肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普乐可复诱导治疗弥漫增生性狼疮性肾炎疗效的影响因素分析
目的:前瞻性观察普乐可复(FK506)联合激素诱导治疗弥漫增生性狼疮性肾炎(DPLN)的疗效,分析影响FK506疗效的因素.方法:20例尿蛋白＞1.5g/24h,肾功能正常的活动性DPLN患者,均给予FK506联合激素治疗,FK506起始剂量0.1mg/(kg·d),调整剂量维持血药浓度5～15 ng/ml.按是否行甲基强的松龙(MP)冲击、初治/复治及治疗前狼疮疾病活动指数(SLEDAI)各分为两个亚组进行分析.疗效分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)及无效.结果:经过6个月治疗,20例患者中10例(50%)CR,9例(45%)PR,SLEDAI由13.8±3.29下降至3.68±3.28(P＜0.01),达到CR的时间为1～10(4.50±2.84)个月.MP冲击治疗组、初治组及治疗前SLEDAI≥18组治疗6个月时CR率高于未行MP冲击治疗组(57.1%vs46.2%)、复治组(83.3%vs57.1%)及治疗前SLEDAI≤12组(60.0%vs36.4%),达到CR的时间分别短于未行MP冲击治疗组(3.50±1.21vs6.00±2.81)、复治组(2.00±1.64vs6.00±2.59)及治疗前SLEDAI≤12组(3.00±1.0vs6.17±3.00).CR组6个月内平均FK506浓度略高于PR组(7.13±3.16vs5.40±2.90).16例(7例CR,9例PR)治疗6个月时重复肾活检,结果示肾小球细胞性新月体、内皮下及系膜区免疫复合物明显减少或消失,袢坏死/核碎裂、微血栓消失,肾组织AI由10.6±4.10降至4.50±2.99(P＜0.01).5例(25%)患者治疗早期出现一过性血肌酐升高,其中多数FK506浓度偏高,肝脏细胞色素P450 3A5基因型为*3/*3型.其余副作用包括轻度肝酶升高(25%)、感染(25%)及糖代谢异常(15%),无一例退出治疗.结论:FK506联合激素能有效、迅速诱导DPLN缓解.激素用量、初治/复治、疾病活动程度及FK506血药浓度影响FK506疗效.
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罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质炎症及其纤维化的保护作用
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂罗格列酮(RSG)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质炎症的保护作用及其作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分成五组,①假手术对照组(Sham);②假手术+大剂量罗格列酮[30 mg/(kg·d]组(Sham+RSG);③UUO不用药组(UUO);④UUO+小剂量罗格列酮[5mg/(kg·d)]治疗组(UUO+RSG1);⑤UUO+大剂量罗格列酮[30 mg/(kg·d)]治疗组(UUO+RSG2).除假手术对照组外,其余各组根据不同干预时间细分为3天、7天、14天亚组.观察RSG对肾小管间质纤维化的影响及图象分析的不同时间点梗阻侧肾间质ED-1阳性巨噬细胞浸润数量;肾皮质炎性因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-1(TNF-α)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等的mRNA表达(逆转录-聚合酶链反应检测);及ELISA检测肾皮质MCP-1蛋白含量.结果:14天时RSG能显著减轻UUO模型肾小管间质纤维化指数.与UUO组相比,RSG组使UUO 7天及14天时梗阻侧肾间质ED-1阳性的巨噬细胞浸润数显著减少;MCP-1 mRNA水平和蛋白水平表达均显著降低;M-CSFmRNA及TNF-αmRNA表达显著下调.结论:RSG能抑制UUO模型大鼠肾间质炎症和纤维化,减少肾间质巨噬细胞浸润和肾皮质炎性细胞因子表达.
