广东药科大学学报杂志
Journal of Guangdong Pharmaceutical University 광동약학원학보
- 主管单位： 广东省教育厅
- 主办单位： 广东药科大学
- 影响因子： 0.69
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1006-8783
- 国内刊号： 44-1733/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炒蒲黄质量标准的研究
目的 考察目前流通环节中炒蒲黄的质量情况并建立炒蒲黄的质量标准.方法 从市场上收集16批炒蒲黄样品,参考2015年版《中国药典》一部“蒲黄”项下质量标准考察样品的各项指标,建立炒蒲黄的质量标准.结果 炒蒲黄药材的性状、显微、薄层色谱鉴别方法均具有很好的专属性.炒蒲黄药材的杂质、水分、灰分、酸不溶性灰分分别不得超过10.0％、10.0％、13.0％、4.0％;含香蒲新苷、异鼠李素-3-0-新橙皮苷的总质量分数不得低于0.26％.结论 建立了炒蒲黄药材质量标准,所建立的质量标准可用于炒蒲黄的质量控制.
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HPLC测定骨痨敌薄膜衣片中皂苷类成分的含量
目的 建立骨痨敌薄膜衣片中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和黄芪甲苷的含量测定方法.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法,色谱柱为Hypersil GOLD C18柱(250 mmx4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-水,梯度洗脱,流速1.0 mL/min,检测波长203 nm,柱温25℃,进样量5μL.结果 三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和黄芪甲苷分别在0.108-1.62 μg(r=0.999 7)、0.409-6.135 μg(r=0.999 8)、0.108 8～1.632 μg(r=0.999 9)、0.503-7.545 μg(r=0.999 7)范围内线性关系良好;平均回收率分别为99.74％、98.87％、99.31％、98.66％,RSD分别为1.31％、1.47％、0.96％、1.45％.结论 本方法简便可靠,重复性好,可用于骨痨敌薄膜衣片中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和黄芪甲苷的质量分数测定.
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基于1H-NMR的2个产地普洱生茶差异代谢物的研究
目的 采用质子核磁共振谱(1H-NMR)技术,结合化学计量学方法研究勐海县与勐腊县生产的普洱生茶之间的差异代谢物.方法 以重水(D20)为溶剂,对收集的普洱生茶进行超声提取,采用zgcppr脉冲序列制谱,运用正交偏小二乘判别分析(OPLS-DA)方法筛选差异代谢物.结果 咖啡碱、奎宁酸以及糖类等是使得2大茶区普洱茶得到区分的潜在差异代谢物.结论 基于1H-NMR和OPLS-DA的研究方法可以有效区分勐海县与勐腊县的普洱生茶,并找出导致区分的差异代谢物.
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不同产地阳春砂仁药材的质量差异研究
目的 通过对不同产地的阳春砂仁药材中樟脑、龙脑、乙酸龙脑酯的质量分数的比较,发现有效成分质量分数与生长环境之间的关系,探索影响阳春砂仁质量的生长因素,为阳春砂仁的规范化种植提供参考.方法 采用气相色谱法测定不同样品中樟脑、龙脑、乙酸龙脑酯有效成分的质量分数,结合样品生长地区的气候类型、土壤、年降水量、年平均温度、年平均日照时间等数据进行分析.结果 适合阳春砂仁成分积累的生长环境为亚热带季风气候、红黄壤土、年降水量约2 385 mm、温度约22℃、年平均日照时间2000h,这一条件下,樟脑、龙脑、乙酸龙脑酯的平均质量分数分别为(4.89±0.12)、(1.55±0.01)、(18.57±0.00) mg/g.结论 本研究采用气相色谱法测定阳春砂仁中樟脑、龙脑和乙酸龙脑酯的质量分数,结合其生长环境对二者关系进行初步研究,为阳春砂仁的质量控制及种植培养提供了参考.
