国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响
目的 探讨氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响.方法 成年雄性SD大鼠100只,体重280 g～320 g,采用计算机简单随机分组法随机分为5组(每组20只):对照组(C组)、内毒素组(L组)、氯胺酮组(K组)、乌斯他丁组(U组)、氯胺酮复合乌斯他丁组(K+U组).除C组外,其余大鼠腹腔注射0.03％脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1 mg/kg,注射后16 h时,由尾静脉再次注射0.1％ LPS 1.5 mg/kg,建立大鼠ALI模型.U组、K+U组分别在第2次注射LPS后经尾静脉注射乌司他丁50 000 U/kg,注射乌司他丁后即刻,K组、K+U组经尾静脉以微量泵持续输注氯胺酮10 mg·kg-1·h-1,其余组注射等容量生理盐水.于第2次注射LPS后1、2、3、4h(T1-4)时,各组取5只大鼠,抽取腹主动脉血样0.5 ml,测定氧分压(PaO2),抽取下腔静脉血样2 ml,测定血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-6浓度；放血处死大鼠,取右肺上叶组织,光镜下观察肺组织病理学结果,进行肺组织病理半定量评分及测定核因子(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor κBα,IκBα)表达；取右肺中叶组织100 mg测定肺组织NF-κB活性；取右肺下叶组织,计算肺湿干重比(W/D).结果 与C组比较,L组、K组、U组和K+U组PaO2降低,血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性升高,IκBα表达降低,W/D升高(P＜0.01)；与L组比较,K组、U组和K+U组PaO2升高,血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性降低,IκBα表达升高,W/D降低,肺组织病理评分降低(P＜0.05或0.01)；与K组和U组比较,K+U组各时点PaO2升高,血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性(2.49±0.23)降低,IκBα表达(35.1±3.4)升高,W/D(4.91±0.16)降低,肺组织病理评分(7.8±0.8)降低(P＜0.05或0.01).结论 氯胺酮复合乌司他丁可减轻大鼠ALI,较两者单独应用效果显著.
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全麻诱导期急性超容量液体填充对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者血液动力学的影响
目的 研究全麻诱导期急性超容量液体填充(acute hypervolemic fluid infusion,AHFI)对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者行非体外循环冠脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)血液动力学的影响.方法 40例患者按随机数字表法随机分为6％羟乙基淀粉130/0.4 (6％ hydroxyethyl starch 130/0.4,HES 130/0.4)组和乳酸林格液(lactated ringer's solution,RL)组,每组20例.全麻诱导前5 min开始,30 min内分别输注HES 130/0.4或RL10 ml/kg.在麻醉诱导前5min(T0),诱导后即刻(T1),插管后即刻(T2),插管后5 min(T3)及AHFI结束后(T4)分别记录心率(HR),血压(BP),中心静脉压(central venous pressure,CVP),心脏指数(cardiac index,CI),每搏输出量(stroke volume,SV)及每搏变异指数(stroke volume variation,SVV). 结果 与T0时HR[(66.2±9.5)次/min、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)[(98.6±12.5) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、CI[(2.7±0.4)L·min-1·m-2]、SV [(82.5±17.4) ml]及SVV[(8.6±4.3)％]比较,HES130/0.4组患者T1时MAP[(82.3±10.8) mm Hg]、CI[(2.3±0.3)L·min-1·m-2]及SV [(73.4±15.5) nl]均下降；在T3和T4时HR[(57.8±6.2)次/min和(56.4±6.9)次/min ]下降；T4时CI[(3.2±0.4)L·min-1· m-2]升高,但是SVV[(6.3±3.2)％]降低(P＜0.05)；而RL对照组在T1、T3及T4时MAP[ (78.8±12.1) 、(82.7±12.9)、(79.2±10.1) mm Hg]和SV[(71.3±16.2)、(73.6±15.9)、(74.4±16.3)ml]均降低(P＜0.05或P＜0.01).在T3时与RL对照组CI[(2.5±0.4)L·min-1·m-2]和SV[( 73.6± 15.9) ml]比较,HES 130/0.4组CI[(3.0±0.5)L·min-1·m-2]和SV [(91.2±18.6) ml]均升高(P＜0.05).在T4时与RL对照组MAP[ (79.2±10.1) mm Hg] 、CI[(2.6±0.4)L·min-1· m-2] 、SV[ (74.4±16.3) ml]和SVV[(10.6±4.5)％)]比较,HES130/0.4组MAP[(88.2±9.4)mm Hg]、CI[(3.2±0.4)L·min-1·m-2]和SV[(91.2±18.6)％]均升高,但SVV[(6.3±3.2)％]明显降低(P＜0.05).结论 OPCABG全麻诱导期行AHFI安全有效,使用HES130/0.4比RL能更好地维持全麻诱导期间的血液动力学稳定.