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肥胖相关性肾病患者肾小球滤过率影响因素分析
目的:分析肥胖相关性肾病(ORG)患者肾小球滤过率(GFR)影响因素.方法:26例经临床和肾活检明确诊断为ORG的患者,男性22例,女性4例,平均年龄(37.12±9.42)岁,平均体重指数(BMI)(29.99±2.99)kg/m2.以体表面积校正内生肌酐清除率(Ccr)反应GFR,根据Ccr值不同分3组:A组:Ccr≥120 ml/min·m2,B组:Ccr 80～120 ml/min·m2,C组:Ccr＜80 ml/min·m2.比较三组临床一般情况、血脂和血尿酸水平、糖代谢指标的差异,同时比较肾活检组织学改变(肾小球肥大、球性/节段硬化的发生率以及内皮细胞病变程度等).按照内皮细胞病变程度分为:无内皮细胞病变、轻度内皮细胞病变(＜20%的肾小球见内皮细胞肿胀、增生)和重度内皮细胞病变(＞20%的肾小球见内皮细胞肿胀、增生,并可见内皮性泡沫细胞).分析内皮细胞病变程度和Ccr高低之间的关系.结果:三组体重指数比较无显著差异,C组患者病程短.三组患者平均肾脏体积均增大,A组增大明显.C组尿蛋白量和血肌酐水平高.C组三酰甘油、三酰甘油/高密度脂蛋白胆固醇水平高,其次分别为B组和A组,三组比较差异显著.糖耐量异常三组比较无明显差异.三组患者均存在高胰岛素血症,C组胰岛素抵抗值显著高于其他两组.A组合并内皮细胞病变比例多(90.9%),但在病变程度上,C组重度内皮细胞病变患者所占比例高(66.7%).A组患者以O-GM所占比例多(63.64%),其球性硬化和节段硬化比例均低于B组和C组,组间比较无显著性差异.结论:①ORG患者Ccr升高组伴双肾体积增大,提示该部分患者确实存在肾小球高滤过和高灌注.②ORG患者Ccr升高与BMI异常增高的程度无关联,Ccr升高组、Ccr正常组和降低组之间BMI无显著差异.③未发现高胰岛素血症,胰岛素抵抗,高尿酸血症和高脂血症与Ccr变化之间存在相关关系.④Ccr下降组胰岛素抵抗状态尤为突出,同时内皮细胞病变重,提示胰岛素抵抗与ORG患者肾功能恶化有关,而内皮细胞病变轻重可能有助于预后判断.
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连续性静脉-静脉血液滤过治疗八十岁以上老年多器官功能衰竭患者的经验
目的:观察连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)用于老年多器官功能衰竭(multiple organ failure in the elderly,MOFE)患者救治的临床疗效,以及治疗中并发症的情况.方法:2000年至2004年在本中心接受CVVH治疗的35例MOFE患者,年龄80～94(84.1±4.08)岁.观察CVVH疗效及治疗过程中患者血压、心率、体温、呼吸等生命体征变化,监测其肝、肾功能,同时观察CVVH治疗中并发症情况.结果:35例患者中存活时间超过15天的有23例(65.7%),终存活率为42.9%(15/35),13例肾功能恢复正常.存活组年龄明显低于死亡组[(85.1±4.11)岁vs(82.3±3.41)岁,P＜0.05],同时呼吸衰竭及肝功能衰竭的发生率均明显低于死亡组,所有患者对CVVH治疗均耐受良好,治疗过程中血压、心律平稳,血流动力学稳定,存活组患者APACHEⅡ积分在治疗过程中明显下降.治疗中并发症发生率低,其中4例出现导管继发的感染,9例患者并发出血,4例患者体温不升,经积极处理后好转.结论:CVVH治疗用于MOFE患者的救治,可有效缓解患者病情,保护脏器功能,提高患者存活率,治疗过程中患者耐受良好,血流动力学稳定,并发症少,是MOFE患者救治中重要的治疗手段之一.