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一测多评法测定小鼠脑内单胺类递质及其相关物质的含量
目的 建立并优化一种简单、灵敏、高选择性的高效液相色谱荧光检测法,通过一测多评法测定小鼠脑内单胺类递质及其相关物质.方法 采用Thermo Scientific Syncronis aQ C18色谱柱,流动相为0.1mol/L NaAe溶液(内含0.05mol/L EDTA,用HAc调pH值4.70):甲醇(体积比95:5),流速为1.0 mL/min,激发波长为280 nm,发射波长为330 nm.以多巴胺盐酸盐(DA)对照品为内参物,建立其与去甲肾上腺素(NE)、盐酸肾上腺素(E)、酪氨酸(Tyr)、3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)、3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇半哌嗪盐(MHPG)、5-羟色胺盐酸盐(5-HT)、色氨酸(Trp)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、高香草酸(HVA)的相对校正因子,并进行了方法学研究.结果 采用校正因子法和外标法分别计算小鼠脑内该10种成分的质量浓度,两法计算所得各成分平均质量浓度之间差异均无统计学意义(P＞0.01).结论 本方法操作简便、快速,测定结果准确度较高,可用于小鼠脑内10种单胺类递质及其相关物质的测定.
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新型钌配合物通过内源性线粒体凋亡通路诱导Bel-7402细胞凋亡的机制
目的 研究钌配合物Ru-HMIP对肝癌细胞Bel-7402的抑制作用及其机制.方法 MTI法检测RuHMIP对Bel-7402细胞的杀伤作用;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡情况;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS);Western blot检测细胞凋亡相关蛋白.结果 RuHMIP对Bel-7402细胞有较强的杀伤效果;其对细胞毒性作用是通过诱导细胞凋亡方式;Ru-HMIP在Bel-7402细胞中产生过量ROS,并且这种作用及其细胞毒性都可被还原剂乙酰半胱氨酸(NAC)所阻断.Ru-HMIP可以破坏Bel-7402细胞线粒体膜电位;上调Bax,下调Bcl-2,同时激活Caspase-9及Caspase-3.结论 Ru-HMIP可以在体外有效抑制Bel-7402细胞增殖,其作用机制是在细胞内诱发过量ROS,继而通过内源性线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡.
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中枢性及原发性甲状腺功能减退症临床特征比较
目的 比较中枢性及原发性甲状腺功能减退症的临床特征.方法 对我院内分泌科10年来住院的原发性及中枢性甲状腺功能减退症患者进行临床症状、指标的调查,并进行比较.结果 ①原发性甲状腺功能减退症更容易出现怕冷、乏力、浮肿、懒言、甲状腺肿大,其中浮肿、懒言、甲状腺肿大在两者间有统计学意义(P＜0.05),中枢性甲减恶心、呕吐、闭经等症状更常见(P＜0.05);②中枢性甲减的血钠及血氯均明显低于原发性甲减(P＜0.05),心肌酶谱中,原发性甲减肌酸激酶(CK)升高较明显(P＜0.05);③原发性甲减CK与TSH呈正相关,r=0.383(P＜0.05),中枢性甲减CK与TSH相关无统计学意义(r=0.246,P＞0.05).结论 中枢性及原发性甲状腺功能减退症在临床症状及临床指标上有异同,临床工作应全面考虑,避免误诊.
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海金沙草对鸡胚血管新生的抑制作用
目的 研究从海金沙草中分离的各类成分对鸡胚血管新生的抑制作用,筛选出抑制效果佳的有效成分.方法 系统提取海金沙草的各类组分,利用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)和鸡胚卵黄囊膜(YSM)模型,观察海金沙各类组分对鸡胚血管新生的作用.结果 海金沙正丁醇组及正丁醇黄酮组处理过的CAM和YSM血管新生密度和迁移面积明显低于其他组分和对照组,差异有统计学意义.结论 海金沙正丁醇组及正丁醇黄酮组对鸡胚血管新生有明显抑制作用.
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MicroRNAs表达与药物代谢酶CYP2C19活性相关性研究
目的 探讨肝组织MicroRNAs (miRNA)与CYP2C19代谢酶活性的相关性.方法 通过基于LC/MS/MS的“Cocktail”探针药物法检测人肝S9中CYP2C19等4种代谢酶活性;运用生物信息学预测软件选择5个作用于CYP2C19 mRNA的miRNA以及1个作用于CYP3A4 mRNA的miRNA作为阴性对照,并用qRT-PCR方法检测其在肝组织中的表达水平,分析miRNA表达量与酶活性的关系.结果 在6个miRNAs中,miR-130a(r=-0.476 2,P＜0.05)和miR-142(r =-0.400 8,P＜0.05)在肝脏中的表达水平与CYP2C19酶活性显著负相关.结论 miRNA的表达水平可能是影响人群中CYP2C 19酶活性变化差异的重要因素之一.