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胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏后心肌形态学及丙二醛、超氧化物歧化酶的影响
目的 探讨胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏( cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌形态学、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响.方法 采用窒息法制作CPR模型.选取健康日本长耳大白兔40只,完全随机分为A组(假手术组)、B组(生理盐水组)、C组(胺碘酮5 mg/kg组)、D组(磷酸肌酸钠100 mg/kg组)、E组(胺碘酮5 mg/kg联合磷酸肌酸钠100 mg/kg组),每组8只.CPR后6h处死兔,光镜及电镜下观察心肌形态学变化,检测心肌MDA含量、SOD活性.结果 光镜下心肌组织病理改变显示:E组心肌损伤轻于C组和D组,C组和D组又轻于B组.电镜下心肌超微结构显示:A组兔的心肌线粒体完整,肌丝排列整齐,明暗带清晰；B组兔的心肌线粒体部分水肿、空泡化,线粒体嵴断裂,肌丝排列紊乱,明暗带分界不清；C组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,肌丝排列尚整齐,明暗带显示不清；D组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,明暗带清晰；E组兔心肌线粒体完整,个别线粒体水肿、嵴断裂,明暗带清晰可见.B组、C组、D组兔心肌MDA含量(2.45±0.41,1.65±0.18,1.71±0.17)较A组(0.98±0.22)升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；B组兔心肌MDA含量显著高于C组和D组,C组和D组又高于E组,差异有统计学意义(P＜0.05)；E组(1.21±0.55)与A组比较差异无统计学意义.B组、C组、D组和E组兔心肌SOD活性(16.2±0.9,17.9±1.0,18.2±0.6,19.8±1.4)较A组(21.4±2.1)减低,差异有统计学意义(P＜0.05)；B组心肌SOD活性低于C组和D组,C组和D组又低于E组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胺碘酮联合磷酸肌酸钠能减轻CPR后心肌损伤；部分抑制CPR后的过氧化反应,减轻脂质过氧化损伤,可能是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护作用的主要机制之一.
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通过上调内皮型一氧化氮合酶参与远端缺血后处理的脑保护作用
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路在远端缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPoC)减少大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/repeffusion,I/R)损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠100只,体重为200 g～250 g,按随机数字表法随机分为5组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/冉灌注组(I/R组)、缺血/冉灌注+远端缺血后处理组(I/R+RIPoC组)、左旋硝基精氨酸甲酯( L-NAME)+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(L-NAME+I/R+RIPoC组),以及LY294002+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(LY+I/R+RIPoC组).采用四动脉阻断法建立大鼠全脑I/R模型.S组不制备全脑I/R模型；I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共3个循环.L-NAME+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min腹腔注射非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME,LY+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002.脑再灌注48 h时行海马CA1区DNA原位末端缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)阳性细胞计数,测定海马CA1区抗磷酸化的eNOS抗体(p-eNOS)、eNOS、p-Akt及Akt的蛋白水平,再灌注4d时行Morris水迷宫实验,再灌注7d时计算海马CA1区神经元密度.结果 与S组比较,I/R组、I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时海马CA1区凋亡细胞[(0.8±0.8)、(84.7±6.8)、(52.8±7.8)、(74.3±9.0)、(79.5±7.3)个/mm]增加(P＜0.01),行为学损伤增加(P＜0.01),神经元密度[(193±7)、(10±7)、(91±11)、(38±7)、(26±7)个/mm]降低(P＜0.01).与I/R组比较,I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞减少(P＜0.01),行为学损伤减少(P＜0.01),神经元密度增加(P＜0.01).与I/R+RIPoC组比较,L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞增加(P＜0.01),行为学损伤增加(P＜0.01),神经元密度降低(P＜0.01).L-NAME能够抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23 ±0.04)和eNOS (0.91±0.07、0.64±0.06)的升高(P＜0.01),LY294002不仅能抑制RIPoC后p-Akt (0.74±0.06、0.44±0.04)的升高(P＜0.01),而且能抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23±0.04)和eNOS( 0.91±0.07、0.63±0.06)的升高(P＜0.01).结论 RIPoC能够减轻大鼠全脑I/R损伤,其作用机制与PI3K/Akt途径介导的eNOS激活和上调有关.