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Smad信号传递途径调节肾小管上皮细胞转分化实验
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β)诱导人肾小管上皮细胞(HKC)转分化作用与其细胞内信号传递途径的关系.方法:以细胞间粘连蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为肾小管上皮细胞转分化的观察指标,借助细胞培养、蛋白印迹和基因转染等方法,检测TGF-β1引发的Smad信号途径的变化,和TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化作用.将含有Smad 7基因表达质粒转染HKC细胞,观察高表达的Smad 7蛋白对TGF-β1作用的影响.结果:实验结果表明①TGF-β1作用HKC细胞10 min即可磷酸化HKC细胞内Smad2/3蛋白,而且此作用可持续48h以上;②TGF-β1作用HKC细胞6h即可下调E-cadherin蛋白的表达,24h后能诱导该细胞表达α-SMA,其作用呈明显的剂量依赖关系;③转染Smad7表达质粒的HKC细胞,可拮抗TGF-β1诱导HKC细胞表达α-SMA以及下调E-cadherin蛋白表达的作用;④应用特异性MAP激酶抑制剂(PD98059和SC68376)和PI3激酶抑制剂(Wortmannin)均不能拮抗TGF-β1的作用.结论:TGF-β1诱导的上皮细胞转分化作用是依赖其引发的Smad信号途径,阻断该信号传递途径则能够拮抗TGF-β1的作用.
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多层螺旋CT血管成象评估透析患者血管通路
目的:应用多层螺旋CT血管成象(multislice spiral computed tomographic angiography,MSCTA)三维重建技术检查维持性血液透析(MHD)患者血管通路狭窄情况,为手术修复和经皮经腔血管成形术(PTA)提供指导.方法:采用TOSHIBA 16层螺旋CT,对19例临床拟为血管通路功能不良的MHD患者进行检查,采用对侧肢体外周静脉注射非离子型碘造影剂,注射速度3 ml/s,造影剂总量50～100 ml.注射后延时25～30s行多层螺旋CT扫描检查、采象,应用大密度投影、容积成象和曲面重建技术对图象数据进行处理和三维重建.结果:MSCTA配合三维重建技术可获得空间分辨率很高的透析血管通路全景图,包括动脉流入道、吻合口和静脉流出道,血管走行情况和狭窄部位均获得清晰显示.检查发现内瘘吻合口狭窄4例;静脉流出道狭窄10例16个部位,其中4例形成明显静脉侧支循环;前臂内瘘局部扩张6例;锁骨下静脉狭窄3例;头静脉汇入锁骨下静脉处狭窄1例;上腔静脉狭窄1例.根据MSCTA的结果,对8例患者进行了动静脉内瘘手术修复,4例进行了数字减影血管造影(DSA)介导PTA,手术直视和DSA证实了MSCTA诊断的准确性,手术和PTA干预的短期效果令人满意.结论:MSCTA是一项评估透析血管通路的先进手段,具有无创伤、成象迅速、高清晰度等优点,能全面、准确地评估MHD患者内瘘情况,并为进一步治疗提供指导.
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生物电阻抗频谱分析法评估血液透析患者干体重
目的:应用生物电阻抗频谱分析法(bio-impedance electrical spectroscopy,BIS)评估血液透析(HD)患者干体重.方法:106例健康志愿者按体重指数(BMI)和性别不同分为六组,分别计算每组细胞外液(extracellular volume,ECV)占体重的百分比(ECV%).56例临床评估认为干体重合适的HD患者也同样按照BMI和性别分为六组记录透析前体重(Wb),测量其透析前细胞外液(ECVb),按照Chamney公式计算干体重=(Wb-ECVb)/(1-ECV%).ECV采用美国Xitron Technologies,Inc的Xitron 4200HYDRA BIS分析仪测定. 结果:正常人群ECV%在不同性别间有显著差别,男性(0.253±0.016)vs女性(0.226±0.014)L/kg(P＜0.01);不同体脂状况中BMI越大,ECV%越小.Chamney公式计算的干体重(61.75±11.75)kg显著高于临床评估的干体重(60.87±11.32)kg(P＜0.001).但二者之间呈显著相关关系,Pearson r=0.9912(P＜0.001).结论:BIS评估HD患者干体重与临床评估间有良好的相关性,可用于临床评估HD患者的干体重.
