![肠外与肠内营养](/imgs/1007-810X/0.jpg)
肠外与肠内营养杂志
Parenteral & Enteral Nutrition 장외여장내영양
- 主管单位: 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位: 南京军区南京总医院;解放军普通外科研究所
- 影响因子: 1.97
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-810X
- 国内刊号: 32-1477/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠内营养支持治疗在腹部大手术后的应用
目的:探讨肠内营养支持治疗在腹部大手术后的应用及疗效.方法:回顾分析近几年来60例病人腹部大手术后进行肠内营养支持治疗的方案和效果.结果:本组60例中,在住院期间因术后胰肠吻合口瘘合并出血死亡1例,其余59例均痊愈出院,其中有17例(28.33%)发生腹胀,11例(18.33%)发生腹泻,导管阻塞4例.结论:腹部大手术同时行空肠造口置管术后进行肠内营养支持治疗,保证了术后病人的能量需求,减少了术后并发症的发生.
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长期全胃肠外营养并发Wernicke脑病的临床分析
目的:探讨因长期全胃肠外营养(TPN)引发Wernicke脑病(WE)的病因、患病机制及诊断和治疗方法.方法:回顾性分析我院1995~2005年,20例长期全胃肠外营养后并发WE的临床资料.结果:WE多发生在全胃肠外营养后第2~3周.其中18例经及时诊断后补充维生素B1症状消失,2例因误诊致死亡.结论:长期胃肠外营养病人及时补充维生素B1是预防及治疗WE发生的关键.
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早期肠内营养联合生长抑素治疗十二指肠损伤
目的:观察肠内营养(EN)和肠外营养(PN)支持联合生长抑素对改善十二指肠损伤后病人营养状态和预后的影响.方法:回顾性总结10年来我院收治65例十二指肠损伤病人的治疗,将资料分为三组,A组:手术+一般性治疗+生长抑素;B组:手术+PN+生长抑素;C组:手术+EN+生长抑素.统计分析三组病人的血生化指标和临床疗效.结果:①C组术后7、14 d血清前清蛋白显著高于A组(P<0.05);②B组和C组清蛋白、血红蛋白在术后7、14 d显著高于A组(P<0.05或P<0.01);③C组较B组术后并发症的发生率显著降低(P<0.05);④B组和C组术后肠瘘发生率、再手术率和病死率均较A组有所降低,但差异无显著性意义(P>0.05);⑤B组和C组术后住院时间较A组明显缩短(P<0.01),C组总费用较其他两组显著降低(P<0.01).结论:早期肠内营养联合生长抑素治疗十二指肠损伤,可以改善病人的营养状况、缩短住院时间、降低住院费用和减少并发症的发生.
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丙氨酰谷氨酰胺对肝移植术后病人蛋白质代谢及营养状况的影响
目的:探讨传统全肠外营养(TPN)及添加丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)的TPN对肝移植后机体蛋白质代谢及营养状况的影响.方法:将24例肝移植病人随机分为两组:TPN组(传统组),添加Ala-Gln的TPN组(二肽组).术后第2天给予等热量(104.6 kJ/kg)、等氮量(0.16g/kg),共7 d.对术后第2天、术后第9天进行人体测量,营养预后指数(PNI)、总蛋白(TP)、清蛋白(A)、前清蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)监测.结果:术后第9天比较于术后第2天:传统组较二肽组人体测量指标降低幅度大(P<0.05);PNI、TP、A、PA和TF增高幅度大,且差异有显著性意义的是:二肽组较传统组的PNI(P<0.05),二肽组较传统组的PA(P<0.01).结论:TPN中添加Ala-Gln能有效减少肝移植后机体蛋白质的分解,改善病人的蛋白质合成代谢和营养状况.
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短期强化胰岛素治疗对重症病人应激性高血糖的调控
目的:研究短期强化胰岛素治疗(SCIIT)对重症病人应激性高血糖的调控及临床结局的影响.方法:在排除糖尿病及其他直接影响糖代谢的疾病条件下,治疗组在纳入研究的前7d,严格控制血糖于4.4~6.1 mmol/L,7d以后的血糖控制及其他处理均同对照组.对照组病人的血糖按常规控制在3.9~10 mmol/L.结果:41例病人入选,30例进入研究.在强化胰岛素治疗停止后第8~14天内,治疗组平均血糖为(5.92±1.24)mmol/L,明显较对照组(9.22±2.51)mmol/L低,同血糖正常值等效,同期每天胰岛素用量也明显比对照组低;两组30 d病死率无明显差异,但死亡风险倾向于对照组;治疗组低血糖发生例数多于对照组.结论:在危重症病人中,采用短期强化胰岛素治疗方案,能达到同强化胰岛素治疗方案相同或者相似的控制目的,减少了低血糖的发生率.