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激活γ-氨基丁酸B受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角神经元谷氨酸递质释放的影响
目的 探讨激活γ-氨基丁酸B(γ-aminobutyric acid B,GABAB)受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角谷氨酸能神经元递质释放中的影响.方法 30只(4周龄,150 g～170 g)雄性Sprague-Dawley( SD)大鼠,采用随机数字表法随机分为2组(每组15只):正常对照组(N组)、糖尿病神经痛组(D组).D组通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50 mg/kg制备糖尿病神经痛模型,N组腹腔给予等量生理盐水,两组分别于腹腔注射后第3～4周测定空腹血糖、机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)；然后处死大鼠取腰1～5脊髓,制备脊髓薄片,采用全细胞膜片钳技术,记录脊髓Ⅱ板层单突触神经元谷氨酸能诱发兴奋性突触后电流(evoked excitatory postsynaptic currents,eEPSCs).细胞封接后稳定5 min开始记录,灌流液中加入终浓度为1、10、20、50μmol/L的Baclofen(GABAB受体特异性激动剂),于给药前对照、给予上述浓度药后各时点及洗脱后5 min,记录上述各时点eEPSCs的波幅变化,比较Baclofen对两组大鼠eEPSCs波幅的抑制率,并观察CGP55845 (GABAB 受体特异性阻断剂,1 μmol/L)对Baclofen(50 μmol/L)eEPSCs作用的影响.结果 与N组比较,D组大鼠血糖显著增高,PWT明显降低(P＜0.05).电生理共记录30个神经元(每组15个),1 μmol/L～50 μmol/L的Baclofen均以剂量依赖方式降低两组大鼠eEPSCs波幅(P＜0.05),N、D两组在1、10、20、50 μmol/L Baclofen时点波幅抑制率均明显下降(P＜0.05),两组上述时点比较,D组显著低于N组(P＜0.05),分别为:(47±7)vs(21±7),(55±6)vs(50±6),(92±6)vs(72±9),(95±8)vs(88±8),1μmol/LCGP55845可完全去除50 μmol/L Baclofen对两组神经元(每组12个)eEPSCs的作用.结论 激活GABAB受体可明显抑制脊髓背角神经元谷氨酸递质释放,但对糖尿病神经痛大鼠其抑制作用减弱.