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胎盘生长因子抗体对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用
目的 探讨胎盘生长因子抗体(anti-PLGF)对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用.方法 自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,分别观察anti-PLGF对大鼠子宫内膜异位症模型异位子宫内膜形态结构、腹腔液血管内皮生长因子和白细胞介素-8的影响.结果 anti-PLGF 1 mg/kg剂量组能明显抑制模型大鼠腹腔液中血管内皮生长因子水平,并能显著减小大鼠子宫内膜异位组织的体积,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而腹腔液中白细胞介素-8水平无明显变化.结论 anti-PLGF通过抑制异位内膜的血管形成,从而有效抑制异位内膜的生长.
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佛手提取物调控CYP7A1蛋白表达的研究
目的 探讨佛手提取物(Finger Citron extract)对HepG2细胞中胆固醇7 α羟化酶(CYP7A1)及其核转录调控因子过氧化物酶体增殖物激活受体oα(PPARd)和肝核因子4α(HNF4α)的蛋白表达量的影响.方法 采用MTT法得出佛手提取物对HepG2细胞生长无明显抑制的浓度,Western blot检测CYP7A1、PPARα和HNF4α的蛋白表达量:采用siRNA干扰技术沉默调控因子PPARα后,观察佛手提取物对CYP7A1的蛋白表达的影响.结果 佛手提取物浓度为0.2、1、5、25 μg/mL对HepG2细胞无明显的抑制作用,且均能上调CYP7A1、PPARα和HNF4α的蛋白表达量,沉默调控因子PPARα后,CYP7A1的蛋白表达量显著下降.结论 佛手提取物具有一定的降脂作用,其机制可能与其上调PPARo的表达来上调CYP7A1的表达有关.
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新型促愈合融合多肽分子LL-37-haFGF的安全性研究
目的 融合蛋白LL-37-haFGF有明确促创面愈合效果,从体内、体外两方面评价LL-37-haFGF的安全性.方法 采用MTT法检测LL-37-haFGF对人皮肤成纤维细胞毒性影响,流式细胞仪AnnexinV/PI双标法检测人皮肤成纤维细胞凋亡的情况,根据国家SFDA 2010年《治疗用生物制品非临床安全性评价指导原则》设计皮肤急性、长期毒性试验,以及皮肤刺激性和过敏试验.结果 LL-37-haFGF不影响人皮肤成纤维细胞活力和凋亡;对皮肤无急性毒性和长期毒性,皮肤解剖结构无明显改变,主要脏器均正常;125 μg/cm2剂量对局部皮肤刺激性平均反应积分值为0,累积刺激指数为0;在125 μg/cm2剂量对皮肤平均反应值为0,致敏率为0.结论 局部应用LL-37-haFGF在本实验剂量范围内在体内、外模型上均有较高安全性.
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人参首乌提取物对慢性帕金森病小鼠的药效学研究
目的 研究人参首乌(RSSW)提取物对慢性帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠的行为学以及纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物和5-羟色胺(5-HT)含量变化的影响.方法 采用丙磺舒和1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP)联合腹腔注射C57BL/6小鼠5周(每周2次)制作小鼠慢性PD模型,连续30 d灌胃给予不同剂量的RSSw(90、180 mg/kg)和美多芭(100 mg/kg)治疗.后通过转棒法检测小鼠运动能力,高效液相色谱-荧光检测法测定纹状体内DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA),以及5-HT的含量.结果 RSSW给药30 d能提升丙磺舒和MPTP联合造模致小鼠帕金森病的运动能力,提高纹状体内DA和5-HT的含量.结论 RSSW能减轻丙磺舒和MPTP小鼠慢性帕金森病模型的多巴胺能神经元损伤,恢复模型动物运动功能.
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高脂血症大鼠病程进展的尿液代谢组学研究
目的 采用超高效液相色谱-飞行时间质谱代谢组学法动态观察高脂血症大鼠造模过程中尿液的代谢轮廓的改变,寻找高脂血症演进过程中的生物标志物.方法 将SD大鼠分成正常对照组和模型组,运用高脂乳剂灌胃法复制高脂血症大鼠模型,并收集不同时间点的尿样,采用超高效液相色谱-飞行时间质谱仪检测并进行多元数据分析.结果 随着造模时间的延长,高脂血症大鼠血浆代谢轮廓呈现动态演变,与正常组相比,模型组3-羟基丁酸、乙酸乙酰、丙酮酸、肌酐、Ⅳ-氧化烟酰胺明显升高,而柠檬酸、马尿酸、牛磺酸以及3-吲哚硫酸、肌酸、乌头酸明显下降.结论 在高脂血症大鼠病程进展过程中,出现了能量代谢紊乱、炎症和氧化应激.该研究加深了对高脂血症发病机制的认识,为研发有效防控高脂血症策略提供科学依据.
