中国感染与化疗杂志
Chinese Journal of Infection and Chemotherapy 중국감염여화료잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院
- 影响因子： 3.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-7708
- 国内刊号： 31-1965/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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诺卡菌耐药性及氟喹诺酮类耐药相关基因研究
目的 了解宁夏医科大学总医院临床分离诺卡菌的种类、药敏特点及对氟喹诺酮类耐药基因的分布.方法 收集2013年1月-2017年6月临床分离的16株诺卡菌,使用微量肉汤稀释法检测其对15种抗菌药物的药物敏感性,并检测对喹诺酮类耐药相关基因gyrA、parC、qnrA、qnrB、qnrS.结果 16株诺卡菌中,盖尔森基兴诺卡菌多见,占62.6％(10/16),其次为鼻疽诺卡菌和豚鼠耳炎诺卡菌,各占18.7％(3/16).其对环丙沙星耐药率达到了81.2％,对头孢曲松、妥布霉素、庆大霉素、头孢吡肟耐药率分别为12.5％、12.5％、25.0％、18.7％.16株诺卡菌中,gyrA、parC、qnrA、qnrB检出率分别为18.8％、37.5％、 25.0％和 18.8％,未扩增出qnrS基因阳性结果.结论 该院诺卡菌多见的菌种为盖尔森基兴诺卡菌,菌株对氟喹诺酮类药物耐药严重,耐药机制可能与gyrA、parC、qnrA、qnrB基因有关.应密切注意当地诺卡菌在临床上的发生和重视药敏试验.
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血液肿瘤患者经外周静脉置入中心静脉导管相关血流感染的影响因素分析
目的 研究经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)相关的血流感染在血液肿瘤患者中的发病率,探讨影响其发病率的危险因素,分析感染病原菌种类及其耐药性,为感染的预防和抗菌药物合理选择提供依据.方法 收集2013年7月1日-2016年11月30日于血液科住院行PICC置管的血液肿瘤患者的基本信息,对相关危险因素进行统计、分析.回顾分析相关患者血培养阳性和导管血培养阳性检出细菌种类和药物敏感性试验.结果 共10 213例行PICC置管的血液肿瘤患者被纳入该研究,其中280例发生PICC相关血流感染,发生率为0.55/1 000导管日(280 / 10 213,2.74％),影响因素包括血液肿瘤种类(P＜0.001)和导管留置时间(P＜0.001).共分离出病原菌322株,革兰阴性杆菌238株,占73.91％;革兰阳性菌71株,占22.05％;真菌13株,占4.04％.血培养结果中革兰阴性菌主要包括大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和嗜麦芽窄食单胞菌.药敏结果显示:大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟、头孢哌酮-舒巴坦、亚胺培南、庆大霉素、阿卡米星的耐药率较低;嗜麦芽窄食单胞菌对哌拉西林-他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮-舒巴坦、环丙沙星的耐药率较低;而铜绿假单胞菌对临床常用抗假单胞菌抗生素耐药率均较低;主要革兰阳性菌(包括表皮葡萄球菌、人葡萄球菌和溶血葡萄球菌)对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁均未产生耐药.真菌中主要病原菌为热带念珠菌.结论 长时间留置PICC导致发生导管相关性血流感染(CLABSI)的风险增加,CLABSI的发生风险还与患者所患血液肿瘤的种类有关.血液肿瘤患者CLABSI的病原菌以革兰阴性菌为主,对常用抗生素存在不同程度的耐药.医护人员应规范操作、加强对PICC患者的监测,动态评估风险,争取及早拔管.
