国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氟马西尼对依托咪酯麻醉恢复期脑电双频指数值变化及清醒恢复影响的临床观察
目的 探讨氟马西尼对依托咪酯麻醉恢复期脑电双频指数(bispectral index,BIS)值变化及清醒恢复的影响.方法 40例择期全麻下行乳腺区段切除患者,应用随机数字表随机分为氟马西尼组(F组)和对照组(C组).术中采用以依托咪酯为主的全凭静脉麻醉,术毕分别给予氟马西尼0.5 mg或生理盐水5 ml,拔管后观察2h.分别记录注射氟马西尼或生理盐水后1、2、3、5、10 min的警觉/镇静(OAA/S)评级及BIS值.记录用药后的副作用. 结果 两组患者年龄、身高、体重、手术时间等差异均无统计学意义.用氟马西尼后1 min的OAA/S镇静评级及BIS值两组间差异无统计学意义,但用氟马西尼后2、3、5、10 minF组的OAA/S镇静评级(1.60±0.27、2.95±0.31、3.50±0.37、4.56±0.21)及BIS值(63.2±2.3、67.1±8.3、78.3±6.2、87.8±3.3)均较C组相应时点的OAA/S镇静评级(0.60±0.17、1.80±0.37、2.90±0.20、3.10±0.61)及BIS值(53.1±2.0、55.2±6.1、62.3±5.2、69.2±4.2)明显增高(P＜0.01).两组间术后副作用差异均无统计学意义.结论 氟马西尼对依托咪酯麻醉有催醒作用.
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异丙酚芬太尼复合不同剂量右美托咪啶麻醉对老年患者血液动力学及脊髓诱发电位的影响
目的 探讨异丙酚芬太尼复合不同剂量右美托咪啶麻醉对老年患者血液动力学及对体感诱发电位(somatosensory evoked potentials,SEPs)、运动诱发电位(motor evoked potentials,MEPs)监测的影响.方法 择期全麻颈椎前路手术患者45例,依据右美托咪啶剂量按随机数字表法随机分成C组(对照组)、D1组(右美托咪啶浓度0.3 μg· kg-1·h-1) ;D2组(右美托咪啶浓度0.8 μg· kg-1·h-1).3组麻醉诱导方法相同.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑2 mg～3 mg、异丙酚Cp 1.5 mg/L(Marsh药代动力学参数)、芬太尼1.5μg/kg～2.0 μg/kg,患者意识消失后经口置入4号喉罩,行机械通气.D1、D2两组患者置入喉罩后给予右美托咪啶0.5 μg/kg静脉推注10 min完成,两组患者随即分别以0.3 μg·kg-1·h-1、0.8.μg· kg-1·h-1持续泵注至手术结束 ;C组患者以生理盐水代替右美托咪啶,其余用药同D组.术中调整异丙酚芬太尼用量维持脑电双频谱指数(BIS)值45 ～55之间,所有病例均不给入肌肉松弛剂,术中专人持续监测并记录SEPs、MEPs. 结果 D1、D2组患者应用右美托咪啶后心率减慢,平均动脉压(MAP)无明显变化.3组患者SEPs P15-N20的潜伏期、波幅均无统计学差异(P＞0.05).D2组患者有3例出现不同程度MEPs波形消失,阳性率为3/15,与D1组及C组(0/14)比较差异有统计学意义,且3例患者停用右美托咪啶20 min左右MEPs波形全部恢复.结论 右美托咪啶延长苏醒时间,减慢患者心率,其对老年患者SEPs影响轻微,但较大剂量应用对MEPs产生抑制作用.
