423例尸体肾移植患者的长期随访

目的:探讨肾移植患者较理想的免疫抑制治疗方案.方法:收集我院1992年1月以前成功实施的肾移植手术共423例,按免疫抑制方案分为:环孢素(CsA)二联用药组248例、CsA三联用药组70例、硫唑嘌呤+强的松组(Aza+Pred)105例.统计分析各治疗组患者及移植肾第三、五、十年的存活率,各组患者心血管疾病、肿瘤、糖尿病等严重并发症的发生率,及各组患者的急性排斥发生率、逆转率和带肾死亡率.结果:423例肾移植患者中,第三、五、十年患者的存活率分别为79.4%、70.9%、58.9%,移植肾存活率为74.0%、60.3%、45.4%.CsA二联组与CsA三联组各阶段的人、肾存活率在统计学上均无明显差异;Aza+Pred治疗组在第三、五年的人、肾存活率与前两组相比明显降低(P＜0.05),但十年存活率无显著差异.各组患者在不同时期均有排斥发生,仅以急性排斥计,所有患者的排斥发生率为38.3%.CsA二联组与CsA三联组在急性排斥的发生率上无明显统计学差异;而Aza+Pred组与前两组相比,急性排斥的发生率明显增加,逆转率降低.比较三组患者的并发症发生率和带肾死亡率发现,CsA三联组的感染和糖尿病的发生率较其他两组相比显著增高,带肾死亡率也明显增加;Aza组患者带肾死亡率低.结论:CsA治疗明显提高患者及移植肾的近期存活率,可能与其明显降低急性排斥的发生率、增加急性排斥的逆转率有关.但比较患者和移植肾的长期存活率可见,CsA治疗组(二联与三联治疗)与Aza组无明显不同.

移植肾输尿管梗阻19例临床分析

目的:探讨移植肾输尿管梗阻的原因和处理方法.方法:收集本院1994年1月～2004年4月间19例移植肾输尿管梗阻的患者,临床多表现多为尿少、尿漏和(或)血肌酐(SCr)升高,均经B超、同位素利尿性肾图或磁共振泌尿系统水成像(MRU)等影像学检查确诊,其中7例行经皮肾穿刺造瘘并顺行尿路造影明确梗阻部位.结果:19例患者经手术和组织学检查证实梗阻的原因是:输尿管或输尿管膀胱吻合口狭窄6例,输尿管过长、扭曲致梗阻3例,输尿管周感染致狭窄、穿孔2例,输尿管下段坏死、梗阻2例,输尿管外瘢痕或炎性组织压迫2例,输尿管误扎l例,输尿管内结晶并血块堵塞1例,输尿管小结石1例,膀胱肌层包埋过紧l例.19例患者中有7例行移植肾输尿管膀胱重新吻合(1例手术治疗效差,后行经皮肾穿刺造瘘),3例行膀胱瓣输尿管吻合术,2例行移植肾肾盂、输尿管粘连松解术,1例行移植肾切除术,1例输尿管误扎者术中立即予纠正.另外5例行腔内微创手术治疗(扩张通道均为14～16F),其中4例先在B超引导下行经皮肾穿刺造瘘短期引流,待SCr下降接近正常后,即行经肾造瘘输尿管镜球囊扩张狭窄段后顺行置入内支架管;1例经膀胱镜逆行插管失败后直接行经皮肾穿刺输尿管镜术.5例经皮肾穿刺输尿管镜球囊扩张、置管后,恢复顺利,未发生相关并发症.结论:移植肾输尿管梗阻病因复杂,需结合影像学检查确诊,经皮肾穿刺造瘘对本病的诊治有重要价值;积极的外科手术,特别是微创的腔内手术是改善本病预后的重要手段.