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安徽省滁州地区2016年细菌耐药性监测
目的 了解2016年安徽省滁州地区细菌耐药性监测结果.方法 采用纸片扩散法(K-B法)对滁州地区6所医院所分离菌株进行药敏试验,按CLSI 2015版标准判断结果,采用WHONET5.6进行耐药性分析.结果 2016年共收集临床分离菌5 465株,其中革兰阳性菌1 416株,占25.9％; 革兰阴性菌4 049株,占74.1％.葡萄球菌属中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)分别占各自菌种的37.6％和78.1％.葡萄球菌属及肠球菌属中未见万古霉素和利奈唑胺耐药株.大肠埃希菌、克雷伯菌属(肺炎克雷伯菌和产酸克雷伯菌)和奇异变形杆菌超广谱β内酰胺酶(ESBL)的检出率分别为51.2％、23.4％和23.6％.肠杆菌科细菌对美罗培南和亚胺培南较敏感.铜绿假单胞菌对所检测的抗菌药物耐药率均低于30％.不动杆菌属对美罗培南和亚胺培南的耐药率分别为65.6％和67.4％.结论 细菌的耐药性日趋严重,多重耐药和泛耐药菌株应引起高度重视.
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血行播散型结核致脾结核1例并文献复习
目的 了解脾结核的临床特征.方法 对1例血行播散型结核伴脾结核患者的临床表现、实验室检查结果、治疗的转归进行分析,并结合相关文献复习脾结核的临床特征.结果 该例19岁男性患者以咳嗽、发热、盗汗、体重下降为主要表现,胸腔镜检查提示结核,影像学提示全身多处结核合并脾结核,经抗结核治疗后病情好转.通过文献复习,脾结核临床可分为两类,一类作为血行播散型结核的一部分,另一类为原发性脾结核.原发性脾结核临床表现及体征多不典型,免疫缺陷为危险因素,主要表现为脾肿大、发热、消化系统症状等,少数可发生自发性脾破裂(3/32),32例患者经抗结核和 / 或脾切除治疗后大部分病情得到痊愈和缓解(28/32). 结论 脾结核多隐匿起病,临床症状不典型,确诊依赖脾脏影像学及病理活检,抗结核及选择性脾切除为有效治疗手段,预后大多良好.
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慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭患者拉米夫定与恩替卡韦抗病毒治疗的短期病死率比较
目的 比较慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)慢加急性肝衰竭(CHB-ACLF)患者中拉米夫定与恩替卡韦抗病毒治疗的短期病死率.方法 收集2010年8月至2016年8月在复旦大学附属华山医院感染科住院,使用拉米夫定或恩替卡韦抗乙肝病毒治疗,且出院诊断为CHB-ACLF患者的临床资料.结果 共有56例患者纳入研究,拉米夫定组36例,恩替卡韦组20例.拉米夫定组患者7、14和28 d生存率分别为94％、72％和64％,恩替卡韦组患者分别为70％、65％和65％.拉米夫定组7 d病死率低于恩替卡韦组,差异有统计学意义.两组14 d和28 d的病死率差异无统计学意义.亚组分析,终末期肝病模型(MELD)评分≤30分和ACLF 0-1级患者两组28 d生存率差异无统计学意义.有肝硬化基础的患者,拉米夫定组7 d的病死率低于恩替卡韦组,差异有统计学意义,但是两组14 d和28 d的病死率差异无统计学意义.结论 CHB-ACLF患者使用拉米夫定治疗的第1周生存率高于恩替卡韦,但短期(28 d内)生存率与恩替卡韦相似,有肝硬化基础或有肝移植意愿的患者也可考虑拉米夫定治疗.
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耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌流行克隆株生物被膜形成能力分析
目的 分析耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)A、B、C 3个流行克隆(多携带blaOXA-23、blaOXA-51基因)同源性,测定其生物被膜形成能力,探讨该特性与碳青霉烯类耐药的相关性,了解3个克隆医院内流行原因.方法 选取重庆医科大学附属第一医院CRAB A、B、C 3个流行克隆和碳青霉烯类敏感鲍曼不动杆菌(CSAB)临床分离株共87株,多位点序列分型(MLST)分析其同源性,结晶紫染色法定量分析其生物被膜形成能力.结果 A克隆为ST238相似型,B、C克隆均为ST238型;A、B、C流行克隆及CSAB组D值分别为0.325±0.145、0.811±0.295、0.306±0.133、0.913±0.626,该院CRAB流行克隆总体上生物被膜形成能力较CSAB组下降(0.470±0.301对0.913±0.626,P＜0.05);各流行克隆间生物被膜形成能力存在差异,A、C型克隆间差异无统计学意义(P=0.432),均弱于B型克隆(P均＜0.001);生物被膜形成能力与blaOXA-23、blaOXA-51基因无明确相关性(P均＞0.05).结论 该院CRAB A、B、C流行克隆具有相同的起源,首次报道ST238及其相似型的医院内广泛流行;流行克隆生物被膜形成能力与碳青霉烯类耐药性的获得呈负相关性,提示克隆流行主要与耐药性获得及抗菌药物的压力选择相关;生物被膜形成能力在各克隆间存在差异,需警惕B型克隆的广泛传播.