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妊娠期糖尿病和糖耐量减低的营养治疗研究
目的:研究营养治疗对妊娠期糖尿病(GDM)和糖耐量减低(IGT)的意义.方法:对来我院围产检查并分娩的610例孕妇,采用50 g葡萄糖负荷试验(GCT)筛查,阳性者再行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),以诊断GDM和IGT;对于GDM和IGT进行严格饮食控制,监测其空腹和餐后2 h血糖变化情况,并跟踪其围生期病死率、巨大儿和新生儿患病率情况.结果:50 g GCT阳性者140例,其中确诊为GDM 15例,IGT 61例;饮食控制后GDM组空腹和餐后2 h血糖均有明显下降(P<0.05);IGT组餐后2 h血糖有明显下降(P<0.05).两组的围生期病死率、巨大儿和新生儿患病率均低于国内相关文献报道,其中IGT组的巨大儿和新生儿患病率均低于GDM组(P<0.05).结论:对所有孕妇应做50 g GCT筛查;严格合理的饮食控制对GDM和IGT的血糖控制和妊娠结局具有重要意义.
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肠外肠内联合营养对老年重型颅脑外伤病人预后的影响
目的:探讨联合应用肠外、肠内营养对老年重型颅脑外伤病人预后的影响.方法:采用前瞻性对照的方法,对84例老年重型颅脑外伤病人早期营养支持的方法与作用进行研究.试验组早期开始给予肠外和肠内序贯营养;对照组按传统方法伤后6~7 d给予鼻饲流质.结果:试验组的氮平衡等营养指标均明显优于对照组(P<0.05,P<0.01);第14和第28天的GCS计分高于对照组(P<0.05);病死率、肺部感染率显著低于对照组(P<0.05).结论:肠外与肠内联合营养支持治疗,有利于改善老年重型颅脑外伤病人的预后.
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肝硬化病人营养不良与营养支持
肝硬化病人营养不良的发生率较高,以蛋白质-热量营养不良为主.在治疗中,营养支持占有极其重要的地位,并且应选择恰当的营养物质.该文作者对肝硬化营养不良的发生原因、恰当的热氮比以及肠内肠外营养物质的供应作一综述,目的在于提高医师对此类病人营养不良发生的认知程度,从而提高临床全面营养支持的力度,达到改善病人近期及远期的预后.
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饮食因素与结肠癌
结肠癌是人类常见肿瘤之一,患病率和病死率都很高.环境因素尤其是饮食因素可以影响结肠癌的发生发展.近年来的研究显示,调整饮食中的一些营养成分,如叶酸、钙、维生素D、硒和纤维素有助于预防结肠癌发生.该文作者就这些营养成分在干预结肠癌进程中的作用机制作如下综述.
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脓毒症大鼠肝和骨骼肌胰岛素受体蛋白基因表达及其IGF-1的作用
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对脓毒症大鼠血浆应激激素、肝和骨骼肌胰岛素受体(InsRα、β)蛋白及mRNA表达的影响.方法:将SD大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立腹腔感染及颈静脉置管肠外营养(PN)模型后,随机分为脓毒症组(n=10)、PN组(n=10)及IGF-1组(n=10),另设正常组(n=10).正常组和脓毒症组给予等渗盐水,PN组给予营养支持,IGF-1组为PN+IGF-1静脉注射,连续5 d.第6 d行颈动脉置管,剖腹取门静脉血测定血糖、胰岛素、胰高血糖素和IGF-1;免疫组化法和Real-Time PCR法测定肝、骨骼肌组织InsRα、β蛋白及mRNA表达.结果:脓毒症大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素明显升高,IGF-1明显下降(P<0.01).IGF-1组前三者较脓毒症组和PN组明显降低,IGF-1则明显升高(P<0.05).脓毒症组大鼠肝及骨骼肌InsRα、β蛋白及mRNA均下降,IGF-1组较脓毒症组和PN组明显升高(P<0.01).结论:IGF-1可改善应激激素之间的平衡,明显增加脓毒症大鼠InsRα、β蛋白水平和mRNA的表达,降低血糖水平.