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内皮素-1对人腹膜间皮细胞合成细胞外基质及转化生长因子β1的影响
目的:研究内皮素-1(ET-1)及非特异性内皮素受体拮抗剂即ETA/ETB拮抗剂PD142893对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌细胞外基质(ECM)及转化生长因子β1(TGF-β1)产生的影响.方法:以人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)为研究对象,采用放免法、半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)观察不同浓度的葡萄糖及PD142893对HPMC ET-1、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(Fn)分泌和基因表达的影响,及TGF-β1蛋白水平(ELISA),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因表达(RT-PCR).结果:①葡萄糖对ET-1的影响:高浓度葡萄糖增加HPMC ET-1的分泌及基因表达,葡萄糖浓度为50、100、150mmol/L ET-1分泌分别为(2.57±0.18)、(2.82±0.89)、(4.12±0.83)pg/ml·105cell,呈剂量依赖.②ET-1促进HPMC分泌ColⅣ,增强ColⅣ、MMP-2mRNA的表达.PD142893可下调高糖诱导的ColⅣ、Fn和MMP-2.③ET-1刺激HPMC分泌TGF-β1呈剂量依赖,ET-1浓度为0、10、50、100 nmol/L时分泌TGF-β1分别为(2 141.74±45.16)、(2 181.6±95.13)、(4 360.58±139.74)、(6 966.88±444.93)pg/ml·105cell,PD142893可明显抑制高糖诱导TGF-β1的分泌.结论:ET-1促进HPMC分泌ECM,高糖诱导间皮细胞ECM合成与ET-1及TGFβ1途径有关.
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脂蛋白肾病患者载脂蛋白E基因全长序列分析
目的:通过对脂蛋白肾病患者载脂蛋白E(apoE)基因的全长序列分析,探讨apoE基因突变与脂蛋白肾病发病之间的关系.方法:对5例正常对照和17例脂蛋白肾病患者的apoE基因全长经PCR扩增后进行测序分析.结果:①与正常对照相比,17例脂蛋白肾病患者未发现存在apoE基因突变;②未发现国外已报道的脂蛋白肾病相关apoE基因突变类型;③中国汉族人apoE基因与GenBank中相应基因序列有10处非编码区的序列差异,这种差异在正常人和脂蛋白肾病患者之间无差异.结论:①在本研究范围内,未发现脂蛋白肾病患者存在apoE基因突变;②apoE基因非编码区在不同种族间存在差异.
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高通量血液透析的临床应用体会
80年代中期,随着人工合成膜透析器快速发展,出现了高通量血液透析(high-flux hemodialysis,HFHD).这种透析方式是指用高通量血液滤器在容量控制的透析机上进行常规血液透析的一种新技术.由于合成膜高通量滤器具有很高的通透性及溶质扩散性能,因此在透析中能有更多的且分子量更大的溶质从血液中转移至透析液中,若同时提高血液及透析液流速,可以进一步提高透析效果.90年代初,我们首次在国内应用了HFHD,近年来,国内外应用已越来越普遍.
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高通量血液透析的临床应用体会
维持性血液透析是慢性肾衰竭的主要治疗方法,但许多长期透析患者仍然出现难以解决的并发症,诸如继发性甲旁亢、肾性骨病、透析相关性淀粉样变等.这些并发症的存在,可能与维持性透析通常使用低通量透析器不能有效清除尿毒症患者的大、中分子毒素有关,因此,国内外学者试图寻找更有效的方法解决这些问题.曾经采用高流量透析提高透析效果,但因患者高流量对心血管影响和透析液流量的特殊要求,而未普及,此后,更多采用高通量透析,效果好,不良反应少.