氨基酸腹膜透析对腹透患者营养状况的影响

目的:观察氨基酸腹膜透析液对腹膜透析患者营养状况的影响.方法:24例不卧床腹膜透析(CAPD)患者随机进入治疗组、对照组.治疗组每日使用1次0.491%的氨基酸透析液,留腹4～7h,每3个月随访1次,观察期为6个月.研究期间观察的营养观察指标包括白蛋白、标准化蛋白氮呈现率(normalized protein equivalentofnitrogen appearance,nPNA)、瘦体重百分比(%lean body mass,%LBM)、前臂肌围(mid-arm muscle circumference,MAMC)、三头肌皮皱厚度(triceps skinfold,TSF);同时观察了前白蛋白(prealbumin)、转铁蛋白(transferrin)的变化及透析充分性指标的改变.结果:治疗组氨基酸透析3个月后白蛋白[(38.67±6.81)g/L vs(42.44±3.60)g/L,P＜0.05]、转铁蛋白[(2.74±0.37)g/Lvs(2.93±0.16)g/L,P＜0.05]、前白蛋白[(461.38±330.29)g/Lvs(641.57±673.91)g/L,P＜0.05]呈明显上升,之后保持在稳定水平;对照组上述指标则逐步下降.治疗组nPNA、%LBM、MAMC在研究期间始终稳定,对照组则随透析时间的延长降低明显.两组患者透析充分性指标在氨基酸透析期间始终保持充分状态.结论:氨基酸腹膜透析可以预防及纠正CAPD患者营养不良的发生及发展.

乙型肝炎病毒感染肾炎患者肾组织病毒抗原和复制中间体的检测及其意义

目的:观察乙型肝炎病毒(HBV)感染者肾组织中三种病毒抗原成分的分布特点及其与HBV感染状态和临床病理之间的联系,探讨在肾组织局部是否存在HBV的复制.方法:免疫组化法检测合并HBV感染的30例膜性肾病和12例膜增生性肾炎病例的肾活检组织切片中的HBsAg、HBcAg和HBeAg,同时检测肾小球和循环中的HBV基因组DNA及其复制中间体--闭合环状双链DNA(cccDNA).结果:膜性肾病肾组织中病毒抗原的检出率(83.3%)显著高于膜增生性肾炎(33%);膜性肾病肾组织检出的抗原以HBcAg和HBeAg多见,其中,血清HBeAg阳性病例肾组织HBeAg的检出率显著高于HBeAg阴性的病例.膜增生性肾炎肾组织检出的抗原主要是HBeAg.肾组织HBeAg的检出与循环中HBeAg的存在明显相关.伴血清转氨酶升高者肾组织HBV抗原的检出率较转氨酶正常者有升高的趋势.肾小球HBV DNA和cccDNA的检出均与循环中的检测结果高度一致,并以伴活动性HBV感染者检出率为高.结论:在合并HBV感染的肾炎患者中,肾组织HBV抗原的检出率在膜性肾病患者明显高于膜增生性肾炎.肾小球中检出的HBV抗原成分以HBeAg和HBcAg多见,肾小球HBeAg的检出与血清中是否存在HBeAg明显相关.合并肝功能损害者肾组织HBV抗原的检出率较肝功能正常者有增高趋势.在乙肝相关性肾炎患者的肾小球中确实能检测到HBV复制中间体的存在,它的出现与循环中HBV复制中间体检出的高度一致性,不能排除循环中HBV感染细胞在肾组织潴留对结果的影响,其意义还有待进一步阐明.

热休克蛋白47在大鼠放射线肾小管间质损伤中的作用

目的:使用放射线肾病动物模型,研究HSP47在放射线肾小管间质损伤中的作用.方法:雄性Wistar大鼠分组如下:对照组(n=12);照射组(n=60),右肾切除后,分别给予左肾7、15、25Gy单一剂量的放射线照射.对各组大鼠进行9个月随访.结果:照射组动物早期发生肾功能不全和高血压,并同时产生炎症细胞浸润及肾间质纤维化.同对照组比较,受放射线照射的肾组织内可见HSP47表达增加.双重免疫染色表明,具有HSP47表达的细胞包括平滑肌肌动蛋白阳性的肌纤维母细胞(myofibroblast)和波形蛋白(vimentin)阳性的小管上皮细胞.而且,HSP47表达增加与肾间质内胶原沉积密切相关.结论:过度表达的HSP47通过表型变化的小管间质细胞在胶原装配、合成过程中起作用,并对放射线肾病小管间质纤维化的形成起着关键性作用.