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创伤性脑损伤后肠黏膜细胞凋亡和c-fos基因表达
目的:研究创伤性脑损伤(TBI)后小肠黏膜细胞凋亡及c-fos基因表达,探讨肠黏膜上皮细胞凋亡在破坏肠黏膜屏障中的作用及c-fos基因表达与凋亡的关系.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(对照)组和脑创伤后3 h、12 h、24h、72 h和7 d组,采用自由落体撞击致重型颅脑损伤.在各时相点取空肠近端,应用TUNEL法观测小肠黏膜细胞凋亡,应用免疫组化法观察c-fos基因的表达.结果:①凋亡细胞以肠黏膜上皮细胞为主;②脑损伤后3 h肠黏膜上皮即出现明显凋亡,凋亡细胞的数量以伤后72 h多,分布于绒毛顶端,后延伸至绒毛中下部;③脑损伤后肠黏膜上皮细胞的c-fos基因表达逐渐增强,主要出现在上皮细胞、平滑肌细胞和淋巴细胞,伤后24h、72h和7d的表达明显升高.结论:创伤性脑损伤可引起大鼠小肠黏膜细胞明显凋亡和c-fos基因的显著表达.
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生长激素对荷瘤小鼠化疗效果影响的实验研究
目的:探讨重组人生长激素(rhGH)及其联合化疗对荷瘤小鼠的影响.方法:建立小鼠前胃癌细胞经脾接种肝转移小鼠模型,随机分为两大组.第一大组分为六组:对照组(NS组),rhGH常规剂量组(GH1组),rhGH大剂量组(GH2组),单纯化疗组(5-FU组),联合组1(常规剂量rhGH+5-FU),联合组2(大剂量rhGH+5-FU).连续用药7 d.术后28 d将第一大组小鼠处死,观察肝转移情况,记录体重、肝重,用流式细胞仪进行DNA细胞周期分析;第二大组分组及治疗方法同前,待其自然死亡或观察满70 d后处死,记录荷瘤小鼠生存期.结果:与对照组相比较,两联合组体重增加(P<0.05),5-FU组及两联合组的小鼠肝重和肝指数均明显下降(P<0.05),生存时间延长(P<0.05);两联合组小鼠肝重和肝指数较5-FU组有所下降(P>0.05),但生存时间明显延长(P<0.05);与对照组相比,两GH组S期细胞百分比及细胞增殖指数(PI)增加(P<0.05),两联合组S期细胞百分比及PI均降低(P<0.05);与5-FU组相比较,两联合组的G2/M期细胞百分比和PI均降低(P<0.05).两联合组之间、两GH组之间两两比较,各指标无显著性差异.结论:rhGH联合化疗可明显延长小鼠的生存期.rhGH上调增殖状态的细胞数量,增加肿瘤对化疗的敏感性,联合化疗明显降低肿瘤细胞的增殖活性,抑制肿瘤生长.
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添加精氨酸的肠内营养对重度颅脑损伤大鼠细胞免疫功能影响的实验研究
目的:研究添加精氨酸(Arg)的肠内营养(EN)对重度颅脑损伤大鼠细胞免疫功能的影响.方法:采用重度颅脑损伤大鼠模型,30只SD雌雄性大鼠,随机分为正常对照组(A组)、重度颅脑损伤后普通EN组(B组)和重度颅脑损伤后EN+Arg组(C组),每组10只.C组给予Arg0.8g/(kg·d),B组给予等量的L-酪氨酸.早期(颅脑损伤后4~6 h)给予EN和EN+Arg,连续灌喂7 d后,取外周血标本.采用吞噬白念珠菌计数法、链酶亲和素-生物素(SABC)法及放射免疫法,分别测定白细胞吞噬功能、T细胞表型CD4+、CD8+含量和血清白细胞介素-2(IL-2)水平.结果:重度颅脑损伤后两实验组大鼠免疫功能均明显下降.C组大鼠的CD4+、CD4+/CD8+细胞比值、IL-2水平以及白细胞吞噬率都非常显著高于B组(P<0.01).结论:重度颅脑损伤可导致大鼠细胞免疫功能下降,添加Arg的肠内免疫营养能有效地提高细胞免疫功能.