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在线高容量血液透析滤过的临床应用
血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF)与高通量透析(high-flux dialysis)同属高效血液净化治疗.HDF联合了弥散、对流及吸附作用,对小分子、中分子溶质及某些低分子蛋白均有较高的清除率.在线HDF(On-line hemodiafiltration,Ol-HDF)技术,使用高通量合成膜,应用超净透析液,置换液量每小时可达12L,进一步提高了对流溶质转运,溶质清除范围显著高于高通量透析,这种高对流转运的HDF治疗又称作高容量Ol-HDF(hgh-volume Ol-HDF).国外尤其欧洲国家有些患者长期采用这种模式替代治疗,国内有些单位也开展了高容量Ol-HDF,积累了一些有益的经验,目前高容量Ol-HDF被认为是有效的血液净化治疗模式.
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抗C1q抗体在狼疮性肾炎诊断及预后判断中的价值
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多脏器,临床表现复杂、多样,病程迁延反复的自身免疫性疾病.肾脏是SLE常累及的脏器之一,有些狼疮性肾炎(LN)患者病情进展迅速,短期内发展至肾功能不全,而有些患者在经过恰当的治疗后病情可趋于稳定或完全缓解.此外很多患者起病时临床及组织学特点相似,但是肾脏病复发的严重程度、稳定期的长短等临床特点却完全不同.目前尚不清楚哪些免疫学参数有助于LN复发的诊断,抗ds-DNA抗体滴度增高及补体水平的降低提示狼疮活动,但并不能说明狼疮是否累及肾脏.近几年的研究表明,抗C1q抗体与狼疮活动及LN相关,抗C1q抗体的检测有助于LN复发及狼疮肾外活动的鉴别.抗C1q自身抗体是狼疮患者多种自身抗体中一种特异器官受累的标志物[1].
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成人迟发自身免疫性糖尿病
成人迟发自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)属1型糖尿病(diabetesmellitus,DM)的亚型,即自身免疫性缓慢起病型,其发病机制与1型DM相似,亦为自身免疫性,但其胰岛β细胞所受免疫损害呈缓慢进展,开始表现为2型DM的特点,之后β细胞功能逐渐衰竭,需要胰岛素治疗.1993年澳大利亚学者Tuomi等对一组2型DM患者进行谷氨酸脱羧酶抗体(glutamic acid decarboxylase antibody,GADA)检测后,正式将其命名为LADA.本文就近年来LADA的概念、临床特征和发病机制的研究进展进行概述.
关键词： 成人迟发自身免疫性糖尿病 谷氨酸脱羧酶抗体 -
肥胖相关性肾病的发病机制
肥胖发病率逐年升高,肥胖相关性肾脏疾病越来越受到重视.Zucker肥胖鼠模型及临床观察等多方面,直接、间接地证实了肥胖与慢性肾脏疾病的关系[1,2].近年来,人们从不同的角度研究、阐述肥胖导致肾脏病变的机制,如肾血流动力改变、血压问题、高胰岛素血症等神经体液因素的影响等.但肥胖导致的是一系列病理生理的改变,影响的因素诸多,彼此间又相互作用,互为因果[3],故至今尚无明确定论(图1).本文旨在通过复习文献,综述肥胖相关性肾病可能的发病机制.
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IgA肾病系膜区IgA沉积的机制
IgA肾病(IgAN)是常见的原发性肾小球肾炎.在我国,IgAN占原发性肾炎的39.5%[1].IgAN患者预后悬殊,20%～40%患者20～25年后进展至终末期肾功能衰竭.IgAN的始发因素是系膜区IgA沉积,其中主要是多聚IgA1(pIgA1)沉积,伴或不伴IgG、C3沉积.IgA沉积于系膜区后将引起肾小球炎症和损伤,病变可完全吸收消散或遗留硬化性病变,也可出现肾小管萎缩、间质纤维化,导致进行性肾功能减退.其中,IgA沉积并导致肾小球炎症是IgAN特有的过程,而后续的炎症及小管间质改变与其他慢性肾脏疾病的进展并无明显差异.因此,有关IgAN发病机制的研究焦点集中于为何IgA沉积于肾小球系膜区.近年来,不少研究发现IgA1异常糖基化可能在这一过程中发挥重要作用.本文将就这一领域研究进展作一综述.