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尿液生物学标记物对肝移植患者术后急性肾损伤早期诊断的价值
目的 探讨尿液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、胱抑素C(cystatin C,Cys-C)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)对于肝移植患者术后急性肾损伤(acute kindey injury,AKI)早期诊断价值.方法 收集2011年1月～2011年10月在南方医院接受同种异体肝移植术的45例终末期肝病患者术前及手术结束时的静脉血液及尿液标本,检测血清肌酐( serum creatinine,SCr)、胱抑素、LDH及总胆红素,检测尿液中LDH、胱抑素、NGAL.根据AKI网络标准中的SCr标准将患者分为AKI组和非AKI组.比较两组术前、术后尿液中LDH、Cys-C、NGAL的变化情况,并运用受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价LDH、Cys-C、NGAL的准确性.结果 45例患者中20例发生了术后AKI,两组患者的年龄、性别、术前的基本情况、术中手术情况比较差异无统计学意义.AKI组和非AKI组术后血清SCr的差异具有统计学意义[(140±54)比(81±20),P＜0.05].术后AKI组及非AKI组尿液中的LDH、Cys-C、NGAL均升高,AKI组增加明显高于非AKI组.AKI组尿液中LDH、Cys-C、NGAL高于非AKI组,且差异具有统计学意义[(6.50±2.86)比(3.21±1.63),P＜0.05]、[(1.55±0.54)比(0.86±0.31),P＜0.05]、[(107±59)比(43±11),P＜0.05].ROC下面积结果显示,尿液中的LDH、Cys-C、NGAL均显示出了较好的诊断意义,面积分别为0.853、0.833、0.880,大于0.8. 结论 LDH、Cys-C、NGAL均表现出了较好的敏感性和特异性.
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己酮可可碱对大鼠趾部切口术后痛觉过敏镇痛效应的实验观察
目的 观察预先腹腔单次和连续注射己酮可可碱(pentoxifyllin,PTX)对大鼠趾部切口术后痛觉过敏的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重180 g ～250 g,采用大鼠趾部切口模型,按完全随机双盲法随机分为两组(每组30只):单次给药组(Ⅰ组)和连续给药组(Ⅱ组).Ⅰ组分为5个亚组(每组6只):对照组(C组)给予生理盐水(NS),PTX处理组(PTX1～4组)单次腹腔给予12.5、25、50、100 mg/kg不同剂量的PTX;Ⅱ组分为5个亚组(每组6只):对照组(C组)给予NS,PTX处理组(PTX1～4组)连续腹腔给予12.5、25、50、100 mg/kg不同剂量的PTX.Ⅰ组于术前30 min,单次腹腔给予不同剂量的PTX和相应量的NS,测术前(T0)、术后1(T1)、3(T2)、5 h(T3)各时点的机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)、热缩腿潜伏期阈值和热缩腿时间；Ⅱ组于术前30 min和术后1 d～7d,每天1次腹腔给予不同剂量的PTX和相应量NS,测术前(T0)、术后1 h(T1)和1(T2)、2(T3)、3(T4)、5(T5)、7 d(T6)各时点的MWT、热缩腿潜伏期阈值和热缩腿时间.结果 ①组内比较:Ⅰ组中,与T2时比较,PTX3组PTX4组T1时MWT升高(P＜0.05或P＜0.01)；与T3时比较,PTX3组PTX4组T1～2时MWT升高,PTX3组PTX4组T1时热缩腿潜伏期阈值升高,且热缩腿时间缩短(P＜0.05或P＜0.01).②组间比较:I组中,与C组比较,PTX3组PTX4组T1～2时MWT升高,PTX3组T1时、PTX4组T1～2时热缩腿潜伏期阈值升高,且热缩腿时间缩短(P＜0.05或P＜0.01).Ⅱ组中,与C组比较,PTX3组PTX4组T1～4时MWT升高,PTX3组T1时、PTX4组T1～4时热缩腿潜伏期阈值升高,PTX3组T1～2时、PTX4组T1～3时热缩腿时间缩(P＜0.05或P＜0.01).在I组和Ⅱ组中,PTXI组、PTX2组与C组比较,上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PTX可有效减轻大鼠趾部切口术后痛觉过敏,其效应呈剂量依赖性.