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SP600125抗大鼠脑缺血/再灌注中海马细胞凋亡的作用
目的 探讨JNK特异性抑制剂-SP600125对大鼠脑缺血/再灌注(schemia/reperfusion,I/R)中海马细胞凋亡的作用.方法 雄性SD大鼠54只,体重量230 g～250 g,采用双盲随机方法分成假手术组(SH组),I/R组,JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30 min、24 h和72h 3个亚组,每亚组6只动物.采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,于缺血前30 min侧脑室注射二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO),DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl.脑I/R后24、72 h测定其行为学改变,分别在30 min、24 h和72 h等时间点,取脑组织,免疫组织化学方法测定海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量和凋亡锥体细胞数量.结果 全脑I/R使大鼠的垂直运动次数(4.8±2.0,9.1±3.4)和平衡木积分(2.3±1.2,3.5±0.9)显著减少(P＜0.05),I/R组的减少为显著 ;脑I/R后海马CA1区凋亡神经元细胞数目(40.5±5.1)显著低于I/R组(P＜0.01) ;全脑I/R 24 h后,海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目(89.7±8.4,40.5±2.3)显著增加(P＜0.01),再灌注24 h组增加多 ;SP600125可以增加Bcl-2蛋白表达、减少Bax蛋白表达.结论 SP600125对大鼠脑I/R中海马细胞的凋亡具有保护作用,此机制涉及抑制JNK信号转导通路.
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术中输注高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对脑动脉瘤术后早发性脑血管痉挛的影响
目的 探讨术中输注高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch solution,HSH)对脑动脉瘤夹闭术后患者早发性脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的影响.方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ～Ⅲ级,Hunt and HessⅡ～Ⅲ级、Glasgow评分13～14分,年龄20岁～60岁拟行脑血管瘤夹闭术的动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者20例,按随机数字表法均等分为两组:A组:输注4.2％HSH(实验组) ;B组:常规输液(对照组).A组患者于麻醉诱导前和动脉瘤夹闭后分别静脉输注4.2％HSH40注射液各3 ml/kg,术中液体维持以平衡盐溶液和胶体液按2:1比例输注 ;B组患者麻醉和手术过程中按2:1比例匀速输注平衡盐溶液和胶体液.记录两组患者输液总量,术中及术后各时点两组患者颅内压(intracerebral pressure,ICP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、红细胞比容(HCT)及血浆渗透压(plasma osmotic pressure,POP),采用经颅多普勒超声(TCD)监测手术结束时(T5)、术后6(T6)、12(T7)、24 h(T8)两组患者的右侧大脑中动脉血流速度.结果 A组CVP在T6和T8时点分别显著高于B组(9.4±1.3 vs 7.6±1.0和9.4±1.5 vs 7.2±1.6,P＜0.05),而其余血流动力学参数两组间比较差异无统计学意义 ;A组ICP在T5、T6和T7时点分别低于B组,两组数据比较差异有统计学意义(16.5±4.7 vs 21.5±3.6,20.4±3.2 vs 28.2±3.9和22.6±3.7 vs 27.4±2.7,P＜0.05) ;A组大脑中动脉血流速度在T6和T7时点分别显著低于B组(121±15 vs 139±17和125±13 vs 137±15,P＜0.05).结论 脑动脉瘤夹闭术中输注4.2％ HSH 6 ml/kg可有效减轻术后患者早发性CVS发生程度.
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N-末端B型利钠肽原预测外科重症监护室危重患者预后的价值及其相关影响因素
目的 探讨N-末端B型利钠肽原(N-terminal pro-B-type natriuretie peptide,NT-proBNP)预测外科重症监护室(surgical intensive care unit,SICU)预后的价值及其相关影响因素.方法 分析入住SICU危重患者136例,收集相关的临床资料,分别检验血中NT-proBNP水平 ;根据住院30 d死亡情况分为死亡组与出SICU组,并比较和用多变量回归分析患者入SICU时NT-proBNP水平与各因素的相关性.结果 死亡组(3.24±0.60)和出SICU组(2.93±0.65)的NT-proBNP差异有统计学意义(P=0.021).与NT-proBNP显著相关的因素依次为:美国纽约心脏病学会(the United States of New York Heart Association,NYHA)心功能分级、年龄、肾功能 ;其他如性别、血红蛋白、急性生理及慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic healthy evaluationⅡ,APACHEⅡ)、手术方式以及是否脓毒症或高血压在多变量回归分析中不能体现.结论 NT-proBNP对外科危重患者能否转出SICU有很好的预测价值,且其与心功能分级、年龄、肾功能密切相关,故在用NT-proBNP判断危重患者病情及预后时需综合考虑上述因素的影响.