连续性肾脏替代治疗机器HF400临床应用的评价

目的:观察一种连续性肾脏替代治疗(CRBT)机器HF400临床使用效果,及其对容量控制的精确度.方法:解放军肾脏病研究所24例住院患者,因急性肾功能不全(ARF)或合并心衰、水肿需行CRBT治疗,采用HF400机器、AV600s行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,置换液流量3～4L/h,治疗时间6～8h,观察治疗前、后患者血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)及血清电解质钾、钠、氯的变化,比较设定治疗剂量与实际治疗剂量,设定净超滤量与实际净超滤量的差值.结果:24例患者完成治疗.治疗后BUN、SCr及Ua下降率分别为(42±11)%、(4l±12)%及(56±8)%,血清钾、钠及氯水平无显著变化.设定治疗量为(28.6±3.7)L,而实际治疗量为(27.8±3.4)L,相差2.5%(中位数,95%范围0.6%～7.2%).设定净超滤量为(2 748±969)ml,实际净超滤量为(2 554±819)ml,相差5.4%(中位数,95%范围1.9%～13.6%).总的容量误差率为0.52%(中位数,95%范围0.12%～1.0%).结论:HF400机器能安全有效用于临床患者的救治,容量控制精确度较高.

细胞色素P450 3A5和多药耐药基因1基因多态性在肾移植患者他克莫司血药浓度监测中的应用

目的:研究细胞色素P450 3A5(CYP3A5)和多药耐药基因1(MDR1)基因多态性对他克莫司(FK506)血药浓度的影响,探讨FK506在不同个体间吸收、代谢差异的基因背景,建立个体化用药的药物代谢遗传学监控体系.方法:观察118例肾移植术后常规使用FK506+霉酚酸酯+强的松三联免疫抑制治疗的成年患者,记录体重,FK506剂量,术后第7天、术后1个月和术后3个月的FK506全血谷浓度等指标.采用PCR-限制性长度多态性的方法检测CYP3A5*1/*3和MDR1 3435位点C/T多态性,比较不同基因型之间FK506的浓度/剂量比的差异.结果:CYP3A5基因为*1/*1、*1/*3和*3/*3型的患者数分别有12、36和70例.*1/*1型和*1/*3型患者的FK506浓度/剂量比明显低于*3/*3型的患者(术后第7天分别为32.8±17.7,41.6±15.8,102.3±51.2;术后1个月分别为33.1±7.5,46.4±12.9,103±47.5;术后3个月分别为35.3±20.9,59.O±20.6,150±85.3;P均＜0.001),*1/*1纯合子患者的血药浓度略低于*1/*3杂合子,具有统计学意义(术后第7天P＞0.05,术后1个月和3个月P＜0.01).动态观察MDR1基因型与FK506血药浓度之间无明显相关性. 结论:我们的研究表明CYP3A5基因*1/*3多态性与肾移植患者FK506血药浓度具有非常显著的相关性,携带*1等位基因的患者血药浓度明显低于*3/*3纯合子患者.根据上述基因不同的基因型药物代谢的特点,在用药前通过检测基因型更合理地选择免疫抑制方案或有针对性地进行剂量调整,有助于提高FK506的疗效,减少其副作用.

对高血压小动脉性肾硬化症诊断的思考

据2000年美国肾脏病调查资料,在导致终末期肾脏病的疾病中高血压占第二位,约为28%,仅次于糖尿病肾病.