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幼猪深低温低流量体外循环心脏手术中脑损伤的实验研究
目的 评价长时间深低温低流量体外循环( cardiopulmonary bypass,CPB)心脏手术对幼猪未成熟脑的影响及其机制.方法 北京长白幼猪15只,按随机数字表法分为实验组(10只)和对照组(5只).实验组麻醉后正中开胸,常规建立CPB,体温降至25℃后,开始低流量循环(50 ml· kg-1· min-1),主动脉阻断120 min后开放,停机后观察120 min取脑海马组织；对照组麻醉后开胸,取脑海马组织.实验组分别在麻醉诱导后即刻(T1)、停机后5 min (T2)、120 min(T3)取静脉血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α).实验组、对照组脑海马组织行HE染色病理检查；ELISA法测海马神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、S100蛋白β亚型(S100 protein beta subtypes,S100β).结果 实验组1只死于CPB停机后心脏骤停,余9只和对照组5只完成至实验结束.与T1比较,实验组T2的IL-6、TNF-α分别升高7.01％(P＜0.05)、3.52％(P＜0.05)；T3的IL-6、TNF-α分别升高5.10％(P＜0.05)、1.47％(P＞0.05).与对照组比较,实验组可见脑损伤病理学改变,NSE、S100β分别升高40.08％ (P＜0.05)、29.66％( P＜0.05). 结论 深低温低流量CPB心脏手术可造成幼猪脑组织损伤,并证实炎症反应是脑损伤的可能机制之一.
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内源性大麻素系统调节瘙痒的研究进展
背景 很多药物和疾病都能引起瘙痒,但目前有关瘙痒的病理生理学还不完全清楚.研究发现,内源性大麻素系统在调节瘙痒中起着重要的作用,影响着瘙痒的发生与发展.目的 就近年来国内外有关内源性大麻素系统调节瘙痒的文献作一综述. 内容 大麻素受体1 (cannabinoid receptor 1,CB1)激动剂缓解瘙痒,拮抗剂诱发瘙痒.大麻素受体2(cannabinoid receptor 2,CB2)拮抗剂、内源性大麻素类化合物和脂肪酰胺水解酶(fatty acid amide hydrolase,FAAH)间接抑制瘙痒.此外,内源性大麻素的止痒作用可能部分是通过瞬时受体电位香草类受体(transient receptor potential vanilloid type,TRPV)介导的.趋向 内源性大麻素系统可能成为将来各种病因学全身性瘙痒的止痒靶点,但其调节瘙痒的机制还不十分清楚,需要进一步的研究和探讨.
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术后认知功能障碍发病机制的新进展
背景 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是麻醉手术后出现的认知功能减退,经常发生在老年人群中,可影响生存质量,给社会带来沉重的负担.目的 探讨POCD发病机制的新进展,以便降低其发病率.内容 综述POCD的定义并讨论其发病机制和危险因素.趋向 尽管POCD被普遍认为是多因素致病的结果,其主要发病机制仍不明确.老年人口的增加促使更多的研究关注POCD,以探索其潜在的发病机制,为防治其发生提供新思路.
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小剂量纳洛酮联合阿片类药物应用的研究进展
背景 阿片类镇痛药在临床应用有着重要的地位,但有恶心、呕吐、瘙痒、呼吸抑制等不可忽视副作用,长期应用还可产生耐受和依赖.有研究表明,阿片类镇痛药联合应用小剂量的阿片类受体拮抗剂可以明显增强吗啡等阿片类镇痛药的效能,并且同时减弱由其产生的副作用以及耐受和依赖.目的 拟通过综述的方式,系统地阐述小剂量纳洛酮联合应用阿片类药物的研究现状以及进展,为今后该方向的研究提供参考,进而启发新的研究思路.内容 对阿片类镇痛药联合小剂量纳洛酮应用的基础及临床研究现状和进展以及小剂量纳洛酮增强阿片类镇痛药的镇痛作用、减轻其副作用及耐受和依赖的形成机制进行综述. 趋向 从近期研究可见,该方向的研究已不仅限于观察小剂量纳洛酮与吗啡的联合应用所产生的作用,小剂量纳洛酮和其他阿片类药物联合应用的研究也逐步展开,并有越来越多的研究者对二者联合应用所产生的作用机制进行了更为深入的探讨.