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B细胞淋巴瘤/白血病-2过表达对大鼠全脑缺血/再灌注后海马回磷酸化细胞外信号调节激酶的影响
目的 观察B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)过表达对大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphor-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白在海马回表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术(SO)组,I/R组,Bcl-2过表达(Bcl-2)组.采用改良四血管法(four vessels occlusion method,4-VO)建立全脑I/R模型.应用HE染色,免疫组化染色及原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)方法观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞及p-ERK在CA1区和CA3区的不同表达.结果 HE染色显示I/R组再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊,CA3区较CA1区变化轻微 ;Bcl-2组变化不明显.TUNEL染色显示,SO组可见到少量凋亡细胞 ;I/R组再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰,CA1区(110±13)明显多于CA3区(145±18)(P＜0.05);Bcl-2组较I/R组凋亡细胞数量明显减少(CA1区:143±15,CA3区:165±10)(P＜0.05).免疫组化染色显示:p-ERK在SO组CA1区、CA3区的表达基本呈阴性 ;I/R组再灌注后2h于CA3区开始弱表达,24 h达高峰,然后逐渐下降,CA1区(150±14)表达弱于CA3区(125±9) (P＜0.05) ;Bcl-2组表达明显强于I/R组(CA1区:123±13,CA3区:100± 10)(P＜0.05).结论 Bcl-2过表达可增加脑I/R后海马区p-ERK的表达,抑制细胞凋亡,其抗凋亡机制与ERK信号转导通路有关.
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依托咪酯预处理对犬肝脏缺血/再灌注损伤时谷丙转氨酶、谷草转氨酶及肝组织内丙二醛、超氧化物歧化酶的影响
目的 观察依托咪酯预处理对犬肝脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)血浆中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT),谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)以及肝组织内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响,以及通过HE染色光镜下观察肝脏损伤情况. 方法 20只健康成年杂种犬按完全随机法随机分为4组(每组5只):假手术组(S组)、I/R组、小剂量依托咪酯预处理组(E1组)、大剂量依托咪酯预处理组(E2组).S组仅分离肝门不结扎,I/R组、E1组、E2组分别于肝缺血前30 min静注生理盐水、0.6 mg/kg依托咪酯和1.5 mg/kg依托咪酯,建立肝I/R模型,分别于缺血前即刻,缺血30 min,再灌注1、2h4个时间点取血清测ALT、AST值.术毕取肝组织测MDA含量、SOD活性,并HE染色,在光镜下行病理学观察.结果 I/R组、E1组、E2组各时间点血清ALT、AST活性均高于S组(p＜0.01),E1组、E2组各时间点血清ALT、AST活性均低于I/R组(P＜0.01),且E2组更显著[再灌注2 h:ALT:(2911±89) U/L(I/R组)、(863±95) U/L(E2组) ;AST:(2722±103) U/L(I/R组)、(1056±115) U/L(E2组)].与S组比较,I/R组、E1组、E2组肝组织MDA含量升高(P＜0.01),I/R组肝组织SOD活性降低,E1组、E2组肝组织SOD活性升高 ;与I/R组比较,E1组、E2组肝组织MDA含量降低、SOD活性升高(P＜0.01),且E2组更显著[MDA:(21.70±2.01) nmol· mg-1·prot-1(I/R组)、(12.69±1.02) nmol· mg-1 prot-1(E2组)、SOD:(191±12)nmol· mg-1· prot-1(I/R组)、(634±26) nmol·mg-1· prot-1(E2组)].E1组、E2组肝细胞病理学改变轻于I/R组,且E2组更明显. 结论 依托咪酯预处理对犬肝脏缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury,HURl)具有明显保护作用,与其抑制脂质过氧化反应有关.且大剂量依托咪酯预处理组的保护作用较确实可靠.