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氧化应激和抗氧化治疗在慢性肾功能衰竭和高血压中的作用
氧化应激是指由于活性氧(reactive oxygen species,ROS)过度产生与抗氧化防御机制减弱两者平衡失调造成的组织损伤.ROS包括过氧化氢和氢氧化物自由基等是在氧代谢过程中产生的正常中间代谢产物.ROS可以与蛋白质、脂肪、核酸、碳水化合物以及其他分子发生强烈反应并使之变性,引起炎症反应、凋亡、纤维化和细胞增殖.因此,在正常情况下,ROS作为单分子起着极其重要的作用,ROS的产生是炎症反应和组织损伤修复过程的重要生理步骤.因而氧化应激可部分反映防御微生物和恶性细胞侵袭机制以及组织修复和重塑机制.在过去几年内,有许多研究证明氧化应激在高血压和慢性肾功能衰竭(CRF)的发病机制和并发症具有的重要作用.本文对氧化应激与CRF和高血压的关系作一回顾分析.
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月经周期相关性蛋白尿及血压异常
病史摘要患者女性,47岁,因"月经期发作性水肿、蛋白尿30年,再发6个月"于2005-02-22日入院.病史分为两个阶段:第一阶段患者自1974年(17岁)月经来潮后,每次月经前后出现水肿、乏力、全身酸痛,伴左下腹胀痛,当时未重视.1980年2月开始多次出现经前头痛、恶心呕吐,测血压为"0",四肢厥冷,脉搏未触及,但神志清楚,予"阿托品、地塞米松、低分子右旋糖酐"等治疗无效,给予酚妥拉明10 mg血压可回升,一般情况好转.每次发病时均伴有蛋白尿3～4+,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显升高.经期结束后症状自行缓解,尿检正常.1981年8月月经后再次出现类似症状,测血压为"0",尿蛋白4+,予持续酚妥拉明390 mg静脉滴注后血压方可升至80/60 mmHg,为明确诊断于1981-08-07第一次收住入院.
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内皮细胞功能障碍
内皮细胞作为人体大的器官,在维持血管稳态中起重要作用.内皮细胞功能缺陷与多种心血管疾病的发生密切相关,包括高血压、冠心病、慢性肾衰、外周血管疾病、糖尿病及慢性肾衰等[1].
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他克莫司和环孢素A的疗效及其安全性比较
自强有效的免疫抑制方案应用以来,近10年肾移植的近期(术后1年内)效果已显著提高,但远期效果未能相应提高.慢性移植肾肾病(chronic allograft nephropathy,CAN)和带肾死亡是远期移植肾失功的主要原因[1].影响移植肾远期预后的因素包括:急、慢性排斥,移植肾功能及心血管危险因素[高血压、高血脂和移植后糖尿病(post-transplant diabetes mellitus,PTDM)]等等.
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急性中毒的血液净化治疗
临床上各种物质造成的中毒并不少见.导致患者中毒的物质包括生物及化学毒剂.中毒原因包括药物过量或毒性反应,及化学毒剂误服、误接触引起中毒.毒物的毒性作用主要有三方面:一是直接引起细胞破坏,导致器官功能障碍,如肝毒性及肾毒性等;二是阻断机体正常生理反射,抑制机体正常功能,如安定类药物抑制神经功能,引起呼吸及心脏功能抑制;三是破坏机体内环境稳定,出现水、电解质紊乱,如严重有机酸中毒等.
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薄基膜肾病
病例摘要病史患者女性,13岁,因"持续镜下血尿两年余"2005年3月笔院.两年前患儿上呼吸道感染后家人觉得其颜面浮肿,当地医院查尿常规隐血3+,蛋白定性阴性,静滴青霉素7天后复查尿常规隐血仍2+.此后曾反复间断服用六味地黄丸和多种中药汤剂(成份不详),尿隐血仍持续不减(2+).病程中否认肉眼血尿,尿中无血块,无尿路刺激症状,亦无皮疹、关节痛,血压正常,尿量无变化,肾功能正常.为明确诊断笔院.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
