子明显升高者,CBP显示了良好的清除效果.对病程晚期免疫细胞呈低反应状态者也能使其免疫功能得到相应恢复,但早期治疗效果远比晚期显著.
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缬沙坦和雷米普利对5/6肾切除大鼠肾间质微血管的作用
目的:观察大鼠5/6肾切除模型中间质微血管病变的特点及药物缬沙坦和雷米普利对其的干预作用.方法:以SD大鼠5/6肾切除建立肾间质纤维化(RIF)动物模型,设正常组(n=6),假手术组(n=6),手术组(n=7),氨氯地平组(n=6),缬沙坦组(n=10),雷米普利组(n=10).术后定时测定24h尿蛋白排泄量及血压.12周后取材,留取血样,24h尿样及肾组织.常规病理检查判断RIF及肾小管间质损伤程度;应用免疫组化方法显示肾脏毛细血管.结果:与正常组和假手术组相比,手术组RIF明显,间质微血管病变严重,肾小管周围毛细血管(PTC)密度明显减少(363.29±70.99 vs 798.17±66.53,776.10±51.29,P＜0.01).而缬沙坦和雷米普利能延缓RIF及间质微血管病变,并改善肾功能,与手术组相比,两组PTC密度均明显改善(455.50±62.98,P＜0.05和465.60±57.38,P＜0.01).而氨氯地平血压控制组与手术组PTC密度无差异.结论:间质微血管病变不仅是RIF的特征性病理改变,而且在RIF及肾功能减退中可能起重要作用.缬沙坦和雷米普利延缓RIF和对肾功能的保护作用与间质微血管病变的改善有关,其机制可能与血管紧张素Ⅱ相关联.
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血管紧张素转换酶抑制剂与血清肌酐
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在肾脏病临床的适应证很广:降低高血压;减少尿蛋白;延缓肾损害进展.不但合并高血压者常用,无高血压的肾病患者也用,因为后二适应证部分是靠非血压依赖性机制起效.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制剂 肌酐 -
慢性肾脏疾病应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的经验
应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可以延缓糖尿病肾病及其它慢性肾脏病的进展,肾功能不全患者应用ACⅡ或ARB能更大限度地保护肾功能,这一点已成共识.
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血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂与肾脏病的治疗
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)的临床应用是近10年来肾脏病药物治疗中重要的进展之一.鉴于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在人体的病理生理作用可以归纳为血流动力学与非血流动力学二大类.
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重组人促红细胞生成素:老药新用途
促红细胞成生素(erythropoietin,EPO)是-种糖蛋白,与细胞表面受体(EPOR)结合可促进红系祖细胞的产生、分化和成熟.目前重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)广泛用于治疗肾性贫血.
关键词： 重组人促红细胞生成素 -
过氧化物酶体增生物激活受体与肾脏疾病
过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome pro-liferator-activated receptors,PPARs)是配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族成员[1].
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微小病变型肾病免疫发病机制进展
微小病变型肾病综合征(minimal changenephropathy,MCN)是儿童原发肾病综合征中常见的病理类型,病因不明.
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基因组修饰研究的策略
人类基因组计划的完成使人类对自身奥秘的探索进入了一个全新的阶段.但人类基因组计划本身并没有说明太多的问题,大量的人类基因组"诠释"工作(基因功能研究)才是意义之所在.
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肥胖导致肾小球肥大与局灶节段性肾小球硬化
1病例摘要1.1例11.1.1病史患者男性38岁,因"尿检异常、血压升高4年余"入院.缘于1997年自觉乏力、全身不适及心悸,测血压20.0/14.7 kPa(150/110 mmHg),尿检蛋白3+,血尿酸、胆固醇、三酰甘油均升高(具体数值不详),无浮肿、肉眼血尿,空腹及餐后血糖、甲状腺激素水平及甲状腺B超检查均正常.
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蛋白尿损害肾脏的机制及其干预措施
蛋白尿是肾小球疾病常见的临床表现之一.过去一直认为蛋白尿仅仅反映肾小球损伤,但近年来的研究表明,由肾小球滤过的蛋白质可引起肾小管上皮细胞的损伤,并与小管间质纤维化的发生和发展密切相关[1～2].