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重复注射氟比洛芬酯对骨癌痛的影响
目的 观察重复注射氟比洛芬酯在骨癌痛大鼠模型中镇痛效果及对大鼠肝肾、凝血功能的影响.方法 选择SD雌性大鼠24只,按随机数字表法随机分为3组,每组8只.对照组(S组):左侧后肢胫骨髓腔内注射10μl Hanks液.肿瘤组(T组):左侧后肢胫骨骨髓腔内注射10μl共4×105个Walker256大鼠乳腺癌细胞.氟比洛芬酯组(Fa组):肿瘤模型2周后从第15天开始连续腹腔注射氟比洛芬酯7d.术前1d,术后1、3、5、7、10、14、15、17、19、21、24 d检测大鼠足底机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT),于接种肿瘤细胞后第24天经腹主动脉取血测定肝肾功能、血小板及出凝血时间,取肝脏、肾脏及肿瘤侧后肢胫骨,HE染色观察肝肾组织的形态结构及胫骨内肿瘤的生长.结果 ①接种肿瘤细胞后第5天,T组大鼠PWMT(9.01±l.49)g比S组(10.92±1.04)g显著降低(P＜O.05;肿瘤大鼠的痛行为随时间逐渐加重,到第14天达高峰.接种后第17天开始,Fa组大鼠PWMT(6.64±1.70)g与T组(4.06±1.69)g比较明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Fa组持续升高,至第21天时PWMT(8.04±0.81)g,但未能恢复到假手术组水平(10.31±1.35) g(P＜0.05).②S组、T组及Fa组3组的凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial prothrombin time,APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB),血小板(platelet,PLT)及肝肾功能检测指标,谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate amino-transaminase,AST)、总蛋白质(total protein,TP)、尿素(urea,UREA)、肌氨酸酐(creatinine,CREA)间差异无统计学意义.③肝脏、肾脏组织切片发现Fa组与T组病理改变无差异.T组和Fa组胫骨骨髓腔内可见肿瘤细胞的生长.结论 腹腔注射氟比洛芬酯能显著改善骨癌痛大鼠的痛行为.对大鼠的肝肾功能及凝血功能无影响.
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异丙酚与瑞芬太尼靶控输注应用于肥胖人群的研究进展
背景 近年来,肥胖人群不断增加,肥胖本身及其并发症使得肥胖患者经历手术的概率增加,其围术期处理对麻醉医师提出了挑战.短效、迅速的麻醉药物联合应用是全凭静脉麻醉的发展趋势,其中异丙酚和瑞芬太尼药物组合在短小手术中有其优越性.运用靶控输注(target-controlled infusion,TCI)系统以指定的靶浓度持续输注,能更准确地调节并稳定静脉药物血浆浓度. 目的 探讨异丙酚与瑞芬太尼TCI用于肥胖人群的可行性及前景. 内容 阐述肥胖对静脉麻醉药物使用的影响,根据近年发表文献分析异丙酚与瑞芬太尼TCI系统在肥胖人群中运用的可行性. 趋向 有待开发出更适合肥胖人群的药代动力学模型,从而更好地满足临床.
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体外循环与胰岛细胞胰岛素抵抗
背景 心脏手术体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)可引起外周胰岛素抵抗(insulin resistance,IR).CPB时间越长,IR程度越严重.目前国内外研究证实,胰岛α细胞和β细胞同样存在IR.但是有关CPB外周IR状态下胰岛细胞的分泌功能的研究甚少.目的 针对CPB高血糖的研究现状,提出合理的研究方向,为更好地控制血糖水平提供理论依据.内容 现就CPB和胰岛细胞IR的相关性作一综述.趋向 胰岛细胞自身IR将在心脏手术血糖管理中得到进一步重视.
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硫化氢在中枢神经系统的生理及保护作用
背景 长期以来硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)都被认为是造成环境污染的有毒气体.后来研究发现,哺乳动物体内的H2S是一种具有生理调节作用的内源性气体介质,具有多种生物学功能.H2S与一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)共同组成了气体信号分子家系.过去十年里,有关H2S在生理和病理过程中的作用,尤其是在中枢神经系统和心血管系统中的作用,进行了大量研究.目的 阐释当前H2S在中枢神经系统的生理及保护作用研究进展.内容 简要描述H2S在中枢神经系统的合成、调节以及生理功能 ;重点介绍H2S中枢神经系统保护作用的可能机制.趋向 通过阐述H2S在中枢神经系统的生理及保护作用机制,为H2S用于神经系统相关疾病的治疗提供新的思路.
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严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍发生机制的研究进展
背景 严重脓毒症时机体中性粒细胞不能及时从血液循环中到达受感染的炎症部位,有效清除入侵的病原微生物.目的 探讨严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍的潜在机制,提高脓毒症患者治愈率和生存率.内容 从细胞因子、气体分子、细胞表面受体和核受体等多方面对中性粒细胞迁移障碍的机制加以分析.趋向 随着对脓毒症时中性粒细胞迁移能力改变相关机制研究不断深入,有可能找到新的治疗方式纠正严重脓毒症时中性粒细胞趋化能力下降.