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远志皂苷调控RAGE和LRP1的抗Aβ诱导的氧化应激作用研究
目的 探讨远志皂苷(TEN)对转运蛋白RAGE和LRP1的调控作用,以及对Aβ诱导的PC12细胞氧化应激的保护作用.方法 建立Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型,MTT法测定细胞活力,Western blot 检测RAGE和LRP1蛋白表达水平变化,分光光度法检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化.结果 TEN能明显下调RAGE的表达,上调LRP1的表达,并且抑制Aβ25-35诱导引起的ROS、MDA浓度增加,提升Aβ25-35诱导引起的SOD、GSH-Px活性降低.结论 TEN可能通过调控Aβ转运清除蛋白RAGE和LRP1的表达,抑制Aβ诱导的氧化应激效应,发挥抗Aβ神经毒性和神经保护作用.
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龙须藤总黄酮抗凝血的作用
目的 观察龙须藤总黄酮的抗凝血作用.方法 采用毛细玻管法和断尾法分别测定龙须藤总黄酮对小鼠体内凝血时间和出血时间的影响;采用试管法测定龙须藤总黄酮对小鼠体外凝血时间的影响,并对小鼠血浆复钙时间进行测定.结果 龙须藤总黄酮能不同程度地延长小鼠体内凝血时间、出血时间和体外凝血时间,且能显著提高小鼠的血浆复钙时间.结论 龙须藤具有较强的抗凝血作用.
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血管平滑肌细胞表型转化影响因素及中药干预研究进展
成熟分化的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)受机体不同刺激时具有表型可塑性,VSMCs由分化型和收缩表型转化为去分化型的过程称之为表型转化.VSMCs表型转化在动脉粥样硬化、高血压、血管成型术后再狭窄、糖尿病血管病变等增殖性血管疾病中具有重要作用.本文主要介绍VSMCs表型转化影响因素及中药干预VSMC表型转化的研究进展,为中药防治增殖性血管疾病提供新思路.
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MMP-9和AngⅡ及其相互作用对心血管重构影响研究进展
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种蛋白水解酶,其主要通过降解细胞外基质参与心血管重构;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统中重要效应因子,已被证明对心血管重构起重要作用.然而,近年来发现MMP-9和AngⅡ之间存在相互作用,除了它们各自对心血管重构中的影响,它们的相互作用也对心血管重构有影响.这些发现已日益引起人们的兴趣,本文就近年来MMP-9-AngⅡ相互作用对心血管重构的影响研究进展作一综述.
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中药提取物及活性成分激活PPARs信号对糖脂代谢的影响
过氧化物酶增殖体激活受体(PPARs)是调节脂肪酸、脂蛋白代谢、葡萄糖体内平衡、细胞的增殖分化以及免疫应答的关键因素,因此激活PPARs在体内的表达对治疗糖尿病具有重要的意义.近年来研究发现,多种中药有效成分通过激活PPARs在脂肪组织中的表达,从而达到降血糖并改善胰岛素敏感性,终达到治疗糖尿病的效果.本文就近年来中药活性成分激活PPARs对糖脂代谢的研究进展进行综述.
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白鹤藤化学成分研究
目的 研究白鹤藤(Argyreia acuta Lour.)的化学成分.方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、ODS柱色谱、MCI柱色谱、半自动制备液相色谱等手段进行分离纯化,通过理化性质和波谱解析鉴定化合物的结构.结果 从白鹤藤的乙酸乙酯部位和石油醚部位分离得到8个化合物,分别鉴定为3,4-0-二咖啡酰基奎宁酸甲酯(1)、3,4-0-二咖啡酰基奎宁酸乙酯(2)、3,5-0-二咖啡酰基奎宁酸丁酯(3)、3,4-O-二咖啡酰基奎宁酸丁酯(4)、木栓醇(5)、木栓酮(6)、菠甾醇(7)、豆甾醇(8).结论 化合物1～7首次从该属植物中分离得到.