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细胞色素酶CYP3A4基因多态性研究进展
背景 药物代谢酶的基因多态性是导致药物在体内处置和反应存在明显个体差异的重要因素之一,而细胞色素酶P450家族的CYP3A4 (cytochrome P450 3A4)酶是药物及外源性物质的主要代谢酶.CYP3A4基因多态性是导致这些药物代谢个体差异的主要原因.目的 就CYP3A4基因多态性对药物代谢的影响作一综述.内容 CYP3A4主要分布于肝脏和小肠内,其基因结构、酶活性的个体差异以及遗传多态性的种族差异,是导致药物作用和副作用个体差异的主要原因,甚至与许多疾病包括肿瘤等的发病有关.趋向 对CYP3A4基因多态性的研究将有助于提高药物疗效,避免副作用发生,预防和治疗某些疾病尤其是肿瘤等疾病.
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意识与脑功能连接性:麻醉药物作用机制的研究进展
背景 功能连接性(整合),相对于解剖结构连接性,是指在耦联的神经系统中信号之间存在统计学上的依赖关系,近年来发现大脑不同区域之间的功能连接性与意识关系密切,而麻醉药物诱导意识丧失的机制很可能与功能连接性有关.目的 现从意识与大脑功能连接性角度对麻醉药物作用机制的研究进展作一综述.内容 静息态功能磁共振(resting state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)在分析大脑功能连接性方面具有优势,多项研究应用rs-fMRI技术分析全身麻醉药物对脑区功能连接性的影响,提示麻醉药物的可能作用靶点为脑区功能连接性. 趋向 rs-fMRI技术的不断发展,为研究麻醉药物作用机制开辟了新的方向.
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异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用机制研究进展
背景 缺血半暗带为脑缺血疾病临床治疗中的主要靶点,然而有效安全的非溶栓防治措施多年来一直未有突破.近年来有研究发现吸入麻醉药异氟醚预处理对脑缺血半暗带有保护作用,为脑缺血的防治提供了新的思路.目的 分析总结异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用及其可能的机制.内容 首先介绍缺血半暗带在脑缺血疾病中的地位及复杂性；然后描述异氟醚预处理对脑缺血半暗带保护作用的现状并分析其可能参与的机制. 趋向 Toll样受体4信号通路的参与及其他保护机制还有待进一步探索,为其临床应用奠定更有力的证据,同时还有利于从机制中挖掘治疗脑缺血疾病的新方向.
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沉默信息调节蛋白1在心肌缺血/再灌注中的保护作用
背景 沉默信息调节蛋白1 (silent information regulator protein 1,Sirt1)是尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)依赖的第3类组蛋白/非组蛋白去乙酰酶,参与细胞内多种生物功能的调节.Sirt1不仅在抗衰老中发挥重要作用,同样在心肌缺血/再灌注( ischemia/reperfusion,I/R)时保护受损细胞.目的 对Sirt1在心肌I/R中的保护机制以及几种激活Sirt1活性的方法进行综述. 内容 Sirt1能使活性氧清除剂产生增加、抗心肌细胞凋亡、促进细胞内自噬、减轻炎症反应、促进胞内正常线粒体合成等而减轻I/R的心肌细胞损伤.通过多种方法提高I/R时Sirt1的活性,是减轻损伤的重要措施. 趋向 随着Sin1在心肌I/R中的作用机制不断被揭示,其将成为缓解心肌I/R损伤的重要靶点.
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腰-硬联合和硬膜外分娩镇痛比较的Meta分析
据调查,产妇分娩过程中90％以上有恐惧-紧张疼痛综合征.焦虑和疼痛引起的各种应激对母婴均不利[1],从提高围产期质量来看,分娩镇痛势在必行.据报道英美发达国家分娩镇痛率达到85％以上,剖宫产率为20％左右;而我国目前因受到各种原因,包括孕妇及其家属以及产科医生、助产士对分娩镇痛的认知和接受程度、麻醉科开展分娩镇痛的热情和参与意识等影响,平均分娩镇痛率仅有1％,而剖宫产率高达50％以上.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