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重症社区与医院获得性肺炎临床特征与预后分析
目的 探讨重症社区获得性肺炎(SCAP)与重症医院获得性肺炎(SHAP)的临床特征与预后因素.方法 回顾性分析重症肺炎患者临床资料,采用logistic多因素回归分析预后相关因素.结果 收集SCAP患者70例,SHAP患者110例.SHAP组1个月内手术史、放/化疗史、查尔森合并症指数、恶性肿瘤的构成比均高于SCAP组(P分别为＜0.001、0.006、0.001、＜0.001);器官衰竭个数、B型尿钠肽(BNP)max、心力衰竭构成比低于SCAP组(P= 0.048、0.003、0.037).SHAP组总住院天数[33.0(25.0,43.3)d对14.0(5.8,28.3)d,P＜0.001]与180 d病死率(44.6％对27.5％,P=0.047)高于SCAP组,两组随访期生存率差异有统计学意义(χ2=4.009,P=0.045).急性生理和慢性健康(APACHEⅡ)评分、恶性肿瘤、D-二聚体max、肾替代治疗为SCAP的预后危险因素(P=0.002、0.039、0.008、0.003,OR=20.449、6.183、13.841、19.456);器官衰竭＞2个、呼吸机相关肺炎、肾替代治疗为SHAP的预后危险因素(P=0.028、0.005、0.002,OR=6.308、4.491、11.456).结论 SCAP与SHAP住院病死率、30 d病死率无显著差异,然而SHAP 180 d病死率高于SCAP.
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泊沙康唑预防再生障碍性贫血移植患者侵袭性真菌病的临床观察
目的 评价接受异基因造血干细胞移植的再生障碍性贫血患者预处理期间应用泊沙康唑口服液预防侵袭性真菌病的疗效及安全性.方法 46例再生障碍性贫血患者接受异基因造血干细胞移植,所有患者在移植预处理期间服用泊沙康唑200 mg 每日3次,直至移植后中性粒细胞植活.预防结束后1周、2周及4周复查真菌检测1, 3-β-D葡聚糖检测(G试验)、半乳甘露聚糖检测(GM试验)及胸部CT,未发现真菌感染征象者,判定为真菌预防成功.结果 46例患者移植后干细胞植入前的外周血中性粒细胞绝对计数(ANC)谷值的中位数为0.02(0～0.05)×109/L,中性粒细胞植活的中位时间为10(8～19)d,使用泊沙康唑口服液预防性治疗的中位时间为26(15～41)d.其中45例出现了粒细胞缺乏伴发热事件,发热持续时间的中位数为5(1～13)d.其中6例(占粒细胞缺乏伴发热患者的13.3％)虽经广谱抗菌药物经验性治疗,但仍持续发热7 d以上,短期改给予静脉广谱抗真菌药的经验性治疗,后G试验、GM试验和胸部CT扫描均呈阴性结果,无一例达到侵袭性真菌病的临床诊断和确诊标准,不考虑突破,重新给予泊沙康唑口服液预防.46例患者在泊沙康唑口服液预防结束后1周、2周及4周分别行G试验、GM试验及胸部CT,均未发现真菌感染征象,可判定为真菌预防成功.无一例患者因药物不良反应停药.结论 泊沙康唑口服液是预防再生障碍性贫血造血干细胞移植患者侵袭性真菌病的有效手段,安全性好,不良反应少.