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白木香内生真菌Fusarium sp.A2固体发酵产物的化学成分研究
目的 研究分离白木香内生真菌镰刀菌Fusarium sp.A2的次级代谢产物.方法 采用硅胶柱、反相硅胶柱、凝胶柱等方法进行分离纯化,并通过NMR、MS等波谱方法进行结构鉴定.结果 从固体发酵提取物中分离得到7个化合物,分别鉴定为5,4'-二羟基-7-甲氧基黄酮(1)、木犀草素-7,4'-二甲醚(2)、5-羟基-7,4'-二甲氧基黄酮(3)、5-羟基-7,3 ',4'-三甲氧基黄酮(4)、6-甲氧基-2-(2-苯乙基)色酮(5)、6-甲氧基-2-[2-(3'-甲氧基苯乙基)]色酮(6)、β-谷甾醇(7).结论 化合物1～6均为首次从该属真菌中分离得到,其中化合物5～6为沉香的特征性成分.
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广藿香悬浮细胞原生质体的分离与纯化研究
目的 探讨广藿香悬浮细胞原生质体分离与纯化过程中的影响因素.方法 以广藿香悬浮细胞为材料,采用酶解法分离原生质体,结合过滤法和离心沉降法进行纯化,测定原生质体产量和活力,考察酶液组合、酶解时间、渗透压调节剂甘露醇浓度、悬浮细胞继代培养时间、不同孔径滤网和离心条件的影响.结果 将继代培养9～14d的悬浮细胞在质量浓度分别为1.5％纤维素酶、0.8％果胶酶、0.5％半纤维素酶,渗透压调节剂甘露醇浓度为0.4 mol/L条件下,避光振荡酶解12h,可分离出大量原生质体,依次经40→100→200目滤网过滤,600 r/min离心5 min,得到杂质少、形态正常的广藿香悬浮细胞原生质体,产量为13.05x 105个/g,活力达到80.98％.结论 建立了广藿香悬浮细胞原生质体的分离及纯化方法,获得高产量高活力的原生质体,可用于培养、原生质体融合等进一步研究.
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留兰香总黄酮提取工艺研究
目的 优化留兰香(Mentha spicata L.)总黄酮的提取工艺.方法 以留兰香总黄酮得率为指标,采用单因素试验和L.(34)正交试验设计,研究乙醇体积分数、固液比、提取时间3个因素对总黄酮得率的影响:在此基础上,通过改变温度进一步研究静态提取和动态提取对留兰香总黄酮得率的影响.结果 留兰香总黄酮佳提取工艺条件为:乙醇体积分数50％,提取温度(动态提取)90 ℃,料液比1∶12(首次提取需多加入2倍溶媒),提取2次,每次提取1.5 h,总黄酮得率为6.50％.结论 该提取工艺经济、稳定、可行,为留兰香进一步开发利用提供了依据.
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核桃壳多酚的提取、含量测定及其抗氧化活性研究
目的 优化核桃壳多酚的提取工艺,测定其中各成分的质量分数,并对其抗氧化活性进行研究.方法 以核桃壳为原料,采用超声波辅助技术,乙醇为提取溶剂,从核桃壳中提取多酚物质,结合单因素和正交试验,确定核桃壳多酚提取的佳工艺;采用超高效液相色谱法(UPLC)对核桃壳多酚的成分进行鉴定:用DPPH、FRAP和ABTS+3种方法测定其抗氧化能力.结果 核桃壳多酚的佳T艺为:料液比1∶30(g:mL),乙醇体积分数40％,超声时间25 min(超声功率46 kHz,200 W),提取温度60℃;FRAP、DPPH·和ABTS·+4法测得核桃壳多酚的抗氧化活性分别为19.80、21.91、29.30 μmol/g;UPLC法测得各组分及其质量分数分别为:原儿茶酸(18.37±2.23)μg/g、咖啡酸(5.50±0.12) μg/g、芦丁(148.50±3.41) μg/g、异槲皮苷(154.09±21.56) iμg/g和槲皮苷(193.26± 14.92) μg/g.结论 核桃壳多酚具有较强的抗氧化性能,尤其是对ABTS·+自由基的清除能力较强.