原发性高血压的肾损害

原发性高血压的肾损害与高血压的严重程度,持续时间密切相关,也与患者的遗传体质[包括血管紧张素转换酶(ACE)基因型]相联.

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的诊治体会

动脉粥样硬化是肾动脉狭窄的常见病因.

代谢综合征的肾脏损害

越来越多的证据显示,肥胖启动了包括胰岛素抵抗、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化以及慢性肾脏损害等一系列问题,这种疾病状态被定义为代谢综合征.

Page Kidney,准确的应称为Page Kidney现象,指的是一大类因肾实质受压而导致高血压的疾病[1].

醛固酮在肾脏疾病发展和恶化中的作用

早在1955年Conn等[1]报道1例肾上腺皮质腺瘤患者,临床表现为高血压、低钾血症、蛋白尿,此病被命名为Conn综合征.

从相关基因突变再看Alport综合征和薄基膜肾病

Alport综合征(Alport syndrome,AS)和薄基膜肾病(thin basement membrane nephropathy,TBMN)是两种均表现为慢性血尿的遗传性肾小球基膜(glomeru-lar basement membrane,GBM)疾病,人们对前者的认识较后者早约40年[1～3].

在传统观念中,脂肪组织是一个三酰甘油"仓库",消极地起着能量储存和热绝缘作用.

高血压靶器官损害的分子信号机制

周血管狭窄引起血管阻力增加是介导高血压病理生理学改变的一个主要血流动力学因素.

肥胖、高血压伴肾功能减退

病史摘要病史患者男性,40岁,于10年前发胖,2年内体重增加15kg(从75 kg升至90kg),一直未予重视.因"发现高血压、血肌酐升高4年,夜尿增多2年"入院.

肾血管性高血压

病史摘要病史患者男性,35岁,因"发现高血压5年,尿检异常10余天"于2003-03-26入院.

过敏紫癜性肾炎诊断及治疗规范

概念过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是一种过敏性系统性坏死性小血管炎,过敏紫癜性肾炎(HSPN)是仅次于狼疮性肾炎的一种常见继发性肾小球肾炎,常表现为血尿、蛋白尿,部分患者可伴高血压和肾功能不全.HSPN患者可因致敏原性质不同、个体反应性差异及血管炎累及的器官和病变程度不同,在临床和肾脏病理呈现不同的改变,对治疗的反应和预后也有较大差异,应当区别对待.

免疫抑制剂的药物基因组学研究

免疫抑制剂的代谢存在明显的个体差异,这与不同个体药物代谢相关基因的差异有密切关系.

不同透析膜的生物特性及临床应用

血液透析早应用的纤维素透析膜由天然棉花制成,能够激活补体和白细胞、诱发炎症反应,称为"生物不相容性"(bioincompatibility)生物膜.

脂氧素A4所致的肾间质成纤维细胞凋亡依赖于细胞内钙

脂氧素(1ipoxins)是花生四烯酸的代谢产物,脂氧素成员脂氧素A4(LXA4)作为炎症的"刹车信号",发挥其抗炎症、抗细胞增殖作用[1].

基因重组生长激素对大鼠肝细胞生长激素受体表达及血清蛋白的影响

研究发现,肾病综合征(NS)患者体内胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度降低,但其生长激素(GH)浓度正常[1],可能是生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)表达下降导致GH生物效应受到抑制,机体IGF-1合成及分泌减少,使GH/IGF-1轴强大的合成功能受限,加重了NS患者的低蛋白血症.

容量负荷对腹膜透析的影响

心血管系统并发症对腹膜透析(PD)患者生存质量及远期预后的影响已被人们所认识,但对其预防和处理还缺乏行之有效的措施和对策.

原发性醛固酮增多症肾损害

病例摘要病史患者女性,27岁,因"血压升高、低血钾9年,肾功能不全、蛋白尿5年"于2004-04-28入院.

国家级继续医学教育项目连续性血液净化及相关新技术研讨会