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淋巴细胞共刺激分子在肾移植排斥反应中的作用
抗原呈递过程中,细胞之间的信号交换是启动和维持免疫反应的关键.T细胞的完全活化除需CD3-TCR/MHC-Ag提供的抗原特异性信号外,还需共刺激分子提供辅助信号即共刺激信号.
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高容量血液滤过
高容量血液滤过(high volume hemofiltration,HVHF)是在标准连续性肾脏替代治疗(CRRT)的基础上发展起来的,即通过增加置换液输入量进一步提高对大中分子溶质的对流清除.
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不同透析膜对维持性血液透析患者血sCD23的影响
尿毒症患者常伴有免疫功能紊乱[1].血液透析(HD)不仅不能改善患者的免疫功能,而且一些相关因素如透析膜生物不相容性等也可介导免疫功能障碍,并导致一系列急、慢性炎症反应[2].
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高浓度葡萄糖诱导人腹膜间皮细胞凋亡
实验小鼠腹膜透析(PD)时,非生理性透析液,尤其是高浓度葡萄糖可损伤腹膜表层的间皮细胞,并引起小鼠死亡增多[1],但对于高浓度葡萄糖引起腹膜间皮细胞损伤的机制目前尚不十分清楚.
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低钾所致的肾脏损害
1病例摘要1.1病史患者女性,34岁,"浮肿、蛋白尿6个月,发现贫血1个月,肾功能不全2天",于2002-10-20入院.缘于2002年4月底,无诱因出现踝部浮肿,未予治疗.
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肾外细胞在移植肾组织损伤修复中的作用
目的:研究移植肾组织损伤修复过程中有无肾外来源细胞的参与.方法:选择两例接受女性供肾的男性肾移植病例.分别于移植后第10天、80天和200天行移植肾活检,动态观察肾组织中肾外细胞的植入情况.荧光原位杂交法(FISH)观察Y染色体阳性细胞(肾外细胞)在移植肾内分布与变化.结合荧光免疫双套色,观察上述细胞上皮细胞标志物cytokeratin和间充质细胞标志物smooth muscle α-actin(α-SMA)的表达.结果:移植后第10天,移植肾肾小管上皮内即可见肾外细胞存在.移植后80天,肾小管上皮内肾外细胞增加,且其中部分细胞表达cytokeratin.肾外细胞还存在于小血管壁,且同时表达α-SMA.此外,这些肾外细胞亦出现于肾间质、管周毛细血管和肾小囊壁内.移植肾发生亚临床急性排斥时,肾外细胞在肾小管内定居减少.结论:在移植肾组织损伤修复的过程中有肾外细胞的参与.它们不仅出现在肾小管上皮细胞和肾组织血管壁上,而且表现出同原固有细胞相似的表型特征.这表明肾外细胞有可能在这些部位损伤后的修复和重建中发挥作用.
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腹透液中人腹膜间皮细胞的原代培养
人腹膜间皮细胞(HPMC)是腹膜表层主要的细胞群体,间皮细胞在腹膜透析(PD)时对腹膜具有重要的保护功能.
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连续性血液净化:一种协助重建机体免疫内稳状态的技术?
连续性血液净化技术(CBP又称CRRT)在危重病症救治中的临床效应已逐渐为人们所认识,其应用范围也在逐步推广中.
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器官移植后巨细胞病毒感染
器官移植后巨细胞病毒(CMV)感染日益被重视,CMV感染是引起移植后死亡的主要原因之一.
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减少长期毒性的免疫抑制方案--提高长期效果的主要措施之一
新型免疫抑制剂的联合应用使尸肾移植急性排斥反应(AR)发生率降至20%以下,早期移植物丢失降至5%～10%以下.长期效果虽亦有提高,但仍不够理想.
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蒙特卡罗移植学术会议简介
2002年11月13～15日在欧洲度假名城蒙特卡罗(Monte Carlo)举行了一次国际性移植学术会议,由罗氏公司赞助,参加者逾千人,我国学者也有数十人参加.会议的主题是如何提高移植患者的长期存活率,介绍了在这些方面的一些新进展.本文对此次会议的主要内容作一简介.
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霉酚酸酯对移植物长期存活的影响--2002年蒙特卡罗<以改善移植物存活为目标>会议纪要
慢性移植肾失功(CAF)是导致晚期移植肾丢失的主要因素,其发生机制尚不明了,更缺乏直接的治疗手段,因此,预防的地位显得尤为突出.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