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影响广地龙粗提液蚓激酶活力因素的研究
目的 以广地龙粗提液中的蚓激酶为研究对象,研究影响其酶活力的影响因素,并计算其酶学反应动力学常数.方法 将蚓激酶与酪蛋白溶液一起培养,通过检测溶液中反应得到的酪氨酸含量,计算蚓激酶的酶活力;分别研究溶液pH值,不同的金属离子、吐温-80、EDTA的浓度,及乙醇的体积分数等条件对蚓激酶酶活性的影响,用米氏方程拟合蚓激酶降解酪蛋白过程,计算动力学参数.结果 蚓激酶的活力受pH的影响明显,当pH7.0时酶活力高;随着钙离子浓度的增加酶活力降低,Na+、Mg2+、Ba2+对酶的活力影响不大,K+、Fe2+对酶的活力有一定的促进作用;乙醇对蚓激酶的活力具有抑制作用,体积分数为60％时蚓激酶完全失活:EDTA会降低蚓激酶的活力:吐温-80能提高蚓激酶的活力:蚓激酶降解酪蛋白的活化能Ea=-19.4 kJ/mol.结论 研究结果可为蚓激酶的提取分离及制剂研究提供参考.
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2-(1H-苯并咪唑-2-基)-3-苯丙烯腈类化合物的电喷雾质谱裂解方式研究
目的 探讨2-(1H-苯并咪唑-2-基)-3-苯丙烯腈类化合物的质谱裂解规律.方法 分别在正离子和负离子检测模式下,解析2-(1H-苯并咪唑-2-基)-3-苯丙烯腈类化合物的主要特征碎片离子以及可能的裂解途径.结果 在正离子模式下,1～16号化合物二级质谱主要有[M+H-HR2]+、[M+H-NH]+和[M+H HCN]+3个特征离子峰.其中1～ 10号化合物[M+H HR2]+特征离子进一步三级质谱可裂解为碎片离子峰218、217、77;12～ 16号化合物[M+H-HR2]+特征离子进一步三级质谱可裂解为碎片离子峰244[M+H-HR2-HR1]+.17～18号化合物在正离子模式下,二级质谱主要有[M+H-HR2]+、[M+H-HR3]+2个特征离子峰;[M+H-HR3]+特征离子峰进一步三级质谱可裂解为碎片离子峰[M+H-HR3-HR2]+、[M+H-HR3-NH]+、[M+H-HR3-HCN]+.在负离子模式下,1～ 18号化合物二级质谱主要有[M-H-HCN]I个特征离子峰,1～11号化合物进一步三级质谱可裂解为碎片离子峰216.结论 2-(1H-苯并咪唑-2-基)-3-苯丙烯腈类化合物二级质谱主要有3条裂解途径,当苯并咪唑环上氮或苯环上有取代时都将发生裂解,氮上有取代的化合物裂解易于苯环上有取代的化合物.
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基于嵌段共聚物的水系CdSe荧光量子点的研制
目的 以新型嵌段共聚物为稳定剂,制备水系CdSe荧光量子点.方法 分别用L-半胱氨酸、3-巯基丙酸、羧甲基纤维素钠或嵌段共聚物YS-027B为稳定剂,水相法合成水系CdSe荧光量子点(CdSe@YS-027B),并采用透射电子显微镜、光电子能谱和荧光光谱等技术进行分析测试.结果 嵌段聚合物质量分数达4.5％时,制备得到的水系CdSe荧光量子点(CdSe@YS-027B)荧光强度高、稳定性能好,CdSe的平均粒径小于10 nm;161.15、166.55、404.65、411.5 eV等处的能谱峰表明合成了纳米CdSe.结论 制备了具有良好稳定性且有望应用于生物医学领域的水系CdSe荧光量子点.
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药品批准文号申请与转让的管理创新研究
目的 探讨在我国放开药品批准文号申请及转让的制度可行性并提出建议.方法 采用文献阅读法、专家咨询法及实例举证法等分析我国对于药品批准文号限制管理的现状及影响.结果 我国仅限药品生产企业申请获得药品批准文号,并且不允许文号在市场上转让,实际限制了药品技术的有效流通,违背了客观规律,造成一定程度上的资源浪费及监管负担.结论 在医药产业市场亟待盘活的今天,在国务院授权部分省市开展药品上市许可人制度试点的背景下,我国应逐步放开药品批准文号的申请及转让,使其更加符合市场规律及科学创新监管的需求.
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对我国医疗机构制剂注册法规的思考
目的 为完善医疗机构制剂注册法规、促使医疗机构制剂又快又好发展提供参考.方法 通过对我国现阶段的医疗机构制剂注册管理法规进行梳理、总结和归纳,阐述医疗机构制剂注册法规存在的不足.结果 《医疗机构制剂注册管理办法》(试行)等注册法规在医疗用毒性药品使用、配制现场检查、委托配制、法定质量标准等方面仍有较大的提升空间.结论 完善医疗机构制剂注册法规是发展方向.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
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