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干扰素α调控乙型肝炎病毒特异性T细胞免疫应答抑制慢性感染小鼠模型体内病毒基因表达
目的 在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型中,探讨干扰素α(IFN-α)抑制HBV基因表达的效应及其机制.方法 C57BL/6j小鼠采用高压尾静脉注射pAAV-HBV1.2质粒建立慢性HBV感染小鼠模型,分组同时注射IFN-α-2a 表达质粒pKCMvint.IFN-α-2a和对照质粒pKCMvint后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠体内IFN-α表达,雅培ARCHITECT i2000SR检测血清HBsAg、HBeAg水平,锥虫蓝染色计数检测肝脾内总淋巴细胞频数,流式细胞术检测CD8+T细胞的频数、HBV特异性CD8+T细胞的频数及功能.结果 干扰素质粒组IFN-α表达明显高于对照组(P＜0.01),且血清HBsAg在注射后第12天就有明显下降,显著快于对照组,并能完全清除HBeAg;干扰素质粒组的肝内总淋巴细胞、CD8+T细胞、HBV特异性CD8+T细胞频数均有高于对照组趋势,且CD8+T细胞频数两组差异有统计学意义(P＜0.05);干扰素质粒组HBV特异性CD8+T细胞分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2能力均有高于对照组的趋势,且分泌IFN-γ能力两组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 IFN-α体内过表达可以上调小鼠肝内HBV特异性CD8+T细胞的频数和功能,抑制慢性HBV感染小鼠模型内HBsAg和HBeAg的表达.提示IFN-α可以通过增强抗HBV免疫应答来发挥抗病毒效应.
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肝硬化患者利奈唑胺相关血小板减少症的危险因素分析
目的 了解肝硬化患者利奈唑胺治疗导致血小板减少症的情况并评估相关危险因素.方法 回顾性分析2013年1月-2017年5月接受利奈唑胺治疗的肝硬化患者的病历资料,分析利奈唑胺治疗时血小板计数的变化,利用单因素及多因素逐步Logistic回归分析利奈唑胺相关血小板减少症的危险因素,通过Cox回归模型评价利奈唑胺相关血小板减少症对肝硬化患者院内病死率的影响.结果 共纳入有效病例52例,肝硬化患者利奈唑胺相关血小板减少症(血小板计数≤50×109/L且减少≥25％基线值)累积发生率为51.9％(27/52),其中严重血小板减少症(血小板减少≥50％基线值)比例为85.2％(23/27).多因素逐步Logistic回归分析显示基线血小板计数≤110×109/L(OR=6.989,95％CI:1.192～40.971,P=0.031)、利奈唑胺疗程≥7 d(OR=9.478,95％CI:1.349～66.587,P=0.024)及剂量≥17 mg·kg-1·d-1(OR=0.062,95％CI:0.010～0.383,P=0.003)为肝硬化患者发生利奈唑胺相关血小板减少症的独立危险因素.Cox回归模型分析提示肝硬化患者院内病死率与利奈唑胺相关血小板减少症间无显著相关性(P＞0.05).结论 利奈唑胺相关血小板减少症在肝硬化患者中发生率较高,但并未显著加剧治疗期间患者脏器出血及院内死亡风险;对于基线血小板计数较低、利奈唑胺疗程较长的肝硬化患者应加强血小板等指标的监测以减少严重药物不良反应的发生.
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碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌血流感染的临床特征与死亡危险因素分析
目的 探讨碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)血流感染患者的临床特征、死亡危险因素以及抗菌药物的治疗.方法 回顾性分析2011年6月至2016年8月解放军总医院60例CRKP血流感染患者的临床资料,根据血流感染28 d预后将CRKP血流感染患者分为存活组(36例)和死亡组(24例),分析CRKP血流感染患者的死亡相关危险因素;同时,将其中46例接受抗菌治疗方案的CRKP血流感染患者分为联合用药组(32例)与单药组(14例),比较两组患者的差异.结果 本研究共纳入60例CRKP血流感染患者,28 d病死率为40.0％(24/60).高急性生理与慢性健康(APACHE Ⅱ)评分(OR=1.15,95％CI为1.0～1.3,P=0.048)为CRKP血流感染患者28 d死亡的独立危险因素.46例纳入抗菌治疗方案研究中32例接受联合用药(包括二联、三联或四联抗菌治疗方案),14例接受单药治疗,28 d总体病死率为34.8％,经单因素分析,28 d病死率在联合用药组与单药组之间的差异无统计学意义.结论 CRKP血流感染患者有着较高的病死率,APACHEⅡ评分可作为预测危重症患者预后的独立危险因子.
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老年感染患者使用阿米卡星的安全性和治疗药物监测必要性分析
阿米卡星属氨基糖苷类抗生素,对革兰阴性菌及青霉素耐药的金黄色葡萄球菌均有较强的抗菌活性,但是阿米卡星存在肾、耳毒性,限制其临床应用范围,尤其是老年患者.近年来由于泛耐药菌感染的发病率增高,氨基糖苷类药物作为联合用药之一,在该类感染患者中的选用增多.治疗药物监测(therapeutic drug monitoring,TDM)是在治疗过程中,在药动学原理指导下,运用现代化分析技术,测定血液或其他体液中药物浓度,依据结果对治疗方案及时调整以达到药动学/药效学(PK/PD)靶值,确保治疗方案安全有效.国外文献对TDM指导下使用阿米卡星有着较为深人的研究,而我们国家的相关文献较少.本文就阿米卡星的特性,老年患者使用阿米卡星的安全性及进行TDM的意义等内容做一综述,为国内开展相关研究工作提供参考.
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人类免疫缺陷病毒合并结核分枝杆菌感染者免疫重建炎症综合征发生的研究进展
近年来,人类免疫缺陷病毒(HIV)合并结核分枝杆菌(MTB)感染逐渐引起世界范围内的重视.根据世界卫生组织报道,2015年全球约有1 040万人感染了MTB,约有11％病人同时是HIV感染者;死亡的140万中有40万例为HIV合并MTB感染者.约5％肺结核(TB)病人进行了HIV检测,在HIV阳性的TB病人中接受抗反转录病毒治疗的比例为78％.即使如此,目前MTB感染引发的死亡依然是世界十大死亡原因之一[1].虽然联合国已提出2030年终结全球HIV和MTB感染疫情的战略目标,但探索的道路依旧充满艰辛.尤其值得注意的是,HIV感染者免疫系统的崩溃和MTB感染者耐药性的出现使得HIV合并MTB感染者的治疗越发困难,这也是当今亟待解决的问题.
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儿童碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌流行病学分析及相关研究进展
碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌(carbapenemresistant Enterobacteriaceae,CRE)感染已成为临床治疗的一大难题.碳青霉烯类抗生素作为治疗产 ESBL及 AmpC酶等多重耐药菌株感染的首选药物,长期不合理使用加剧了CRE的耐药性[1].儿童作为一个特殊群体,可使用药物有限,对于革兰阴性多重耐药菌感染的治疗主要依赖于碳青霉烯类抗生素的大量使用,加之儿童自身免疫力低下,故其CRE检出率不断升高,尤其是碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的检出形势较成人更加严峻 [2].因此,儿童中CRE的出现及流行将是抗生素治疗及感染控制的一大难题.黏菌素作为目前治疗CRE有效药物之一,质粒介导的黏菌素耐药基因mcr-1的发现使人类有可能再次陷入无抗菌药物可用的危险时代.碳青霉烯类耐药菌株引起成年人感染情况的报道比较多见,但是针对碳青霉烯类耐药菌株造成的儿童感染流行及治疗的报道较少.本文尽可能收集相关文献就儿童CRE的流行现状、耐药机制、传播及治疗策略做一综述.
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呼吸道疾病与细菌组学
1背景在医学领域,随着高通量测序等生物技术的发展,人们越来越认识到在人体体表和肠腔器官拥有丰富的微生物群落一微生物组,参与人体免疫调节、食物消化、维生素合成等一系列生命活动.而众多疾病的发病机制涉及到微生物群落的组成和行为的改变,如胃肠道炎症性疾病、AIDS相关的机会性感染、呼吸系统疾病、某些肿瘤等.人体微生物组拥有数量惊人的微生物数量(人体细胞数量10倍之多)及基因数量(人体基因的100多倍).目前,微生物组与临床疾病研究主要集中在炎症性肠病、糖尿病、过敏性疾病等.随着非培养生物分子生物技术等发展,人们认识到健康的肺部并非无菌,而呼吸道的微生物组群与多种呼吸道疾病有着特殊的关联.
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耐药鲍曼不动杆菌感染新型治疗方法的研究进展
由于鲍曼不动杆菌对抗生素耐药的迅速发展,目前迫切需要发现治疗耐药鲍曼不动杆菌(DRAB)感染的新型方法.近研究已显示抗菌药物之外的新型治疗方法有噬菌体疗法、抗菌肽、铁螯合剂疗法、光动力疗法(photodynamictherapy,PDT)和基于一氧化氮(NO)疗法等.
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少动鞘氨醇单胞菌致脓气胸1例
少动鞘氨醇单胞菌(S p h i n g o m o n a spaucimobilis)为需氧不发酵糖革兰阴性杆菌,其药敏结果与铜绿假单胞菌、不动杆菌等其他不发酵糖菌不同,目前无药物敏感试验的折点值判断标准,故在脓胸的患者,需要警惕少动鞘氨醇单胞菌感染的可能性,及时进行病原学检查和调整抗感染治疗.
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单核细胞增生李斯特菌脑膜炎1例
1 临床资料患者男, 8 0 岁, 退休干部.既往体健,于2015年6月7日因剧烈头痛,神志恍惚入院.入院前1 d, 开始发热伴头痛, 自以为" 感冒",服"布洛芬",体温暂时降至正常后复升达40.5 ℃.入院当天查体:T 39.0 ℃,P 100次 / min,R 20次/min,BP 150/90 mmHg,神志恍惚,言语欠流利,颈项强直,四肢肌力Ⅳ级,肌张力正常,腱反射(++),Kernig征(+),双侧巴氏征(-),双侧指鼻试验、轮替试验及跟膝胫试验欠合作.外周血白细胞14.0×109/L,中性粒细胞比例0.925;血沉 24.0 mm/h,肝肾功能正常.6月8日腰穿初压266 mmH2O,末压159 mmH2O,脑脊液(CSF)外观无色透明,白细胞355×106/ L,葡萄糖 1.41 mmol/L,氯化物106.0 mmol/ L,蛋白 3.63 g/ L.在细菌学结果尚未回报的情况下,治疗方案:甘油果糖250 mL,每8小时1次静脉滴注,哌拉西林-他唑巴坦钠静脉输注,联合异烟肼、利福平、乙胺丁醇口服;地塞米松静脉注射.3 d后(6月11日),意识障碍加重,嗜睡,仍发热,体温达39.8 ℃,外周血白细胞12.4×109/ L,中性细胞比例0.874,当日CSF与血细菌培养回报均为"单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes)",CSF细菌涂片阴性,抗酸染色(-)、墨汁染色(-), 结核抗体(-).将治疗方案更改为氨苄西林2 g,每6小时1次静脉滴注,继续甘油果糖治疗.同时进行第2次腰穿,初压179 mmH2O, 末压99 mmH2O,CSF外观无色透明,白细胞计数295×106/L,葡萄糖 2.98 mmol/ L,氯化物108.9 mmol/L,蛋白1.84 g/ L.第2次腰穿CSF和血培养回报仍为单核细胞增生李斯特菌.而CSF细菌涂片阴性、抗酸染色、墨汁染色均(-),CSF结核抗体(-).氨苄西林治疗4 d后,患者神志完全转清,但语言欠流利,体温37.4 ℃,外周血白细胞8.30×109/L,中性细胞比例0.672.入院第10天,体温及生命体征正常.住院期间共做7次腰穿,自第3次腰穿开始,CSF压力正常,常规和生化结果逐步趋于正常,连续3次(第 3、4、5次)CSF和血细菌培养结果均为阴性.氨苄西林静脉滴注3周,氨苄西林胶囊口服4周后痊愈出院.
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异烟肼致血小板减少性紫癜1例
1 临床资料患者男,35岁.主因咳嗽、咯痰2个月,于2017年5月7日入院.胸部CT片示:双肺各叶见斑片状密度增高影,痰液检查2次找到抗酸杆菌,诊断:初治肺结核,涂阳(痰抗酸染色涂片镜检:抗酸杆菌阳性/1+).无其他病史,无药物过敏史.入院检查血常规:白细胞4.71×109/ L、中性粒细胞比率0.82、淋巴细胞0.64×109/L、红细胞3.95×1012/L、血红蛋白96 g/L、血小板270×109/ L.凝血功能正常.肝功能:丙氨酸转氨酶70 U/L、天冬氨酸转氨酶59 U/L、总蛋白46.2 g/ L、白蛋白24 g/L.肾功能正常.因肝功能异常(外院口服中药,考虑药物性肝损害),故只给予口服异烟肼300 mg 每日1次、乙胺丁醇750 mg每日1次抗结核治疗,5月13日晨查房时双下肢皮肤可见多处散在大小不等出血点,患者又排柏油样便1次,粪便潜血试验阳性.急查血细胞分析(2017年5月13日):白细胞1.89×109/L、淋巴细胞数0.28×109/L、中性粒细胞数1.53×109/ L、红细胞2.67×1012/L、血红蛋白70 g/L、红细胞压积20.4％、血小板6×109/L.凝血功能正常.肝功能较前无明显变化.肾功能正常.尿常规正常.患者血常规红细胞计数、白细胞计数、血小板计数均减少,血小板急剧减少,考虑异烟肼所致可能性大,停用异烟肼、乙胺丁醇.给予静脉输注血小板2人份,静脉滴注人免疫球蛋白(10 g 每日1次,第1天和第2天),静脉滴注甲泼尼龙(40 mg 每日2次、第1天和第2天)等治疗,治疗2 d血小板升至51×109/L,行骨髓穿刺术,骨髓涂片示骨髓增生明显活跃,巨核细胞成熟受阻.治疗3 d血小板99×109/L,血细胞分析(2017年5月22日):白细胞6.05×109/ L、淋巴细胞比率0.13、中性粒细胞比率0.82、红细胞3.14×1012/L、血红蛋白85 g/ L、血小板247×109/ L.维持水电解质平衡等治疗不变,随后皮肤出血点和消化道出血消失,白细胞、血小板均恢复正常,血红蛋白升至85 g/ L.逐渐试服利福平、乙胺丁醇、左氧氟沙星、吡嗪酰胺未再出现血小板减少和白细胞下降等不良反应.
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丁酸梭菌引起新生儿败血症1例
近年来,随着检测技术的进步,厌氧菌培养方法取得了重大突破.国内外有关厌氧菌引起儿童及新生儿感染的报道也日益增多.厌氧菌血培养阳性率在所有阳性血培养中可达1 ％～17％,其中以拟杆菌居多,梭菌属的报道相对较少[1].现将1例丁酸梭菌引起的新生儿败血症报道如下.
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沙门菌感染性主动脉瘤1例
感染性动脉瘤主要以假性动脉瘤为主,较动脉硬化性主动脉瘤更易发生破裂、出血等严重并发症[1],疾病进展迅速,病情凶险,常导致患者突然死亡.本文报道沙门菌致感染性胸主动脉假性动脉瘤1例.
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猪链球菌致化脓性脑膜炎1例
人感染猪链球菌病是由猪链球菌(Streptococcussuis)引起的一种人畜共患疾病,属于急性细菌性感染[1],人感染猪链球菌病在我国江苏和四川曾引起过暴发流行[2-3],我国其他省份也有散发病例,但在河北省未见报道,我院于2017年2月7日自患者脑脊液中分离培养出猪链球菌Ⅱ型1例,现报道如下.
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我国细菌耐药监测工作需要进入2.0时代
1前言抗生素的发现和应用控制了X多数由细菌引起的感染,明显降低了与感染相关的死亡率.但细菌耐药性的出现和广泛传播为临床抗感染治疗带来极大的挑战.细菌耐药监测通过分析国家、地区相部门的细菌丽药现状,监测细菌耐药性变化,掌握谢药菌株在特定人群的分布,制订遏制耐药细菌流行播散的有效措施,为临床抗感染的经验治疗和遏制细菌谢药性蔓延提供参考依据,同时亦可帮助研究机构相制药公司有目的地开发新的抗菌药物.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