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血管活性药物对休克患者组织微循环障碍的影响及评价
背景 综合运用血管活性药物及液体复苏的方法以达到理想的血流动力学指标是当代休克治疗的基本策略.休克患者的血流动力学特征是有效循环容量不足导致微循环灌注障碍和组织器官功能受损.休克的治疗应以改善微循环和组织氧合状态为终目标.目的 近年来随着对各类休克发生机制认识的深入,对各种血管活性药物在休克治疗及调节微循环方面的作用有了进一步的认识,进而对其应用价值做出了重新评价,就此作一综述.内容 回顾微循环组成及微循环障碍的表现,总结各种血管活性药物(包括缩血管类药物、扩血管类药物以及部分正性肌力药物)在休克治疗及调节微循环方面的作用的研究进展及临床评价.趋向 目前多数研究均未证实血管活性药物对微循环具有确切和积极的改善作用.人们在努力寻找新的理想的药物改善休克组织微循环障碍的同时,积极发展微循环的监测技术,指导液体复苏及血管活性药物的使用,力求以“微循环目标治疗”代替目前基于理想血流动力学指标的复苏目标,以纠正组织氧代谢障碍,保护脏器功能,改善休克患者救治成功率.
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D-丝氨酸在慢性疼痛中的作用研究进展
背景 D-丝氨酸(D-serine,D-Ser)是N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体上甘氨酸位点的主要内源性配体,由胶质细胞及神经元合成和分泌,在体内经丝氨酸消旋酶(serine racemase,SR)的作用产生,可以被D型氨基酸氧化酶(D-amino acid oxidase,DAO)所代谢.慢性疼痛种类繁多,病因复杂.以往的研究证实,慢性疼痛涉及外周和脊髓水平的长期功能改变,导致中枢敏化的形成,NMDA受体在其中扮演了重要的角色.作为NMDA受体主要内源性配体的D-Ser,在慢性疼痛的发生发展过程中也起到了重要的作用. 目的 介绍D-Ser的生理功能及作用机制,了解其在慢性疼痛中的作用.内容 结合国内外相关文献对D-Ser的新陈代谢、D-Ser在慢性疼痛中的作用及治疗价值进行阐述. 趋向 D-Ser调节系统为慢性疼痛的治疗提供了一个新的思路.
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阿片类药物引起痛觉过敏的脊髓机制
背景 阿片类药物引起的痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)日益引起关注,其机制有待深入研究.目的 论述脊髓水平OIH的机制,以供临床研究防治此类痛觉过敏参考.内容 就脊髓水平受体通路、信号转导路径及神经肽等方面,论述OIH的机制.趋向 脊髓水平多种途径参与OIH,值得进一步研究.
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利多卡因预防罗库溴铵静脉注射痛的研究进展
背景 利多卡因作为酰胺类局部麻醉药,常用于预防罗库溴铵引发的静脉注射痛,可能机制为阻断外周神经细胞膜电压门控Na+通道,抑制Na+内流,产生膜稳定作用,并阻断痛觉传导通路,终缓解注射痛.目的 本文拟对利多卡因预防罗库溴铵静脉注射痛的研究进展进行综述,为该药在临床工作中的应用提供参考. 内容 本文分别从作用机制以及同其他药物比较两个方面,综述利多卡因预防罗库溴铵注射痛的效果.趋向 利多卡因作为经典局部麻醉药之一,其在临床麻醉中具有越来越广泛的用途.
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先天性喉喘鸣患儿的麻醉管理
先天性喉喘鸣是婴儿常见的疾病,其主要表现为呼吸困难,吸气相喘鸣,三凹征等.现通过l例合并有先天性喉喘鸣患儿的病例,进行讨论分析这类患儿适合的麻醉方式,其中的气道和麻醉管理,以及术后的注意事项.
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胆碱能抗炎通路的炎症调节机制及其作用
近年来,神经系统的免疫调节功能逐渐受到了人们的关注.越来越多的研究显示,除了调节机体各脏器生理功能之外,迷走神经传出支的胆碱能活性亦具有免疫炎症调节作用,迷走神经传出支特异性调节细胞因子产生的这种特性被称之胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP)[1].本文就CAP的组成、炎症调节机制及其作用进行述评.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