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不同剂量维拉帕米对内毒素血症大鼠肝细胞因子表达和NF-κB活化的影响
目的:观察不同剂量维拉帕米对内毒素(LPS)刺激的大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达及对核因子κB(NF-κB)活化的调控作用.方法:56只SD大鼠随机分为七组:A组为等渗盐水对照组;B组为等渗盐水+LPS10mg/kg;C、D、E、F组为不同剂量维拉帕米组,分别给予维拉帕米1、2.5、5和10 mg/kg+LPS 10 mg/kg;G组为维拉帕米对照组,维拉帕米10 mg/kg.取大鼠肝匀浆和血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)、IL-10.电泳迁移率变动分析实验(EMSA)测定肝NF-κB的表达,同时检测血清转氨酶水平.结果:内毒素可诱导肝组织中TNF-α、IL-6和IL-10表达增加(P<0.01),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高(P<0.01),同时诱导肝组织NF-κB的活化(P<0.01).维拉帕米可不同程度地降低内毒素诱导的肝TNF-α、IL-6和NF-κB的生成,降低血清ALT和AST水平,增加肝组织IL-10的表达,并且与维垃帕米剂量相关.结论:不同剂量维拉帕米以剂量依赖方式调节内毒素诱导的大鼠肝致炎/抗炎因子的表达,同时抑制NF-κB的活化,改善内毒素诱导的急性肝损伤.
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肠外营养用于老年梗阻性左半结肠癌术后吻合口瘘的预防
0 引言为预防左半结肠癌性梗阻病人急诊行肿瘤切除一期吻合术后吻合口瘘的发生,我们于2000年1月至2005年4月对23例老年病人在围手术期给予肠外营养(PN)支持,疗效满意,现总结报道如下.
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五种甲硫氨酸相关培养液对胃癌细胞增殖活性的影响
目的:比较五种甲硫氨酸(Met)相关培养液对胃癌细胞增殖活性的影响.方法:以左旋Met(L-Met)培养液组为对照组,用去除Met和同型半胱氨酸(Hcy)(Met-Hcy-)、去除Met并添加Hcy(Met-Hcy+)、以右旋Met(D-Met)替代L-Met、左旋和右旋Met(DL-Met)培养液培养胃癌SUN-16细胞,采用MTT法检测其24、48、72、96和120 h的吸光度(A490)值.结果:Met-Hcy-、Met-Hcy+、D-Met和DL-Met组中胃癌细胞的A490均显著低于对照组(P<0.01),且前三组间的A490接近,DL-Met组的A490界于其余三组和对照组之间;各实验组与对照组间的差异随时间延长而加大.结论:Met-Hcy-、Met-Hcy+和D-Met培养环境抑制胃癌细胞增殖的作用相似,DL-Met环境可造成Met半饥饿状态而抑制胃癌细胞,但效果较差;D-Met环境是目前造成肿瘤细胞Met饥饿的理想方法.
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肠道干细胞特异性表达基因Musashi-1启动子的克隆及功能分析
目的:克隆MSI-1基因的启动子,并进行功能鉴定.方法:通过PCR介导重组的方法,从小鼠基因组DNA中克隆MSI-1基因的5'侧翼片段.Northern Blotting检测MSI-1基因在体外细胞系的表达情况,选择转录分析的细胞平台.构建不同长度的5'末端缺失质粒,通过体外瞬时转染和荧光素酶活性测定,检测这些5'末端缺失质粒的相对转录活性.结果:Colon26细胞系和B16细胞系均存在MSI-1基因的表达,但Colon26量更多.MSI-1基因转录起始位点下游73 bp至上游4 939 bp的DNA序列的相对转录活性是pGL3-basic的29.9倍.结论:pMSI+73~-4 939具有驱动报告基因表达的活性,可以作为MSI-1基因的启动子.MSI-1基因转录起始位点上游4 011~4 939 bp之间存在调节MSI-1基因表达的顺式作用元件,可能与MSI-1基因的组织特异性表达有关.MSI-1基因启动子的克隆将为应用该启动子进行肠道干细胞的分离和纯化提供了条件.
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大孔径液相色谱柱检测血清奥曲肽
目的:建立为临床用药提供血药浓度检测方法.方法:建立用高效液相色谱法测定奥曲肽(别名生长抑素,商品名善宁)的方法,血样经过超滤后,调pH为4,在大孔径300(A)Octreotide的Kromasil C18柱(4.6 mm×250mm,5μm)上以乙腈:水:三氟乙酸(体积比20%:80%:0.01%)为流动相,经二极管阵列检测器检测.结果:善宁的回收率为85%.在浓度0.006~0.5 mg/mL有良好的线性关系.结论:可采用大孔径液相色谱柱检测溶液和善宁的含量.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |